przerost miocytów
Przerost miocytów to proces fizjologiczny lub patologiczny, w którym dochodzi do zwiększenia objętości pojedynczych komórek mięśniowych (miocytów) bez zwiększenia ich liczby. W przeciwieństwie do hiperplazji, gdzie wzrasta liczba komórek, w przeroście (hipertrofii) powiększają się istniejące już komórki.
Przerost miocytów najczęściej dotyczy mięśnia sercowego (kardiomiocytów) w odpowiedzi na zwiększone obciążenie serca. Może być efektem fizjologicznym, jak w przypadku adaptacji do wysiłku fizycznego u sportowców, lub patologicznym – w nadciśnieniu tętniczym, stenozach zastawek czy kardiomiopatiach. Patologiczny przerost miocytów serca jest istotnym czynnikiem w rozwoju niewydolności serca.
Na poziomie komórkowym przerost miocytów wiąże się ze zwiększoną syntezą białek, rozbudową aparatu kurczliwego oraz zmianami w metabolizmie energetycznym komórki. W diagnostyce klinicznej przerost miocytów sercowych można ocenić za pomocą badań obrazowych, takich jak echokardiografia czy rezonans magnetyczny, które umożliwiają pomiar grubości ścian serca i masy mięśnia sercowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie cieśni aorty – Epidemiologia
Zwężenie cieśni aorty (CoA) jest wrodzoną wadą serca stanowiącą 5-8% wszystkich wrodzonych wad, z częstością występowania około 4 na 10 000 żywych urodzeń, częściej u mężczyzn (stosunek płci około 2:1). Wada ta wykazuje silny komponent genetyczny, szczególnie w zespole Turnera (12-35% przypadków CoA), a także w innych zespołach genetycznych, takich jak Williamsa czy Noonana. CoA często współistnieje z innymi wadami serca, zwłaszcza z dwupłatkową zastawką aortalną (>70% pacjentów) oraz ubytkiem przegrody międzykomorowej. Diagnostyka prenatalna jest trudna, z czułością echokardiografii płodowej na poziomie 50-72%, a pulsoksymetria noworodkowa ma czułość około 80%, co wymaga wzmożonej czujności klinicznej i regularnych badań kontrolnych u noworodków z podejrzeniem CoA.
arteriopatia, dwupłatkowa zastawka aortalna, dysfunkcja komorowa, dysfunkcja rozkurczowa, echokardiografia płodowa, kompleks Shone’a, nadciśnienie maskowane, nadciśnienie tętnicze, przerost miocytów, pulsoksymetria, rekoarktacja, rezonans magnetyczny serca, tętniak, tętniak wewnątrzczaszkowy, tomografia komputerowa serca, ubytek przegrody międzykomorowej, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, waskulopatia, włóknienie, wrodzona wada serca, wstrząs kardiogenny, zespół Turnera, zwężenie cieśni aorty - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) jest chorobą zapalną mięśnia sercowego o złożonej patogenezie, obejmującej trzy fazy: uszkodzenie serca i aktywację wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, ostre zapalenie z udziałem odpowiedzi wrodzonej i nabytej oraz wyzdrowienie lub progresję do kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM). W przypadku wirusowego myocarditis, wirusy kardiotropowe, takie jak Coxsackie B czy SARS-CoV-2, infekują kardiomiocyty poprzez specyficzne receptory (np. TLR, ACE2), prowadząc do martwicy, apoptozy i aktywacji układu odpornościowego. Wrodzona odpowiedź immunologiczna, z udziałem receptorów Toll-podobnych (TLR2, TLR4) i cytokin prozapalnych (TNF, IL-1), odgrywa kluczową rolę w nasileniu choroby i replikacji wirusa. Następnie aktywuje się odpowiedź nabyta, z infiltracją limfocytów T i produkcją autoprzeciwciał, co może prowadzić do przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego i rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej. Utrzymujący się stan zapalny i aktywacja fibroblastów skutkują włóknieniem mięśnia sercowego, zaburzeniami przewodzenia elektrycznego i ryzykiem arytmii.
antagonista receptora interleukiny 1, apoptoza kardiomiocytów, arytmia, autoprzeciwciało, burza cytokinowa, choroba Chagasa, czynnik martwicy nowotworów, interferon gamma, interleukina, interleukina-17A, kardiomiocyt, kardiomiopatia rozstrzeniowa, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, martwica miocytów, miocytoliza, miozyna sercowa, nagła śmierć sercowa, patofizjologia, przerost miocytów, receptor ACE2, receptor TLR4, receptor Toll-podobny, receptor β1-adrenergiczny, SARS-CoV-2, tkanka bliznowata, transformujący czynnik wzrostu β1, trypanosoma cruzi, wirus kardiotropowy, włóknienie mięśnia sercowego, włóknienie serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie serca - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Patofizjologia i mechanizm
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się poszerzeniem i rozciągnięciem komór serca oraz upośledzeniem funkcji skurczowej, definiowanym jako frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) poniżej 40% lub frakcja skracania mniejsza niż 25%. Etiologia DCM jest heterogenna, z 30-40% przypadków o podłożu genetycznym, obejmującym mutacje w ponad 50 genach kodujących białka sarkomerowe, cytoszkieletowe, otoczkę jądrową oraz kanały jonowe. Szczególną rolę odgrywają mutacje w genie TTN (około 25% przypadków) oraz LMNA, które prowadzą do dysfunkcji mechanicznej i strukturalnej kardiomiocytów. Patogeneza DCM obejmuje deficyt generowania siły, zaburzenia homeostazy wapniowej, stres retikulum endoplazmatycznego, stres oksydacyjny, zapalenie oraz nieprawidłową przebudowę macierzy pozakomórkowej, co skutkuje progresywną niewydolnością serca i ryzykiem nagłej śmierci sercowej. Wczesne mechanizmy kompensacyjne, takie jak aktywacja układu współczulnego i RAAS, z czasem prowadzą do niekorzystnej przebudowy komór i pogorszenia funkcji skurczowej.
apoptoza komórek, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, czynnik martwicy nowotworów, dysfunkcja skurczowa, dystrofia mięśniowa, fosforylacja oksydacyjna, frakcja wyrzutowa lewej komory, homeostaza wapniowa, interleukina, interleukina 1 beta, kanał jonowy, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, laminopatia, macierz pozakomórkowa, mutacja LMNA, niedomykalność zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej, odpowiedź na nieprawidłowo sfałdowane białka, otoczka jądrowa, prawo Laplace’a, przerost miocytów, reaktywne formy tlenu, stres retikulum endoplazmatycznego, titina, transformujący czynnik wzrostu beta, układ renina-angiotensyna-aldosteron