endogenny potencjał trombiny

Endogenny potencjał trombiny (EPT) to parametr laboratoryjny, który mierzy całkowitą ilość trombiny wygenerowaną w osoczu podczas procesu krzepnięcia. Trombina jest kluczowym enzymem kaskady krzepnięcia, odpowiedzialnym za przekształcenie fibrynogenu w fibrynę, która tworzy szkielet skrzepu.

Badanie EPT dostarcza kompleksowej oceny wydajności układu krzepnięcia, odzwierciedlając zarówno aktywację, jak i inhibicję procesów prokoagulacyjnych. W przeciwieństwie do standardowych testów krzepnięcia (takich jak PT czy APTT), które mierzą jedynie czas do początku formowania się skrzepu, EPT ocenia dynamikę generacji trombiny w czasie, dostarczając informacji o intensywności i całkowitej ilości wytworzonej trombiny.

Wartość kliniczna EPT przejawia się w monitorowaniu leczenia przeciwzakrzepowego, ocenie ryzyka zakrzepicy lub krwawienia, a także w diagnostyce wrodzonych i nabytych zaburzeń krzepnięcia. Podwyższone wartości EPT mogą wskazywać na stan hiperkoagulacji i zwiększone ryzyko zakrzepicy, podczas gdy obniżone wartości sugerują skłonność do krwawień.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Polpharma 2,5 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z licznymi lekami. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotny wzrost AUC oraz 1,6-1,7-krotny wzrost Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), podnoszą AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (wzrost AUC do 2-krotnego). Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg) wykazuje addytywne hamowanie czynnika Xa, zwiększając ryzyko krwawienia, podobnie jak NLPZ, inhibitory agregacji płytek (klopidogrel) oraz SSRI/SNRI, które dodatkowo wpływają na funkcję płytek krwi.
alkohol etylowy, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, choroba wątroby, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca zwyczajnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban STADA 15 mg; 20 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory obu szlaków, takie jak ketokonazol i rytonawir, powodują 2,6-/2,5-krotne zwiększenie AUC oraz 1,7-/1,6-krotne zwiększenie Cmax, co znacząco nasila działanie przeciwzakrzepowe i zwiększa ryzyko krwawienia, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i flukonazol (400 mg 1x/dobę), powodują wzrost AUC o 1,4-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, co może być klinicznie istotne u pacjentów wysokiego ryzyka. Erytromycyna (500 mg 3x/dobę) wykazuje nasilenie efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (AUC wzrasta do 2-krotnie). Dronedaron należy unikać ze względu na brak danych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną oraz zwiększa ryzyko krwawienia przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz SSRI/SNRI.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pochodna azolowa, pozakonazol, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Razarxo 20 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Razarxo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów dorosłych. Silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (do 2-krotnego wzrostu AUC). Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (enoksaparyna, warfaryna) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko krwawienia. Ponadto, NLPZ, inhibitory agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz SSRI/SNRI mogą zwiększać ryzyko krwawień poprzez wpływ na hemostazę i funkcję płytek.
atorwastatyna, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pochodne azolowe, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Bevimlar 15 mg; 20 mg

Rywaroksaban, aktywny składnik leku Bevimlar, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory obu szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu o 150-160% i Cmax o 60-70%, co znacząco podnosi ryzyko krwawień. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC o 30-50% i Cmax o 30-40%, z nasilonym efektem u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (np. erytromycyna zwiększa AUC do 2-krotnie). Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC rywaroksabanu o około 50%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej. W trakcie terapii należy unikać jednoczesnego stosowania tych leków lub prowadzić ścisłe monitorowanie kliniczne.
atorwastatyna, CYP3A4, cytochrom P450, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwkrzepliwe, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hemostaza, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, płytki krwi, pochodna azolowa, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apixaban Aurovitas 5 mg

Apiksaban jest doustnym, bezpośrednim i odwracalnym inhibitorem czynnika Xa, należącym do grupy leków przeciwzakrzepowych (kod ATC: B01AF02). Mechanizm jego działania polega na selektywnym hamowaniu zarówno wolnego, jak i związanego z zakrzepem czynnika Xa oraz aktywności protrombinazy, co prowadzi do zahamowania wytwarzania trombiny i powstawania zakrzepów. Apiksaban nie wymaga obecności antytrombiny III do wywołania efektu przeciwzakrzepowego i nie wpływa bezpośrednio na agregację płytek krwi, choć pośrednio hamuje agregację indukowaną przez trombinę. W badaniach przedklinicznych wykazano skuteczność apiksabanu w zapobieganiu zakrzepicy tętniczej i żylnej przy dawkach zachowujących prawidłową hemostazę.
agregacja płytek krwi, aktywność hamująca czynnik Xa, antykoagulant, antytrombina III, apiksaban, badanie koagulologiczne, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, efekt przeciwzakrzepowy, endogenny potencjał trombiny, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, parametr koagulologiczny, parametr krzepnięcia, profil farmakodynamiczny, protrombinaza, stężenie leku w osoczu, test chromogenny heparyny, test generacji trombiny, trombina, zakrzep, zakrzepica tętnicza i żylna, zapobieganie zakrzepom
Leksykon leków
Interakcje leku – RIXACAM 20 mg

Leczenie rywaroksabanem wymaga szczególnej uwagi ze względu na liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z wpływem na CYP3A4 i glikoproteinę P (P-gp). Silni inhibitory obu szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC i Cmax o 1,3-1,5 raza, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wysokim ryzykiem krwawienia. Dronedaron należy unikać z powodu braku wystarczających danych. Silni induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają stężenie rywaroksabanu o około 50%, zwiększając ryzyko zakrzepicy, co wymaga unikania lub ścisłego monitorowania pacjenta.
agregacja płytek krwi, alkoholowa choroba wątroby, antagonista witaminy K, azolowy lek przeciwgrzybiczny, czas protrombinowy, czynnik Xa, działanie farmakodynamiczne, efekt przeciwkrzepliwy, endogenny potencjał trombiny, funkcja płytek krwi, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, parametr krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, ryzyko krwawienia, ryzyko zakrzepicy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP3A4, terapia rywaroksabanem, układ krzepnięcia, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Baxiren 2,5 mg

Apiksaban, będący bezpośrednim, odwracalnym i wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, jest stosowany jako lek przeciwzakrzepowy w profilaktyce i leczeniu zakrzepicy tętniczej oraz żylnej. Mechanizm działania polega na hamowaniu zarówno wolnego, jak i związanego z zakrzepem czynnika Xa, co prowadzi do zahamowania wytwarzania trombiny i zapobiega powstawaniu zakrzepów. Apiksaban nie wymaga obecności antytrombiny III do wywołania efektu przeciwzakrzepowego i nie wpływa bezpośrednio na agregację płytek krwi, choć pośrednio hamuje agregację indukowaną trombiną. W badaniach przedklinicznych wykazano skuteczność działania przeciwzakrzepowego w dawkach zachowujących prawidłową hemostazę. Farmakodynamicznie apiksaban wydłuża czas protrombinowy (PT), INR oraz aPTT, jednak zmiany te są niewielkie i zmienne, co ogranicza ich użyteczność w monitorowaniu terapii. Test generacji trombiny oraz test chromogenny heparyny Rotachrom potwierdzają hamowanie aktywności czynnika Xa przez apiksaban.
agregacja płytek krwi, badanie koagulologiczne, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, efekt przeciwzakrzepowy, endogenny potencjał trombiny, hamowanie czynnika Xa, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, kaskada krzepnięcia, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nietolerancja laktozy, niezastawkowe migotanie przedsionków, prewencja udaru mózgu, protezoplastyka stawu biodrowego, protezoplastyka stawu kolanowego, test chromogenny heparyny, test generacji trombiny, zakrzep, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żylna, zatorowość płucna, zatorowość systemowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Rombidux 10 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Rombidux, ulega licznym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, głównie poprzez hamowanie lub indukcję enzymu CYP3A4 oraz transportera P-gp. Silne inhibitory obu szlaków eliminacji, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają ekspozycję na lek w mniejszym stopniu (AUC 1,3-1,5-krotnie, Cmax 1,3-1,4-krotnie), jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wysokim ryzykiem krwawień wymagana jest ostrożność. Dronedaron ze względu na brak danych klinicznych nie jest zalecany do stosowania z rywaroksabanem. Ponadto, rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg) oraz zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz leków z grupy SSRI/SNRI, co wymaga szczególnej ostrożności klinicznej.
atorwastatyna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aboxoma 2,5 mg

Apiksaban, substancja czynna leku Aboxoma, jest bezpośrednim, odwracalnym i wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, klasyfikowanym w grupie B01AF02 według ATC. Mechanizm działania polega na blokowaniu zarówno wolnego, jak i związanego z zakrzepem czynnika Xa, hamowaniu aktywności protrombinazy oraz pośrednim hamowaniu agregacji płytek indukowanej trombiną, bez bezpośredniego wpływu na samą agregację. Apiksaban nie wymaga obecności antytrombiny III do wywołania efektu przeciwzakrzepowego, co odróżnia go od innych leków przeciwkrzepliwych. Badania przedkliniczne potwierdziły skuteczność przeciwzakrzepową w modelach zakrzepicy tętniczej i żylnej, przy dawkach zachowujących prawidłową hemostazę.
agregacja płytek krwi, antytrombina III, apiksaban, czas APTT, czas protrombinowy, czynnik Xa, efekt przeciwzakrzepowy, endogenny potencjał trombiny, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, inhibitor odwracalny, kaskada krzepnięcia, klasyfikacja ATC, lek przeciwkrzepliwy, protrombinaza, test generacji trombiny, trombina, układ krzepnięcia, współczynnik INR, zakrzep, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna
Leksykon substancji czynnych
Rywaroksaban – Interakcje

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, worykonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC i 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (klarytromycyna, erytromycyna, flukonazol) zwiększają AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają stężenie rywaroksabanu o około 50%, co może prowadzić do zmniejszenia jego działania przeciwzakrzepowego i wymaga unikania lub ścisłego monitorowania pacjenta pod kątem zakrzepicy.
atorwastatyna, CYP2E1, CYP2J2, cytochrom P450 3A4, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, czynnik Xa, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, dronedaron, działanie antyagregacyjne, działanie farmakodynamiczne, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, INR, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm metaboliczny, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, SNRI, SSRI, warfaryna, właściwość przeciwzakrzepowa, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Aurovitas 15 mg; 20 mg

Rywaroksaban (Rivaroxaban Aurovitas) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (2,6-/2,5-krotne zwiększenie AUC, 1,7-/1,6-krotne zwiększenie Cmax), co przekłada się na podwyższone ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane zwiększenie stężenia rywaroksabanu obserwuje się przy stosowaniu klarytromycyny (500 mg 2×/dobę), erytromycyny (500 mg 3×/dobę) oraz flukonazolu (400 mg/dobę), szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może zwiększyć AUC do 2-krotnie. Dronedaron ze względu na ograniczone dane kliniczne powinien być stosowany ostrożnie lub unikać jego łącznego podawania z rywaroksabanem. Jednoczesne stosowanie innych leków przeciwzakrzepowych (np. enoksaparyny 40 mg) oraz NLPZ (np. naproksen 500 mg, kwas acetylosalicylowy 500 mg) i inhibitorów agregacji płytek (klopidogrel) zwiększa ryzyko krwawienia, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjentów.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, bezpośredni inhibitor czynnika Xa, choroba wątroby, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie farmakodynamiczne rywaroksabanu, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, funkcja płytek krwi, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja rywaroksabanu z alkoholem, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, koagulacja, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaxar 2,5 mg

Rywaroksaban, substancja czynna Rivaxaru, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na szlaki metaboliczne CYP3A4 i glikoproteinę P. Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę) i erytromycyna (500 mg 3×/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (AUC do 2-krotnego wzrostu). Flukonazol (400 mg/dobę) zwiększa AUC o 1,4 razy i Cmax o 1,3 razy, co wymaga ostrożności u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawień. Dronedaron należy unikać ze względu na brak wystarczających danych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną i warfaryną, co wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko krwawień i zmiany parametrów krzepnięcia (INR, PT, APTT). W okresie przejściowym między warfaryną a rywaroksabanem zaleca się monitorowanie aktywności anty-Xa, PiCT i HepTest.
alkohol etylowy, atorwastatyna, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, funkcja płytek krwi, glikoproteina p, hemostaza wtórna, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, INR, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, Neoplastin, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bayer 20 mg

Rywaroksaban u dzieci i młodzieży wykazuje interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne podobne do obserwowanych u dorosłych, głównie związane z metabolizmem przez CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P. Silne inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), zwiększają AUC odpowiednio o 1,5x i 1,3x, a ich wpływ jest nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (AUC do 2,0x). Flukonazol (400 mg/dobę) podnosi AUC o 1,4x. Jednoczesne stosowanie z dronedaronem jest niezalecane z powodu potencjalnego wzrostu stężenia rywaroksabanu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC o około 50%, obniżając skuteczność leku, co wymaga unikania kojarzenia lub ścisłego monitorowania pacjenta pod kątem zakrzepicy.
atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cytochrom P450 3A4, czas krwawienia, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, duloksetyna, działanie antyagregacyjne, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, glikoproteina p, induktor cytochromu, inhibitor agregacji płytek, inhibitor czynnika Xa, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, kaskada krzepnięcia, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, omeprazol, paroksetyna, płytki krwi, potencjał trombiny, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, wenlafaksyna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apixaban Orion 2,5 mg

Apiksaban jest silnym, wybiórczym, bezpośrednim i odwracalnym inhibitorem czynnika Xa, stosowanym doustnie w dawce 2,5 mg w formie tabletek powlekanych. Mechanizm działania polega na hamowaniu zarówno wolnego, jak i związanego z zakrzepem czynnika Xa oraz aktywności protrombinazy, co skutkuje zahamowaniem wytwarzania trombiny i zapobiega powstawaniu zakrzepów. Apiksaban nie wpływa bezpośrednio na agregację płytek, jednak pośrednio hamuje agregację indukowaną trombiną. Badania przedkliniczne potwierdziły skuteczność przeciwzakrzepową przy dawkach niezakłócających fizjologicznej hemostazy. Farmakodynamicznie apiksaban wydłuża PT, INR oraz aPTT, jednak zmiany te są niewielkie i zmienne, dlatego nie są rekomendowane do rutynowego monitorowania działania leku.
agregacja płytek krwi, antytrombina III, aPTT, czas protrombinowy, działanie przeciwzakrzepowe, endogenny potencjał trombiny, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, INR, lek przeciwzakrzepowy, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, protrombinaza, test chromogenny heparyny, test generacji trombiny, trombina, zakrzep, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Intas 15 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi te szlaki. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) czy flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC i Cmax o 1,3-1,5 raza, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wysokim ryzykiem krwawienia. Dronedaron należy unikać ze względu na brak wystarczających danych klinicznych. Jednoczesne stosowanie rywaroksabanu z lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg) oraz NLPZ lub inhibitorami agregacji płytek (np. klopidogrel, ASA 500 mg) zwiększa ryzyko krwawienia, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania.
alkohol etylowy, antagonista witaminy K, atorwastatyna, CYP2E1, cytochrom P450 3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, diklofenak, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, fondaparynuks, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, ibuprofen, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, omeprazol, paroksetyna, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, warfaryna, wenlafaksyna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Thinban 20 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Thinban, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,3-1,8-krotnym, szczególnie nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawienia, podobnie jak kojarzenie z NLPZ, inhibitorami agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz SSRI/SNRI, które dodatkowo nasilają ryzyko krwawień poprzez wpływ na funkcję płytek krwi.
antagonista witaminy K, aPTT, choroba wątroby, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwpłytkowe, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, funkcja płytek krwi, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ krzepnięcia, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Medreg 10 mg

Rywaroksaban, aktywny składnik leku Rivaroxaban Medreg, podlega licznym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, głównie poprzez wpływ na metabolizm CYP3A4 oraz transport przez glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę, AUC rywaroksabanu ↑ 2,6x, Cmax ↑ 1,7x) oraz rytonawir (600 mg 2x/dobę, AUC ↑ 2,5x, Cmax ↑ 1,6x), znacząco zwiększają stężenie rywaroksabanu, co podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę, AUC ↑ 1,5x, Cmax ↑ 1,4x), erytromycyna (500 mg 3x/dobę, AUC ↑ 1,3x, Cmax ↑ 1,3x) i flukonazol (400 mg/dobę, AUC ↑ 1,4x, Cmax ↑ 1,3x), również podnoszą stężenie rywaroksabanu, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może zwiększyć AUC do 2,0-krotności. Należy unikać stosowania dronedaronu z rywaroksabanem ze względu na brak danych klinicznych. Jednoczesne podawanie innych leków przeciwzakrzepowych (np. enoksaparyny 40 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawienia, podobnie jak NLPZ (np. naproksen 500 mg) i inhibitory agregacji płytek (np. klopidogrel), które wymagają ostrożności klinicznej.
alkohol etylowy, atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, azolowy lek przeciwgrzybiczny, badanie układu krzepnięcia, błona śluzowa przewodu pokarmowego, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, efekt antyagregacyjny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie czynnika Xa, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, omeprazol, pozakonazol, Rivaroxaban Medreg, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, uszkodzenie błony śluzowej, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Thinban 2,5 mg

Rywaroksaban, będący substratem CYP3A4 i glikoproteiny P (P-gp), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te szlaki metaboliczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie erytromycyna może zwiększyć AUC nawet do 2-krotnie. Silni induktorzy CYP3A4, tacy jak ryfampicyna, zmniejszają AUC rywaroksabanu o około 50%, osłabiając jego działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłej obserwacji pacjenta. Współstosowanie z enoksaparyną wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe bez wpływu na farmakokinetykę, natomiast NLPZ, klopidogrel oraz SSRI/SNRI zwiększają ryzyko krwawień poprzez wpływ na hemostazę i funkcję płytek krwi, co wymaga zachowania ostrożności klinicznej.
agregacja płytek krwi, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, NLPZ, omeprazol, parametr układu krzepnięcia, pochodna azolowa, pozakonazol, ryfampicyna, rywaroksaban, SNRI, SSRI, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Treftenin 5 mg

Apiksaban jest silnym, doustnym, odwracalnym i wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, działającym bezpośrednio na miejsce aktywne tego enzymu w kaskadzie krzepnięcia, niezależnie od obecności antytrombiny III. Jego mechanizm polega na hamowaniu zarówno wolnego, jak i związanego z zakrzepem czynnika Xa oraz kompleksu protrombinazy, co prowadzi do zahamowania przekształcania protrombiny w trombinę i w konsekwencji zapobiega powstawaniu fibryny i zakrzepów. Apiksaban nie wpływa bezpośrednio na agregację płytek, jednak pośrednio hamuje agregację indukowaną trombiną, co wzmacnia jego działanie przeciwzakrzepowe. Badania przedkliniczne potwierdziły skuteczność i bezpieczeństwo leku w profilaktyce zakrzepicy tętniczej i żylnej, wykazując korzystny stosunek efektu przeciwzakrzepowego do ryzyka krwawienia.
agregacja płytek krwi, antytrombina III, apiksaban, aPTT, czas protrombinowy, czynnik Xa, dawka terapeutyczna, działanie przeciwzakrzepowe, endogenny potencjał trombiny, fibrynogen, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, INR, kaskada krzepnięcia, krwawienie, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm działania, proces zakrzepowy, protrombina, protrombinaza, test generacji trombiny, trombina, wewnątrzpochodny układ krzepnięcia, wybiórczy inhibitor, zakrzep, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zewnątrzpochodny układ krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bluefish 15 mg; 20 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz transportowany przez glikoproteinę P (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory obu szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC i Cmax o 1,3-1,5 raza, z nasileniem efektu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności zwłaszcza u osób z wysokim ryzykiem krwawienia. Dronedaron, ze względu na ograniczone dane, powinien być stosowany z rywaroksabanem ostrożnie lub unikać takiego połączenia. Jednoczesne podawanie rywaroksabanu z innymi antykoagulantami (np. enoksaparyną 40 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, cytochrom CYP3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, dysfunkcja wątroby, dziurawiec zwyczajny, endogenny potencjał trombiny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie czynnika Xa, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i glikoproteiny P, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pole pod krzywą AUC, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, stężenie maksymalne Cmax, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aboxoma 5 mg

Apiksaban, substancja czynna leku Aboxoma, jest silnym, doustnym, odwracalnym i wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, działającym niezależnie od antytrombiny III. Mechanizm jego działania polega na hamowaniu zarówno wolnego, jak i zakrzepowo związanego czynnika Xa oraz aktywności protrombinazy, co skutkuje zahamowaniem generacji trombiny i powstawania zakrzepów. Apiksaban nie wpływa bezpośrednio na agregację płytek, lecz pośrednio hamuje agregację indukowaną przez trombinę. W badaniach przedklinicznych wykazano skuteczność przeciwzakrzepową w zapobieganiu zakrzepicy tętniczej i żylnej przy dawkach zachowujących prawidłową hemostazę. Farmakodynamicznie apiksaban powoduje niewielkie i zmienne wydłużenie PT, INR oraz aPTT, co ogranicza ich użyteczność w monitorowaniu terapii. Test generacji trombiny wykazuje zmniejszenie endogennego potencjału trombiny, potwierdzając skuteczność przeciwzakrzepową leku.
agregacja płytek krwi, antytrombina III, aPTT, czas protrombinowy, czynnik Xa, działanie anty-Xa, działanie przeciwzakrzepowe, efekt przeciwzakrzepowy, endogenny potencjał trombiny, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, INR, lek przeciwzakrzepowy, profilaktyka zakrzepicy, protrombinaza, stężenie apiksabanu w osoczu, tabletka powlekana, test chromogenny heparyny, test generacji trombiny, trombina, wewnątrzpochodny układ krzepnięcia, zakrzepica, zakrzepica tętnicza i żylna, zewnątrzpochodny układ krzepnięcia
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Baxiren 5 mg

Apiksaban, substancja czynna leku Baxiren, jest silnym, doustnym, odwracalnym i wysoce selektywnym inhibitorem czynnika Xa, działającym bezpośrednio i niezależnie od antytrombiny III. Mechanizm jego działania polega na hamowaniu wolnego oraz związanego z zakrzepem czynnika Xa, co prowadzi do zahamowania aktywności protrombinazy i w konsekwencji zmniejszenia produkcji trombiny oraz powstawania zakrzepów. Apiksaban nie wpływa bezpośrednio na agregację płytek, jednak pośrednio hamuje agregację indukowaną trombiną. W badaniach przedklinicznych wykazano skuteczność w profilaktyce zakrzepicy tętniczej i żylnej przy zachowaniu prawidłowej hemostazy, co wskazuje na korzystny profil bezpieczeństwa. Farmakodynamicznie apiksaban powoduje wydłużenie PT, INR i aPTT, jednak zmiany te są niewielkie i wykazują dużą zmienność międzyosobniczą, dlatego nie są rekomendowane do monitorowania terapii. Test generacji trombiny oraz pomiary aktywności czynnika Xa (np. test chromogenny Rotachrom®) lepiej odzwierciedlają jego działanie.
agregacja płytek krwi, apiksaban, czas częściowej tromboplastyny, czas protrombinowy, czynnik Xa, endogenny potencjał trombiny, hemostaza, inhibitor czynnika Xa, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, protrombinaza, test chromogenny heparyny, test generacji trombiny, trombina, udar mózgu, współczynnik INR, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zatorowość systemowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa