włóknienie mięśnia sercowego
Włóknienie mięśnia sercowego (fibroza mięśnia sercowego) to proces patologiczny charakteryzujący się nadmiernym odkładaniem białek macierzy pozakomórkowej, głównie kolagenu, w tkance mięśnia sercowego. Ten proces zastępuje prawidłowe kardiomiocyty tkanką łączną włóknistą, co prowadzi do upośledzenia funkcji skurczowej i rozkurczowej serca.
Włóknienie może występować jako proces naprawczy (zastępczy) po uszkodzeniu mięśnia sercowego, np. po zawale, lub jako proces reaktywny w odpowiedzi na przewlekłe przeciążenie ciśnieniowe lub objętościowe. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają czynniki prozapalne, stres oksydacyjny oraz aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron, które stymulują fibroblasty do nadmiernej produkcji kolagenu.
Konsekwencje kliniczne włóknienia mięśnia sercowego obejmują rozwój niewydolności serca, zaburzenia przewodzenia, zwiększone ryzyko arytmii oraz pogorszenie perfuzji wieńcowej. Diagnostyka obejmuje badania obrazowe (rezonans magnetyczny z późnym wzmocnieniem gadolinowym), badania biochemiczne (markery obrotu kolagenu) oraz w wybranych przypadkach biopsję endomiokardialna.
Leczenie koncentruje się na modyfikacji czynników ryzyka oraz terapii farmakologicznej ukierunkowanej na inhibicję układu renina-angiotensyna-aldosteron (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny, antagoniści aldosteronu). Prowadzone są badania nad nowymi strategiami terapeutycznymi hamującymi lub odwracającymi proces włóknienia, takimi jak antycytokinowe terapie biologiczne czy inhibitory transformującego czynnika wzrostu beta (TGF-β).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia przerostowa – Diagnostyka i diagnoza
Kardiomiopatia przerostowa (HCM) jest najczęstszą dziedziczną monogenową chorobą serca, występującą u 0,2-0,5% populacji, charakteryzującą się niewspółmiernym przerostem mięśnia lewej komory (≥15 mm u dorosłych, ≥13 mm przy dodatnim wywiadzie rodzinnym, u dzieci powyżej 2 odchyleń standardowych). Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych, głównie echokardiografii (TTE, TEE, echokardiografia wysiłkowa) oraz rezonansie magnetycznym serca (CMR), który pozwala na ocenę morfologii, funkcji i włóknienia mięśnia sercowego (LGE ≥15% masy LV). EKG jest nieprawidłowe u 95% pacjentów, ale bez specyficznego wzorca. Testy genetyczne identyfikują mutacje sarkomerowe u 60-70% przypadków i są szczególnie wskazane u pacjentów z nietypową prezentacją lub w celu badań przesiewowych krewnych. Monitorowanie Holterem i testy wysiłkowe służą ocenie ryzyka arytmii i dynamiki zwężenia drogi odpływu lewej komory (LVOTO).
ablacja alkoholowa przegrody, amyloidoza sercowa, biopsja endomiokardialna, cewnikowanie serca, choroba Danona, choroba Fabry’ego, echokardiografia wysiłkowa, elektrokardiogram, fragmentacja zespołu QRS, gradient w drodze odpływu lewej komory, grubość ściany lewej komory, kardiomiopatia przerostowa, kardiowerter-defibrylator, miektomia przegrody, migotanie przedsionków, monitorowanie EKG metodą Holtera, mutacja genu sarkomerowego, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niedomykalność mitralna, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, odwrócenie załamka T, późne wzmocnienie gadolinowe, propeptyd natriuretyczny typu B, przerost koniuszkowy, przerost lewej komory, przerost mięśnia sercowego, przezklatkowe badanie echokardiograficzne, przezprzełykowe badanie echokardiograficzne, rezonans magnetyczny serca, szmer wyrzutowy skurczowy, tętniak koniuszkowy, tomografia komputerowa serca, włóknienie mięśnia sercowego, zwężenie drogi odpływu, zwężenie zastawki aortalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) cechuje się dużą heterogennością kliniczną i zmiennym rokowaniem, z 15-letnim wskaźnikiem przeżycia około 34%. Najwyższa śmiertelność występuje w pierwszych latach od rozpoznania, z roczną śmiertelnością 27,8% i pięcioletnią 57,4%. Około 40-50% zgonów ma charakter nagły, spowodowany złośliwymi arytmiami komorowymi, a roczne ryzyko zagrażających życiu arytmii komorowych (LTVA) wynosi około 4,5%. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują wiek ≥70 lat (OR 5,45 dla 5-letniej i 16,07 dla 15-letniej śmiertelności), skurczowe ciśnienie tętnicze ≤120 mmHg (OR 3,63 i 9,56), frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) ≤35% (OR 5,69), dystans w teście 6-minutowego marszu ≤450 m (OR 3,84), płeć (lepsze rokowanie u kobiet) oraz pochodzenie etniczne (gorsze u osób pochodzenia afrykańskiego). Parametry hemodynamiczne, takie jak ciśnienie końcoworozkurczowe lewej komory (23,4 mmHg u zmarłych vs 17,3 mmHg u przeżyłych) oraz objętości końcowoskurczowe i końcoworozkurczowe lewej komory (128,9 ml/m² vs 87,4 ml/m² i 173,2 ml/m² vs 130,7 ml/m²), mają istotne znaczenie prognostyczne. Obecność późnego wzmocnienia gadolinowego (LGE) w rezonansie magnetycznym serca oraz włóknienie mięśnia sercowego są niezależnymi predyktorami niekorzystnych zdarzeń, w tym nagłej śmierci sercowej.
antagonista receptora mineralokortykoidowego, arytmia komorowa, beta-bloker, biopsja endomiokardialna, bloker receptora angiotensyny, ciśnienie końcoworozkurczowe, ciśnienie tętna, ciśnienie tętnicze, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor SGLT2, kardiomiopatia rozstrzeniowa, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, NT-proBNP, odkształcenie lewego przedsionka, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, późne wzmocnienie gadolinowe, przebudowa lewej komory, rezonans magnetyczny serca, skurczowe ciśnienie krwi, tachykardia komorowa, terapia resynchronizująca serca, test 6-minutowego marszu, włóknienie mięśnia sercowego, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych – Zapobieganie i profilaktyka
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych (BBB) jest poważnym zaburzeniem przewodnictwa sercowego, którego profilaktyka opiera się na utrzymaniu zdrowego stylu życia oraz skutecznym zarządzaniu chorobami współistniejącymi. Zalecenia obejmują regularną aktywność fizyczną (minimum 30 minut ćwiczeń aerobowych 5 razy w tygodniu), dietę kardioprotekcyjną, kontrolę masy ciała, poziomu cholesterolu, zaprzestanie palenia oraz ograniczenie alkoholu. Kluczowe jest także monitorowanie i leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, hiperlipidemii oraz choroby wieńcowej, które znacząco wpływają na ryzyko rozwoju BBB. Regularne badania EKG i ocena funkcji serca, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka, umożliwiają wczesne wykrycie zaburzeń przewodzenia.
antagonista receptora mineralokortykoidowego, badanie EKG, beta-bloker, blok gałęzi pęczka Hisa, blok gałęzi przedsionkowo-komorowych, blok lewej odnogi pęczka Hisa, bloker receptora angiotensyny, choroba wieńcowa, cukrzyca, dieta kardioprotekcyjna, dysfunkcja lewej komory, glikemia, hiperlipidemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2, kardiomiopatia rozstrzeniowa, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową, remodeling serca, stymulacja dwukomorowa, terapia resynchronizująca serca, tetralogia Fallota, włóknienie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia przerostowa – Objawy
Kardiomiopatia przerostowa (HCM) to genetyczna choroba serca charakteryzująca się nadmiernym przerostem mięśnia lewej komory, prowadzącym do sztywności mięśnia i ograniczenia przepływu krwi. Występuje u około 1 na 200-500 osób, a objawy są bardzo zróżnicowane – od bezobjawowych po ciężkie, zagrażające życiu. Najczęstsze symptomy to duszność (występująca u 89% pacjentów), ból w klatce piersiowej (70-80%), palpitacje (81%), zawroty głowy i omdlenia. Czynniki nasilające objawy to wysiłek fizyczny, odwodnienie, obfite posiłki, leki rozszerzające naczynia oraz pozycja stojąca. Przebieg choroby dzieli się na cztery stadia, od bezobjawowego przerostu do jawnej dysfunkcji skurczowej lewej komory (LVSD), z możliwością progresji do poważnych powikłań, takich jak migotanie przedsionków (u 25% pacjentów), niewydolność serca, incydenty zakrzepowo-zatorowe oraz nagły zgon sercowy, szczególnie u młodych osób i sportowców.
arytmia, badanie echokardiograficzne, ból w klatce piersiowej, ciśnienie tętnicze, częstoskurcz komorowy, depresja, duszność, dysfunkcja rozkurczowa, holter EKG, incydent zakrzepowo-zatorowy, infekcja zastawki serca, kardiomiopatia przerostowa, kardiowerter-defibrylator, kołatanie serca, leki rozszerzające naczynia, lewa komora, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, obrzęk, obstrukcja drogi odpływu, odwodnienie, omdlenie, przerost mięśnia sercowego, przeszczep serca, udar mózgu, włóknienie mięśnia sercowego, zastawka mitralna - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kardiomiopatia, zwłaszcza rozstrzeniowa (DCM), pozostaje główną przyczyną niewydolności serca i zagrażających życiu arytmii komorowych, z 5-letnią przeżywalnością na poziomie około 50%. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi w DCM są m.in. frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF ≤ 30%), poszerzenie lewej komory, obecność późnego wzmocnienia gadolinowego (LGE) w rezonansie magnetycznym serca (CMR), wcześniejsze arytmie komorowe oraz patogenne warianty genów PLN, LMNA, FLNC i TTNtv. W nieniedokrwiennej kardiomiopatii rozstrzeniowej (NIDCM) nomogram prognostyczny uwzględnia m.in. ciśnienie tętna, liczbę erytrocytów, wymiar końcoworozkurczowy lewej komory oraz poziomy N-końcowego propeptydu natriuretycznego typu B. Obrazowanie serca, zwłaszcza LGE-CMR, oraz sekwencjonowanie genetyczne są nieocenione w stratyfikacji ryzyka i selekcji pacjentów do implantacji ICD. W kardiomiopatii przerostowej (HCM) istotne czynniki prognostyczne to m.in. klasa NYHA, nieutrwalony częstoskurcz komorowy (nsVT), wywiad rodzinny nagłej śmierci oraz maksymalna grubość ściany lewej komory, a także indukowalność arytmii w programowanej stymulacji elektrycznej (PES). Wartość prognostyczną wykazuje także wskaźnik ALBI (Albumin-Bilirubin), który koreluje ze śmiercią związaną z HCM (HR 1,79 na 1 SD wzrostu, 95% CI: 1,36-2,35).
arytmia komorowa, bloker receptora angiotensyny II, częstoskurcz komorowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kardiomiopatia amyloidowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B, nagła śmierć sercowa, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, odkształcenie lewego przedsionka, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, późne wzmocnienie gadolinowe, programowana stymulacja elektryczna, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rezonans magnetyczny serca, terapia resynchronizująca serce, troponina sercowa I, włóknienie mięśnia sercowego, wskaźnik ALBI, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Niewydolność serca (NS) charakteryzuje się rosnącą częstością występowania oraz wysoką śmiertelnością, szczególnie po wystąpieniu objawów klinicznych. Kluczowym wyzwaniem w leczeniu NS jest opracowanie wiarygodnych modeli prognostycznych, które umożliwią precyzyjną ocenę ryzyka i indywidualizację terapii, zwłaszcza u pacjentów kwalifikowanych do terapii inwazyjnych lub opieki paliatywnej. Hospitalizacje z powodu NS są silnym predyktorem złego rokowania, co potwierdza badanie CHARM, gdzie współczynnik ryzyka (HR) śmiertelności po hospitalizacji wynosił 3,2 (95% CI 2,8-3,5), z najwyższym ryzykiem w pierwszym miesiącu po wypisie. Modele prognostyczne uwzględniające dane demograficzne, kliniczne, laboratoryjne i obrazowe, w tym frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF), klasę NYHA oraz morfologię zespołu QRS, pozwalają na umiarkowanie dokładne przewidywanie wyników, a dodanie echokardiografii nieznacznie poprawia ich precyzję. Hemodynamicznie, wyższe ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP) i niższe ciśnienie skurczowe krwi (SBP) są niezależnymi predyktorami złego rokowania, podczas gdy indeks sercowy (CI) nie wykazuje takiej wartości prognostycznej.
6-minutowy test marszu, choroby układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie skurczowe krwi, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, frakcja wyrzutowa lewej komory, jakość życia związana ze zdrowiem, klasyfikacja NYHA, linie B, markery zapalne, model prognostyczny, model ryzyka, N-końcowy pro-peptyd natriuretyczny typu B, niewydolność serca, niewydolność serca przewlekła, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, ostra niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, peptyd natriuretyczny typu B, remodeling serca, stosunek neutrofili do limfocytów, stratyfikacja ryzyka, terapia medyczna, uczenie maszynowe, ultrasonografia płuc, włóknienie mięśnia sercowego, wskaźniki zachorowalności, zastoinowa niewydolność serca, zastój płucny, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Objawy
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się powiększeniem i rozciągnięciem komór serca, zwłaszcza lewej komory, co prowadzi do upośledzenia kurczliwości i zmniejszenia frakcji wyrzutowej. Początkowo pacjenci mogą być bezobjawowi lub prezentować łagodne symptomy, takie jak atypowy ból w klatce piersiowej (około 25% przypadków), zmęczenie, duszność wysiłkową, obrzęki obwodowe, kołatanie serca czy zawroty głowy. Choroba przebiega przez stadia od A (czynniki ryzyka bez zmian strukturalnych) do D (ciężka niewydolność serca w spoczynku). Postępujący remodeling lewej komory obejmuje zwiększenie objętości końcowo-rozkurczowej i końcowo-skurczowej, ścieńczenie ściany oraz zmianę geometrii na sferyczną, co wiąże się z dalszym spadkiem frakcji wyrzutowej. Mechanizmy kompensacyjne, takie jak prawo Franka-Starlinga i aktywacja układu neurohormonalnego, początkowo maskują objawy, lecz z czasem przyczyniają się do progresji niewydolności serca.
arytmia, arytmia komorowa, ból w klatce piersiowej, duszność, dysfunkcja lewej komory, dysfunkcja serca, dysfunkcja skurczowa, frakcja wyrzutowa, funkcja skurczowa, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kołatanie serca, komora serca, kurczliwość, lewa komora, mięsień sercowy, nagła śmierć sercowa, niedomykalność zastawki, niewydolność nerek, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, nocna duszność napadowa, obrzęk, ortopnea, palpitacje, pojemność minutowa serca, pompowanie krwi, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prawo Franka-Starlinga, przepływ krwi, remodeling lewej komory, remodeling serca, retencja płynów, tachyarytmia komorowa, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, włóknienie mięśnia sercowego, wodobrzusze, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia przerostowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Kardiomiopatia przerostowa (HCM) jest najczęstszą dziedziczną chorobą serca o częstości występowania 1/500. Pomimo potencjalnie poważnych powikłań, ogólna prognoza jest korzystna, z 10-letnim przeżyciem na poziomie 75,0% (95% CI 71,1-78,9%). Roczny wskaźnik śmiertelności związanej z HCM wynosi około 0,7%, a całkowita śmiertelność około 2,4 na 100 osobolat. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują wiek, klasę czynnościową NYHA, wywiad rodzinny nagłej śmierci sercowej, niewyjaśnione omdlenia, migotanie przedsionków, nieutrwalony częstoskurcz komorowy (nsVT), maksymalną grubość ściany lewej komory ≥30 mm oraz gradient drogi odpływu lewej komory ≥30 mmHg. Dodatkowo, obecność tętniaków koniuszkowych, włóknienia mięśnia sercowego, dysfunkcji rozkurczowej i skurczowej, podwyższonego ciśnienia w tętnicy płucnej (>36 mmHg) oraz wskaźnika objętości lewego przedsionka ≥34 ml/m² wiąże się z gorszym rokowaniem.
częstoskurcz komorowy, dławica piersiowa, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja rozkurczowa, dysfunkcja skurczowa, dziedziczna choroba serca, ektopia komorowa, grubość ściany lewej komory, HFpEF, holter EKG, kardiomiopatia przerostowa, klasa czynnościowa NYHA, migotanie komór, migotanie przedsionków, mutacja genu sarkomerowego, nagła śmierć sercowa, nagły zgon sercowy, niedomykalność mitralna, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, niewydolność serca, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, NT-proBNP, omdlenie, skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej, stan przedomdleniowy, tętniak koniuszkowy, trzepotanie przedsionków, włóknienie mięśnia sercowego, wskaźnik ALBI, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zwężenie drogi odpływu lewej komory - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nicerin
Nicergolina, substancja czynna leku Nicerin, wykazuje zmienny efekt hipotensyjny, głównie obniżający ciśnienie skurczowe tętnicze, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego u pacjentów, zarówno z normotensją, jak i nadciśnieniem. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu sympatykomimetyków, zwłaszcza agonistów receptorów adrenergicznych alfa i beta. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z rzadkimi zaburzeniami metabolicznymi laktozy, gdyż zawiera 60 mg laktozy jednowodnej na tabletkę. Ponadto, nicergolina wymaga ostrożności u osób z zaburzeniami gospodarki purynowej, w tym z hiperurykemią i dną moczanową, zwłaszcza jeśli stosują leki wpływające na metabolizm kwasu moczowego.
agonista receptora adrenergicznego, alkaloid sporyszu, dna moczanowa, efekt hipotensyjny, hiperurykemia, laktoza jednowodna, martwica, nadciśnienie tętnicze, nicergolina, niedobór laktazy, niedokrwienie kończyn, niedomykalność zastawki, nietolerancja galaktozy, reakcja włóknienia, receptor serotoninowy, skurczowe ciśnienie tętnicze, sympatykomimetyk, włóknienie mięśnia sercowego, włóknienie płuc, włóknienie zaotrzewnowe, włóknienie zastawek, zaburzenie gospodarki purynowej, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie naczyń obwodowych - Leksykon chorób i schorzeń
Twardzina – Objawy
Twardzina (scleroderma) to autoimmunologiczne schorzenie charakteryzujące się nadmierną produkcją kolagenu, prowadzącą do włóknienia i stwardnienia skóry oraz narządów wewnętrznych. Klinicznie wyróżnia się postać ograniczoną (limited) i uogólnioną (diffuse), różniącą się zakresem zajęcia skóry i narządów. Objaw Raynauda występuje u około 90% pacjentów i może poprzedzać inne symptomy o 5-10 lat w postaci ograniczonej, natomiast w postaci uogólnionej objawy pojawiają się szybciej. Zmiany skórne obejmują stwardnienie, napięcie i teleangiektazje, a także złogi wapnia. Zajęcie układu pokarmowego manifestuje się refluksem, dysfagią, biegunką, zaparciami i innymi objawami, natomiast zajęcie płuc prowadzi do choroby śródmiąższowej i nadciśnienia płucnego. Włóknienie mięśnia sercowego, arytmie i niewydolność serca to typowe powikłania kardiologiczne. Występują także objawy ze strony układu mięśniowo-szkieletowego, takie jak sklerodaktylia i przykurcze stawów.
arytmia, choroba autoimmunologiczna, choroba śródmiąższowa płuc, duszność, dysfagia, nadciśnienie płucne, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, objaw Raynauda, odynofagia, przełom nerkowy, przykurcz stawu, refluks żołądkowo-przełykowy, sklerodaktylia, skurcz naczyń krwionośnych, stwardnienie skóry, świąd skóry, teleangiektazja, twardzina, twardzina ograniczona, twardzina układowa ograniczona, twardzina układowa uogólniona, włóknienie mięśnia sercowego, włóknienie płuc, włóknienie skóry, wzdęcia, zaburzenia rytmu serca, zajęcie płuc, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sermion
Nicergolina, stosowana w terapii lekiem Sermion, wykazuje działanie hipotensyjne, obniżając skurczowe i w mniejszym stopniu rozkurczowe ciśnienie tętnicze, co wymaga monitorowania u pacjentów zarówno z normotensją, jak i nadciśnieniem. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków sympatykomimetycznych (agonistów receptorów alfa i beta adrenergicznych) ze względu na ryzyko interakcji. Pacjenci z hiperurykemią, dną moczanową lub przyjmujący leki wpływające na metabolizm kwasu moczowego powinni być poddani regularnej kontroli biochemicznej. Ponadto, nicergolina, jako alkaloid sporyszu o działaniu agonistycznym na receptor serotoninowy 5HT2β, może indukować włóknienie narządowe (płuc, mięśnia sercowego, zastawek serca oraz przestrzeni zaotrzewnowej), co wymaga monitorowania objawów klinicznych i badań obrazowych u pacjentów poddawanych długotrwałej terapii.
agonista receptora adrenergicznego, alkaloid sporyszu, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze krwi, dieta niskosodowa, dna moczanowa, działanie hipotensyjne, hiperurykemia, kwas moczowy, lek sympatykomimetyczny, nadciśnienie, nicergolina, niedobór sacharazy-izomaltazy, niedokrwienie kończyn, nietolerancja fruktozy, przewód pokarmowy, reakcja włóknienia, układ sercowo-naczyniowy, włóknienie mięśnia sercowego, włóknienie płuc, włóknienie zaotrzewnowe, włóknienie zastawek, zaburzenia rytmu serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie naczyń obwodowych - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Patofizjologia i mechanizm
Arytmie serca wynikają z zaburzeń powstawania i przewodzenia impulsów elektrycznych, obejmując trzy główne mechanizmy patofizjologiczne: nieprawidłową automatyczność, aktywność wyzwalaną (wczesne i późne pobudzenia następcze) oraz reentry (nawrót pobudzenia). Automatyczność może być zmniejszona (bradykardia) lub zwiększona (tachykardia), a jej zaburzenia często wynikają z mutacji kanałów jonowych, np. HCN4, lub dysfunkcji węzła zatokowego w przebiegu niewydolności serca. Aktywność wyzwalana, związana z nieprawidłowymi depolaryzacjami następczymi, jest indukowana przez czynniki takie jak hipoksja, zaburzenia elektrolitowe (np. hipokaliemia, hiperkalcemia), leki przeciwarytmiczne oraz choroby serca (np. przerost, niewydolność). Reentry, zarówno anatomiczne, jak i funkcjonalne, wymaga obecności heterogenicznego substratu tkankowego, skrócenia refrakcji i spowolnienia przewodzenia, co sprzyja powstawaniu i utrzymaniu tachyarytmii, takich jak częstoskurcz nawrotny czy migotanie przedsionków.
amyloidoza sercowa, arytmia serca, autonomiczny układ nerwowy, badanie elektrofizjologiczne, dysfunkcja węzła zatokowego, hiperkalcemia, hipomagnezemia, infekcja wirusowa, kanał jonowy, kardiomiopatia przerostowa, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, peptydyloarginina deiminaza, potencjał czynnościowy, proces zapalny, reaktywna forma tlenu, układ Hisa-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włóknienie mięśnia sercowego, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) jest chorobą zapalną mięśnia sercowego o złożonej patogenezie, obejmującej trzy fazy: uszkodzenie serca i aktywację wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, ostre zapalenie z udziałem odpowiedzi wrodzonej i nabytej oraz wyzdrowienie lub progresję do kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM). W przypadku wirusowego myocarditis, wirusy kardiotropowe, takie jak Coxsackie B czy SARS-CoV-2, infekują kardiomiocyty poprzez specyficzne receptory (np. TLR, ACE2), prowadząc do martwicy, apoptozy i aktywacji układu odpornościowego. Wrodzona odpowiedź immunologiczna, z udziałem receptorów Toll-podobnych (TLR2, TLR4) i cytokin prozapalnych (TNF, IL-1), odgrywa kluczową rolę w nasileniu choroby i replikacji wirusa. Następnie aktywuje się odpowiedź nabyta, z infiltracją limfocytów T i produkcją autoprzeciwciał, co może prowadzić do przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego i rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej. Utrzymujący się stan zapalny i aktywacja fibroblastów skutkują włóknieniem mięśnia sercowego, zaburzeniami przewodzenia elektrycznego i ryzykiem arytmii.
antagonista receptora interleukiny 1, apoptoza kardiomiocytów, arytmia, autoprzeciwciało, burza cytokinowa, choroba Chagasa, czynnik martwicy nowotworów, interferon gamma, interleukina, interleukina-17A, kardiomiocyt, kardiomiopatia rozstrzeniowa, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, martwica miocytów, miocytoliza, miozyna sercowa, nagła śmierć sercowa, patofizjologia, przerost miocytów, receptor ACE2, receptor TLR4, receptor Toll-podobny, receptor β1-adrenergiczny, SARS-CoV-2, tkanka bliznowata, transformujący czynnik wzrostu β1, trypanosoma cruzi, wirus kardiotropowy, włóknienie mięśnia sercowego, włóknienie serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie serca