induktor cytochromu

Induktor cytochromu to substancja, która stymuluje ekspresję i aktywność enzymów cytochromu P450 (CYP). Cytochromy P450 stanowią rodzinę enzymów odgrywających kluczową rolę w metabolizmie wielu leków, toksyn i związków endogennych w organizmie.

Indukcja cytochromu P450 prowadzi do zwiększenia szybkości metabolizmu substancji będących substratami dla tych enzymów. Klinicznie może to skutkować obniżeniem stężenia leków w osoczu, zmniejszeniem ich efektu terapeutycznego, a w niektórych przypadkach nasileniem produkcji metabolitów o działaniu toksycznym.

Do klasycznych induktorów cytochromu P450 należą m.in. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca oraz dym tytoniowy. Znajomość profilu indukcji cytochromu przez różne substancje ma istotne znaczenie przy planowaniu farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie, ze względu na możliwe interakcje lekowe.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Lutezin 200 mg

Progesteron, będący składnikiem tabletek dopochwowych Lutezin 200 mg, jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450-3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory tego enzymu, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, fenylobutazon, spironolakton, gryzeofulwina, a także niektóre antybiotyki (ampicylina, tetracykliny) i preparaty ziołowe (ziele dziurawca zwyczajnego), przyspieszają metabolizm progesteronu, obniżając jego stężenie i skuteczność terapeutyczną. Z kolei inhibitory P450-3A4 (ketokonazol, itrakonazol, flukonazol, erytromycyna, klarytromycyna, diltiazem, werapamil, inhibitory proteazy HIV) hamują metabolizm progesteronu, zwiększając jego biodostępność i ryzyko działań niepożądanych. Progesteron może również zmniejszać tolerancję glukozy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek leków przeciwcukrzycowych (insulina, metformina, pochodne sulfonylomocznika). Ponadto, hamuje metabolizm cyklosporyny, co może prowadzić do toksyczności tego leku, wskazując na konieczność ścisłego monitorowania stężenia cyklosporyny u pacjentów stosujących oba preparaty.
ampicylina, barbiturat, biodostępność progesteronu, cukrzyca, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czynność wątroby, diltiazem, działanie niepożądane progesteronu, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenylobutazon, fenytoina, flukonazol, gryzeofulwina, induktor cytochromu, inhibitor cytochromu, inhibitor proteazy HIV, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek dopochwowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm hormonów steroidowych, metformina, oporność na insulinę, pochodna sulfonylomocznika, progesteron, ryfampicyna, spironolakton, tetracyklina, tolerancja glukozy, układ endokrynny, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Leflunomide Sandoz 20 mg

Leflunomid, będący prolekiem, ulega szybkiemu metabolizmowi pierwszego przejścia do aktywnego metabolitu A771726, który odpowiada za działanie terapeutyczne leku. Biodostępność leflunomidu wynosi od 82% do 95%, a maksymalne stężenie metabolitu A771726 w osoczu osiągane jest w ciągu 1 do 24 godzin po podaniu. Ze względu na długi okres półtrwania metabolitu (~2 tygodnie), stosuje się dawkę nasycającą 100 mg przez 3 dni, aby szybciej osiągnąć stan stacjonarny. W stanie równowagi stężenie A771726 wynosi około 35 μg/ml przy dawce 20 mg/dobę, a metabolit wykazuje wysokie, liniowe wiązanie z albuminami (około 99,38%). Objętość dystrybucji A771726 wynosi około 11 litrów, a metabolizm nie jest istotnie zależny od enzymów cytochromu P450. Wydalanie zachodzi zarówno z moczem, jak i kałem, z klirensem około 31 ml/godz., a metabolit może być usuwany przez węgiel aktywowany lub kolestyraminę, co przyspiesza eliminację.
4-trifluorometyloanilina, albuminy, biotransformacja metabolitu, cytochrom P450, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka metabolitu, hemodializa, induktor cytochromu, inhibitor cytochromu, interakcja z warfaryną, izotop 14C, kolestyramina, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit A771726, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, okres półtrwania, pochodne glukuronidowe, przewlekła niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, stan stacjonarny, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, wydalanie żółciowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 20 mg

Lek Atozet, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportem przez białka OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki Atozetu. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) zwiększają stężenia atorwastatyny 1,5-5-krotnie, co również wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenia atorwastatyny 1,9-krotnie, a glekaprewir z pibrentaswirem nawet 8,3-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają stężenia atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, ezetymib wykazuje interakcje z kolestyraminą (zmniejszenie AUC o 55%) oraz cyklosporyną (3,4- do 12-krotne zwiększenie ekspozycji), co wymaga ostrożności i monitorowania. Równoczesne stosowanie fibratów (fenofibrat, gemfibrozyl) zwiększa stężenia ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i podnosi ryzyko miopatii, dlatego jest niezalecane.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, daptomycyna, digoksyna, dostępność biologiczna, doustny lek antykoncepcyjny, enzymy metabolizujące leki, ezetymib atorwastatyna, fenofibrat, fluindion, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu, inhibitor BCRP, inhibitor białek transportowych, inhibitor cytochromu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolchicyna, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, pochodne kumaryny, pochodne kwasu fibrynowego, pole powierzchni pod krzywą, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Lenalidomid – Interakcje

Lenalidomid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu czynników erytropoetycznych lub hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga monitorowania i ewentualnej profilaktyki przeciwzakrzepowej. W terapii skojarzonej z deksametazonem istnieje potencjalne zmniejszenie skuteczności doustnych środków antykoncepcyjnych, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji. W przypadku warfaryny konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia, ze względu na możliwe zmiany efektu przeciwzakrzepowego. Jednoczesne podawanie lenalidomidu (10 mg/dobę) zwiększa ekspozycję na digoksynę (0,5 mg, dawka pojedyncza) o około 14%, co wymaga regularnego monitorowania stężenia digoksyny w osoczu. Ponadto, współstosowanie statyn i lenalidomidu wiąże się z wysokim ryzykiem rabdomiolizy, co uzasadnia wzmożoną kontrolę kliniczną i laboratoryjną, zwłaszcza w pierwszych tygodniach terapii.
antykoagulant, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, erytropoeza, hepatocyt, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymatyczna, induktor cytochromu, inhibitor glikoproteiny p, kinaza kreatynowa, lek przeciwzakrzepowy, lenalidomid, małopłytkowość, miopatia, parametry krzepnięcia, powikłanie zakrzepowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, terapia lenalidomidem, warfaryna, wskaźnik INR, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard neo 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvacard neo, jest metabolizowana głównie przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) oraz transportowana przez nośniki OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, rytonawir) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, podnosząc ryzyko miopatii, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub stosować z redukcją dawki i monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i ścisłej obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza przy ryfampicynie, którą należy podawać jednocześnie z atorwastatyną, aby uniknąć znacznego spadku stężenia leku.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Aurovitas 10 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki atorwastatyny z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, wymagając ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie leków. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich łączone stosowanie wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania, przy czym kombinacja letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazana.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, transportery błonowe, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Kleder 25 mg

Lenalidomid (Kleder) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych w skojarzeniu z deksametazonem. Lenalidomid nie indukuje enzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4/5), co sugeruje brak wpływu na skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, jednak deksametazon jako induktor CYP3A4 może obniżać ich efektywność, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. Lenalidomid w dawce 10 mg nie wpływa na farmakokinetykę warfaryny (25 mg) ani odwrotnie, jednak współistniejące stosowanie deksametazonu może modyfikować metabolizm warfaryny, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, lenalidomid zwiększa ekspozycję osoczową digoksyny (0,5 mg) o 14% (90% CI: 0,52%–28,2%), co przy wąskim oknie terapeutycznym digoksyny wymaga regularnej kontroli jej stężenia w surowicy. Współstosowanie statyn z lenalidomidem zwiększa ryzyko rabdomiolizy, co wymaga intensywnej kontroli klinicznej i laboratoryjnej, zwłaszcza w początkowym okresie terapii.
antykoncepcja, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, erytropoeza, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, induktor cytochromu, inhibitor P-gp, INR, izoenzymy cytochromu, krzepnięcie krwi, lenalidomid, okno terapeutyczne, powikłanie zakrzepowe, rabdomioliza, szpiczak mnogi, warfaryna, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Luteina 200 mg

Progesteron zawarty w produkcie leczniczym Luteina 200 mg (tabletki dopochwowe) ulega metabolizmowi głównie przez enzymy cytochromu P450-3A4, co determinuje liczne interakcje farmakologiczne. Induktory tego enzymu, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, fenylobutazon, spironolakton, gryzeofulwina oraz niektóre antybiotyki (ampicylina, tetracykliny) i preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, mogą znacząco zwiększać eliminację progesteronu, obniżając jego skuteczność terapeutyczną. Z kolei inhibitory cytochromu P450-3A4, np. ketokonazol, zwiększają biodostępność progesteronu, co może nasilać jego działanie i ryzyko działań niepożądanych. Progesteron może również wpływać na wyniki badań laboratoryjnych dotyczących funkcji wątroby i układu endokrynnego oraz zmniejszać tolerancję glukozy u pacjentek z cukrzycą, co wymaga monitorowania glikemii i dostosowania leków hipoglikemizujących. Istotna jest także interakcja z cyklosporyną, gdzie progesteron hamuje jej metabolizm, zwiększając stężenie leku i ryzyko toksyczności, co wymaga regularnego monitorowania poziomu cyklosporyny we krwi.
ampicylina, barbiturany, biodostępność progesteronu, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, dziurawiec zwyczajny, fenylobutazon, fenytoina, funkcja wątroby, gryzeofulwina, induktor cytochromu, inhibitor cytochromu, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm progesteronu, oporność na insulinę, ośrodkowy układ nerwowy, preparat ziołowy, ryfampicyna, senność, spironolakton, tabletka dopochwowa, tetracykliny, zaburzenie koncentracji, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tizanor 2 mg

Tyzanidyna, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują odpowiednio 33- i 10-krotne zwiększenie pola pod krzywą (AUC) tyzanidyny, co może prowadzić do ciężkiego niedociśnienia tętniczego, senności, zaburzeń psychomotorycznych oraz wydłużenia odstępu QT. Z tego względu ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP1A2 (np. amiodaron, meksyletyna, propafenon, cymetydyna, fluorochinolony, rofekoksyb, doustne leki antykoncepcyjne, tyklopidyna) podwyższają stężenie tyzanidyny i zwiększają ryzyko działań niepożądanych, dlatego ich łączone stosowanie nie jest zalecane. Induktory CYP1A2, takie jak ryfampicyna, zmniejszają stężenie tyzanidyny o około 50%, co może osłabić jej efekt terapeutyczny i wymaga dostosowania dawki. Palenie papierosów (>10 dziennie) indukuje CYP1A2, obniżając ekspozycję na tyzanidynę o 30%, co również może wymagać zwiększenia dawki u palących pacjentów.
agonista receptorów alfa-2, bradykardia, cytochrom CYP1A2, działanie addytywne, działanie uspokajające, ekspozycja ogólnoustrojowa, fluorochinolony, hamowanie OUN, indukcja enzymatyczna, induktor cytochromu, inhibitor CYP1A2, izoenzym CYP1A2, krzywa AUC, lek przeciwarytmiczny, leki hipotensyjne, leki przeciwhistaminowe, leki uspokajające, nadciśnienie tętnicze z odbicia, niedociśnienie tętnicze, tyzanidyna w osoczu, wydłużenie odcinka QT, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia psychomotoryczne, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bayer 20 mg

Rywaroksaban u dzieci i młodzieży wykazuje interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne podobne do obserwowanych u dorosłych, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P. Silne inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), zwiększają AUC odpowiednio o 1,5x i 1,3x, a ich wpływ jest nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (AUC do 2,0x). Flukonazol (400 mg/dobę) podnosi AUC o 1,4x. Jednoczesne stosowanie z dronedaronem jest niezalecane z powodu potencjalnego wzrostu stężenia rywaroksabanu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC o około 50%, obniżając skuteczność leku, co wymaga unikania kojarzenia lub ścisłego monitorowania pacjenta pod kątem zakrzepicy.
atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cytochrom P450 3A4, czas krwawienia, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, duloksetyna, działanie antyagregacyjne, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, glikoproteina p, induktor cytochromu, inhibitor agregacji płytek, inhibitor czynnika Xa, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, kaskada krzepnięcia, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, omeprazol, paroksetyna, płytki krwi, potencjał trombiny, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, wenlafaksyna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Finahit 5 mg

Finasteryd w dawce 5 mg wykazuje minimalny potencjał interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, co potwierdzają badania kliniczne. Nie wpływa istotnie na układ enzymatyczny cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten szlak. Potencjalne zwiększenie stężenia finasterydu w osoczu może wystąpić przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna), jednak margines bezpieczeństwa eliminuje konieczność modyfikacji dawki. Analogicznie, induktory CYP3A4 mogą obniżać stężenie finasterydu, choć brak jest danych klinicznych wskazujących na konieczność zmiany dawkowania. Finasteryd nie wykazuje istotnych interakcji z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina, fenazon czy antypiryna, co umożliwia bezpieczne stosowanie u pacjentów wymagających politerapii.
antagonista witaminy K, antygen gruczołu krokowego, antykoagulant, antypiryna, barbituranat, beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, digoksyna, dihydrotestosteron, działanie niepożądane, enzym metabolizujący, erytromycyna, fenazon, fenytoina, finasteryd, glibenklamid, induktor cytochromu, inhibitor 5α-reduktazy, inhibitor cytochromu, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgorączkowy, lek rozszerzający oskrzela, narządy płciowe płodu, niewydolność serca, pochodna sulfonylomocznika, POChP, propranolol, przedawkowanie finasterydu, ryfampicyna, stężenie finasterydu, tabletka powlekana, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Nitresan 20 mg 20 mg

Nitresan (nitrendypina), antagonista kanału wapniowego z grupy dihydropirydyn, wymaga szczególnej ostrożności przy przepisywaniu ze względu na liczne przeciwwskazania. Bezwzględnie nie powinien być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na nitrendypinę, inne dihydropirydyny lub substancje pomocnicze, gdyż może wywołać reakcje alergiczne od wysypek po anafilaksję. Przeciwwskazania kardiologiczne obejmują wstrząs kardiogenny, znaczne zwężenie zastawki aorty lub podzastawkowe, ostry zawał mięśnia sercowego w pierwszych 4 tygodniach oraz niestabilną dusznicę bolesną, gdzie stosowanie leku może pogorszyć stan pacjenta. Ponadto, Nitresan zawiera laktozę jednowodną (74,80 mg w tabletce 10 mg i 68,20 mg w tabletce 20 mg), co wymaga uwagi u pacjentów z nietolerancją galaktozy lub niedoborem laktazy.
antagonista kanału wapniowego, beta-bloker, dihydropirydyna, dysfagia, działanie teratogenne, hipotensja, induktor cytochromu, laktoza jednowodna, lek hipotensyjny, niedobór laktazy, niestabilna dusznica bolesna, nietolerancja galaktozy, nitrendypina, pochodna dihydropirydyny, przepływ maciczno-łożyskowy, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, remodeling mięśnia sercowego, ryfampicyna, rzut serca, wstrząs kardiogenny, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie podzastawkowe aorty, zwężenie zastawki aorty
Leksykon leków
Interakcje leku – Kleder 20 mg

Lenalidomid, substancja czynna preparatu Kleder, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4/5), jednak deksametazon, często stosowany w skojarzeniu, jest słabym lub umiarkowanym induktorem CYP3A4, co może osłabiać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych – zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji. W badaniach farmakokinetycznych lenalidomid w dawce 10 mg nie wpływał na warfarynę (25 mg) ani odwrotnie, jednak ze względu na możliwy wpływ deksametazonu na metabolizm warfaryny, konieczne jest ścisłe monitorowanie INR. Jednoczesne podawanie lenalidomidu (10 mg) zwiększa ekspozycję na digoksynę (0,5 mg) o 14%, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny w surowicy. Ponadto, współstosowanie lenalidomidu ze statynami zwiększa ryzyko rabdomiolizy, co wymaga wzmożonej kontroli klinicznej i laboratoryjnej, zwłaszcza w pierwszych tygodniach terapii.
cytochrom CYP1A2, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP3A4, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja osoczowa, erytropoeza, glikoproteina p, hormonalna terapia zastępcza, induktor cytochromu, inhibitor P-gp, lenalidomid, ludzki hepatocyt, metabolizm warfaryny, ośrodkowy układ nerwowy, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, stężenie digoksyny, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna, zakrzepica