włóknienie serca
Włóknienie serca to proces patologiczny polegający na nadmiernym odkładaniu się tkanki łącznej włóknistej (kolagenu) w mięśniu sercowym. Jest to nieodwracalny proces zastępowania funkcjonalnych kardiomiocytów przez nieelastyczną tkankę włóknistą, co prowadzi do upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego.
Włóknienie może mieć charakter zastępczy (po zawale serca, gdy tkanka włóknista zastępuje obumarłe kardiomiocyty) lub reaktywny (spowodowany przewlekłym stanem zapalnym, nadciśnieniem, przeciążeniem objętościowym lub ciśnieniowym serca). Kluczową rolę w patogenezie odgrywają fibroblasty sercowe, które pod wpływem czynników prozapalnych i profibrotycznych (m.in. TGF-β, angiotensyna II) przekształcają się w miofibroblasty produkujące nadmierną ilość macierzy pozakomórkowej.
Konsekwencje włóknienia serca obejmują: zaburzenia funkcji skurczowej i rozkurczowej, przebudowę serca, zwiększoną sztywność mięśnia sercowego, zaburzenia przewodzenia, zwiększone ryzyko arytmii oraz niewydolność serca. W diagnostyce wykorzystuje się metody obrazowe (MRI z kontrastem) oraz markery biochemiczne (galektyna-3, PICP, PIIINP).
Leczenie włóknienia serca stanowi wyzwanie ze względu na ograniczone możliwości odwrócenia już powstałych zmian. Strategie terapeutyczne obejmują leki hamujące układ renina-angiotensyna-aldosteron (ACEI, ARB, MRA), beta-blokery oraz nowsze substancje o działaniu przeciwfibrotycznym będące w fazie badań klinicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Dystrofia mięśniowa – Patofizjologia i mechanizm
Dystrofia mięśniowa (MD) to grupa dziedzicznych schorzeń charakteryzujących się postępującym osłabieniem i zanikiem mięśni, z częstością około 1:5000. Najczęstszą formą jest dystrofia mięśniowa Duchenne’a (DMD), spowodowana mutacjami w genie DMD kodującym dystrofinę – białko o masie 427 kDa, kluczowe dla stabilizacji sarkolemmy poprzez kompleks DGC. Brak dystrofiny prowadzi do zwiększonej przepuszczalności błony komórkowej, nadmiernego napływu jonów Ca2+, aktywacji enzymów proteolitycznych, stresu oksydacyjnego i śmierci komórek mięśniowych. W efekcie obserwuje się podwyższony poziom kinazy kreatynowej (CK) w osoczu, przewlekły stan zapalny, zwłóknienie oraz pseudohipertrofię mięśni łydek. Patogeneza DMD obejmuje także dysfunkcję komórek satelitarnych, zaburzenia polarności i podziału komórkowego, co prowadzi do nieefektywnej regeneracji mięśni. Dodatkowo, niedokrwienie funkcjonalne mięśni, wynikające z defektów w regulacji przepływu krwi i niedoboru NO, potęguje uszkodzenia miofibrylli. W dystrofii mięśniowej Beckera (BMD) poziomy dystrofiny wynoszą 30-80% normy, co skutkuje łagodniejszym przebiegiem choroby.
dysfagia, dysfunkcja lewej komory, dystrofia mięśniowa, dystrofia mięśniowa Beckera, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, dystrofia mięśniowa oczno-gardłowa, dystrofina, hipoteza dwóch uderzeń, homeostaza wapniowa, infiltracja makrofagów, kardiomiopatia, kinaza kreatynowa, komórka satelitarna, metylacja DNA, mutacja genu, odpowiedź zapalna, przewlekły stan zapalny, reaktywna forma tlenu, regulatorowa komórka T, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy NF-κB, włóknienie serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sermion
Nicergolina, stosowana w terapii, wymaga ścisłego monitorowania stanu pacjenta ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym obniżenia ciśnienia tętniczego, głównie skurczowego. Efekt hipotensyjny obserwowany jest zarówno u pacjentów normotensyjnych, jak i z nadciśnieniem, choć wyniki badań są zmienne, co podkreśla konieczność regularnej kontroli parametrów hemodynamicznych. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków sympatykomimetycznych (agonistów receptorów alfa i beta adrenergicznych), które mogą modyfikować skuteczność i profil działań niepożądanych nicergoliny. Ponadto, lek jest przeciwwskazany lub wymaga ostrożności u pacjentów z hiperurykemią, dną moczanową w wywiadzie oraz przy stosowaniu leków wpływających na metabolizm kwasu moczowego.
agonista receptora adrenergicznego, alkaloid sporyszu, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze krwi, dna moczanowa, dysfagia, efekt hipotensyjny, ergotamina, gospodarka purynowa, hiperurykemia, kwas moczowy, lek sympatykomimetyczny, nadciśnienie, nicergolina, parametry hemodynamiczne, reakcja włóknienia, receptor serotoninowy, skurcz naczyń krwionośnych, włóknienie płuc, włóknienie serca, włóknienie zaotrzewnowe, włóknienie zastawek serca, zwężenie naczyń obwodowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) jest chorobą zapalną mięśnia sercowego o złożonej patogenezie, obejmującej trzy fazy: uszkodzenie serca i aktywację wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, ostre zapalenie z udziałem odpowiedzi wrodzonej i nabytej oraz wyzdrowienie lub progresję do kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM). W przypadku wirusowego myocarditis, wirusy kardiotropowe, takie jak Coxsackie B czy SARS-CoV-2, infekują kardiomiocyty poprzez specyficzne receptory (np. TLR, ACE2), prowadząc do martwicy, apoptozy i aktywacji układu odpornościowego. Wrodzona odpowiedź immunologiczna, z udziałem receptorów Toll-podobnych (TLR2, TLR4) i cytokin prozapalnych (TNF, IL-1), odgrywa kluczową rolę w nasileniu choroby i replikacji wirusa. Następnie aktywuje się odpowiedź nabyta, z infiltracją limfocytów T i produkcją autoprzeciwciał, co może prowadzić do przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego i rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej. Utrzymujący się stan zapalny i aktywacja fibroblastów skutkują włóknieniem mięśnia sercowego, zaburzeniami przewodzenia elektrycznego i ryzykiem arytmii.
antagonista receptora interleukiny 1, apoptoza kardiomiocytów, arytmia, autoprzeciwciało, burza cytokinowa, choroba Chagasa, czynnik martwicy nowotworów, interferon gamma, interleukina, interleukina-17A, kardiomiocyt, kardiomiopatia rozstrzeniowa, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, martwica miocytów, miocytoliza, miozyna sercowa, nagła śmierć sercowa, patofizjologia, przerost miocytów, receptor ACE2, receptor TLR4, receptor Toll-podobny, receptor β1-adrenergiczny, SARS-CoV-2, tkanka bliznowata, transformujący czynnik wzrostu β1, trypanosoma cruzi, wirus kardiotropowy, włóknienie mięśnia sercowego, włóknienie serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie serca