stężenie osoczowe leku

Stężenie osoczowe leku to ilość substancji leczniczej obecnej w osoczu krwi, wyrażana najczęściej w jednostkach stężenia, takich jak µg/ml, ng/ml czy µmol/l. Jest to kluczowy parametr farmakokinetyczny, który odzwierciedla biodostępność leku oraz jego dystrybucję w organizmie pacjenta.

Monitorowanie stężenia osoczowego leków ma szczególne znaczenie kliniczne w przypadku substancji o wąskim indeksie terapeutycznym, gdzie różnica między dawką skuteczną a toksyczną jest niewielka. Dotyczy to m.in. leków przeciwpadaczkowych, immunosupresyjnych, przeciwarytmicznych czy antybiotyków aminoglikozydowych.

Na stężenie osoczowe leku wpływają liczne czynniki, w tym dawka, droga podania, wchłanianie, dystrybucja, metabolizm i eliminacja. Zmienność międzyosobnicza w zakresie tych parametrów może prowadzić do istotnych różnic w stężeniach osoczowych przy tej samej dawce leku, co uzasadnia potrzebę indywidualizacji terapii.

Określenie stężenia osoczowego leku pozwala na optymalizację dawkowania, maksymalizację efektu terapeutycznego przy jednoczesnym zminimalizowaniu ryzyka działań niepożądanych. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek lub wątroby, u osób w wieku podeszłym oraz w przypadku interakcji lekowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xartan 50 mg

Losartan potasu, substancja czynna leku Xartan 50 mg, charakteryzuje się dostępnością biologiczną około 33% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 1 godzinie, natomiast jego czynny metabolit osiąga szczyt stężenia po 3-4 godzinach. Oba związki wykazują wysokie, 99% wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, a objętość dystrybucji losartanu wynosi 34 litry. Losartan ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie, przekształcając się w czynny metabolit (około 14% dawki), który wykazuje dłuższy okres półtrwania (6-9 godzin) w porównaniu do samego losartanu (około 2 godzin). Klirens osoczowy losartanu wynosi około 600 ml/min, a jego metabolitu około 50 ml/min, z klirensem nerkowym odpowiednio 74 ml/min i 26 ml/min. Eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z żółcią i moczem, przy czym po podaniu doustnym 4% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej, a 6% jako czynny metabolit. Farmakokinetyka losartanu jest liniowa do dawek 200 mg, bez istotnej kumulacji przy dawkach do 100 mg raz na dobę.
albuminy, biodostępność, biotransformacja, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, losartan potasu, marskość wątroby, metabolit czynny, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, stężenie osoczowe leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Seronil 10 mg

Fluoksetyna, substancja czynna leku Seronil, charakteryzuje się dobrą absorpcją doustną niezależnie od obecności pokarmu oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~95%). Jej objętość dystrybucji wynosi 20-40 l/kg, a stężenia w osoczu w stanie stacjonarnym osiągane są po 3-5 tygodniach stosowania. Fluoksetyna wykazuje nieliniowy profil farmakokinetyczny, z maksymalnym stężeniem w osoczu po 6-8 godzinach. Metabolizowana jest głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu norfluoksetyny, który ma dłuższy okres półtrwania (4-16 dni) niż lek macierzysty (4-6 dni). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (ok. 60%). Substancja i jej metabolit utrzymują się w organizmie do 5-6 tygodni po zakończeniu terapii, co ma znaczenie przy zmianie leczenia. U osób starszych nie obserwuje się istotnych różnic farmakokinetycznych, natomiast u dzieci stężenia fluoksetyny i norfluoksetyny są odpowiednio 2- i 1,5-krotnie wyższe niż u młodzieży, z koniecznością dostosowania dawki do masy ciała.
absorpcja z przewodu pokarmowego, biodostępność, demetylofluoksetyna, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, farmakokinetyka, fluoksetyna, marskość poalkoholowa, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norfluoksetyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atorvastatin Aurovitas 10 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne atorwastatyny wykazały brak potencjału mutagennego i klastogennego w testach in vitro i in vivo. W badaniach karcinogenności na szczurach nie stwierdzono działania rakotwórczego, natomiast u myszy przy ekspozycji 6-11-krotnie wyższej niż u ludzi (AUC 0-24h) zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe u samców oraz raki wątrobowokomórkowe u samic, co wskazuje na efekt występujący jedynie przy dawkach znacznie przekraczających maksymalne zalecane u ludzi. Ocena wpływu na rozrodczość u szczurów, królików i psów wykazała brak wpływu na płodność i teratogenności, jednak przy toksycznych dawkach dla ciężarnych samic obserwowano toksyczność dla płodu oraz u szczurów opóźniony rozwój potomstwa i obniżoną przeżywalność poporodową.
badanie in vivo, badanie toksykologiczne, bariera łożyskowa, działanie teratogenne, gruczolak wątrobowokomórkowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, mutacja genetyczna, potencjał genotoksyczny, potencjał karcinogenny, potencjał klastogenny, potencjał mutagenny, przenikanie leku, przeżywalność poporodowa, rak wątrobowokomórkowy, stężenie osoczowe leku, stężenie w mleku, test in vitro, toksyczność płodowa, uszkodzenie chromosomu, wpływ na rozrodczość
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketipinor 100 mg

Ketipinor, zawierający kwetiapinę w postaci fumaranu, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od obecności pokarmu, co ułatwia stosowanie leku. Kwetiapina wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę), z wiązaniem z białkami osocza na poziomie około 83%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Aktywny metabolit, norkwetiapina, osiąga maksymalne stężenie molowe w stanie stacjonarnym na poziomie około 35% stężenia substancji macierzystej, z okresem półtrwania około 12 godzin (kwetiapina około 7 godzin). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (73% radioaktywności) i w mniejszym stopniu przez kał (21%). W badaniach in vitro kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe hamowanie izoenzymów CYP450 (1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4) przy stężeniach 5-50 razy wyższych niż terapeutyczne, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
ADME, AUC, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, fumaran, indukcja enzymów, inhibitory enzymatyczne, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, marskość wątroby alkoholowa, metabolizm leku, norkwetiapina, normalizacja dawki, okres półtrwania, powinowactwo do białek, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Posaconazole Teva 40 mg/ml

Posaconazole Teva w postaci zawiesiny doustnej (40 mg/ml) wymaga ścisłego przestrzegania specyficznych zaleceń dawkowania, które różnią się w zależności od wskazania klinicznego. W terapii opornych inwazyjnych zakażeń grzybiczych (IZG) stosuje się dawkę 200 mg (5 ml) cztery razy na dobę lub alternatywnie 400 mg (10 ml) dwa razy na dobę u pacjentów tolerujących posiłki, z podawaniem podczas lub bezpośrednio po posiłku. W kandydozie jamy ustnej i gardła dawka początkowa wynosi 200 mg (5 ml) raz na dobę, następnie 100 mg (2,5 ml) raz na dobę przez 13 dni, również podawana z posiłkiem. Profilaktycznie, w zapobieganiu inwazyjnym zakażeniom grzybiczym, zaleca się 200 mg (5 ml) trzy razy na dobę, dostosowując czas terapii do ustępowania neutropenii lub immunosupresji, szczególnie u pacjentów z AML lub MDS. Nie jest konieczna modyfikacja dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, natomiast u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby (w tym Child-Pugh C) zaleca się ostrożność ze względu na potencjalne zwiększenie stężenia leku w osoczu.
farmakokinetyka, immunosupresja, inwazyjne zakażenie grzybicze, kandydoza jamy ustnej, klasyfikacja Child-Pugh, koncentrat do sporządzania roztworu, leczenie podtrzymujące, neutrofil, neutropenia, ostra białaczka szpikowa, pozakonazol, stężenie osoczowe leku, tabletka dojelitowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie grzybicze, zawiesina doustna, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tantum Verde Smak miętowy 3 mg

Tantum Verde Smak miętowy zawiera 3 mg chlorowodorku benzydaminy (2,68 mg benzydaminy) w postaci pastylek twardych. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie benzydaminy w osoczu (Cmax) wynosi 37,8 ng/ml i osiągane jest po około 2 godzinach, a pole pod krzywą stężenia w czasie (AUC) wynosi 367 ng/ml × h. Substancja wykazuje bardzo dobrą przenikalność przez błony śluzowe jamy ustnej i gardła, co potwierdzają badania kinetyczne. Stężenia benzydaminy w osoczu są zbyt niskie, aby wywołać ogólnoustrojowe działanie farmakologiczne, natomiast w tkankach objętych procesem zapalnym osiągane są istotne klinicznie poziomy substancji czynnej, co podkreśla przewagę działania miejscowego leku.
AUC, bariera śluzówkowa, błona śluzowa jamy ustnej, chlorowodorek benzydaminy, dystrybucja tkankowa leku, działanie farmakologiczne, działanie miejscowe leku, eliminacja benzydaminy, farmakokinetyka leku, metabolit nieaktywny, profil farmakokinetyczny, przepuszczalność błon śluzowych, reakcja sprzęgania, stężenie maksymalne leku, stężenie osoczowe leku, wchłanianie przez błony śluzowe, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Posaconazole Teva 40 mg/ml

Pozakonazol, substancja czynna leku Posaconazole Teva 40 mg/ml zawiesina doustna, wykazuje liniową farmakokinetykę do dawki 800 mg/dobę przy podaniu z posiłkiem bogatotłuszczowym, z medianą Tmax wynoszącą 3 godziny. Biodostępność leku jest istotnie zwiększona przez spożycie posiłku bogatotłuszczowego (około 50 g tłuszczu), co powoduje wzrost Cmax i AUC odpowiednio o około 330% i 360%. Pozakonazol charakteryzuje się dużą pozorną objętością dystrybucji (1774 l) oraz silnym wiązaniem z białkami osocza (>98%). Metabolizm jest minimalny, a eliminacja głównie zachodzi przez drogę jelitową (77% dawki w kale, z czego 66% to postać niezmieniona), z okresem półtrwania około 35 godzin (zakres 20–66 h). Stan stacjonarny osiągany jest po 7–10 dniach podawania. Farmakokinetyka u dzieci i młodzieży jest zbliżona do dorosłych, choć ekspozycja jest wyższa u starszych dzieci (7–18 lat) w porównaniu do młodszych (2–7 lat). Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawki ze względu na płeć, natomiast u osób starszych (≥65 lat) obserwuje się wzrost Cmax o 26% i AUC o 29%, bez istotnego wpływu na bezpieczeństwo terapii.
albumina, białko osocza, biodostępność, cytochrom P450, działanie niepożądane, farmakokinetyka, hemodializa, inwazyjne zakażenie grzybicze, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, liniowa farmakokinetyka, metabolit glukuronidowy, neutropenia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, posiłek bogatotłuszczowy, pozakonazol, proces oksydacyjny, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe leku, wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie grzybicze, zawiesina doustna
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg

Przedkliniczne badania atorwastatyny wykazały brak potencjału mutagennego i klastogennego w czterech testach in vitro oraz jednym in vivo, co wskazuje na niskie ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego. W zakresie karcinogenności, u szczurów nie stwierdzono działania karcinogennego, natomiast u myszy zaobserwowano gruczolaki i raki wątrobowo-komórkowe przy ekspozycji na lek 6-11 razy wyższej niż u ludzi stosujących najwyższą dawkę terapeutyczną (AUC 0-24h). Badania dotyczące wpływu atorwastatyny na rozród i rozwój płodu wykazały brak wpływu na płodność oraz brak działania teratogennego u szczurów, królików i psów. Jednakże przy dawkach toksycznych dla ciężarnych samic zaobserwowano toksyczność płodową oraz opóźniony rozwój pourodzeniowy i obniżoną przeżywalność potomstwa u szczurów.
atorwastatyna, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, dawka terapeutyczna, dystrybucja leku, działanie teratogenne, ekspozycja na lek, genotoksyczność, gruczolak wątrobowo-komórkowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, metabolit, potencjał karcinogenny, potencjał klastogenny, potencjał mutagenny, przenikanie przez łożysko, przeżywalność poporodowa, rak wątrobowo-komórkowy, rozwój pourodzeniowy, rozwój zarodka i płodu, stężenie osoczowe leku, toksyczność płodowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etiagen 100 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Etiagen, charakteryzuje się szybkim i liniowym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością niezależną od posiłku. W stanie stacjonarnym stężenie aktywnego metabolitu norkwetiapiny osiąga 35% stężenia kwetiapiny w osoczu. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (83%) oraz intensywny metabolizm wątrobowy, głównie przez izoenzym CYP3A4. Mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej, a metabolity eliminowane są głównie z moczem (73%) i w mniejszym stopniu z kałem (21%). Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Badania wskazują na brak istotnych różnic farmakokinetycznych związanych z płcią, jednak u osób starszych klirens leku zmniejsza się o 30-50%, co może wymagać modyfikacji dawkowania.
biodostępność leku, biotransformacja leku, CYP3A4, cytochrom P450, fumaran kwetiapiny, inhibitory cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania leku, stężenie osoczowe leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trelema 150 mg

Lakozamid, dostępny w dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg i 200 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5–4 godzin. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%) i objętość dystrybucji około 0,6 l/kg. Metabolizm obejmuje udział enzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak ich rola nie jest jednoznacznie dominująca, a główny metabolit O-desmetylowy, stanowiący około 15% stężenia leku w osoczu, nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki (około 95% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia stosowanie dawkowania dwa razy na dobę z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach.
AUC, biodostępność, biotransformacja, dawka nasycająca, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, frakcja polarna, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, stężenie osoczowe leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Imigran FDT 100 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne sumatryptanu wykazały brak działania teratogennego, karcynogennego oraz genotoksycznego zarówno w badaniach in vitro, jak i in vivo na modelach zwierzęcych. W modelach króliczych odnotowano sporadyczne przypadki śmiertelności płodów, jednak bez potwierdzenia ryzyka malformacji płodowych. Profil bezpieczeństwa sumatryptanu jest zatem korzystny w kontekście podstawowych mechanizmów toksyczności, co stanowi istotny element oceny przedklinicznej przed zastosowaniem leku u ludzi.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, dawka terapeutyczna, działanie genotoksyczne, działanie karcynogenne, działanie teratogenne, inseminacja, malformacja płodowa, model króliczy, płodność, podanie podskórne, profil toksykologiczny, śmiertelność płodu, stężenie osoczowe leku, sumatryptan
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bortezomib Glenmark 1 mg

Bortezomib, podawany dożylnie w postaci bolusa, wykazuje zależną od dawki farmakokinetykę u pacjentów ze szpiczakiem mnogim z prawidłową funkcją nerek (klirens kreatyniny >50 ml/min). Maksymalne stężenia w osoczu po pierwszej dawce wynoszą średnio 57 ng/ml dla dawki 1,0 mg/m² pc. oraz 112 ng/ml dla dawki 1,3 mg/m² pc., z utrzymaniem stabilnych poziomów maksymalnych przy kolejnych podaniach (od 67 do 106 ng/ml i od 89 do 120 ng/ml odpowiednio). Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1659-3294 l), co wskazuje na szerokie przenikanie do tkanek obwodowych, oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (średnio 82,9%), niezależnym od stężenia leku, co sugeruje liniową farmakokinetykę w zakresie wiązania białkowego. Metabolizm bortezomibu odbywa się głównie przez enzymy cytochromu P450: CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP1A2, z podstawowym szlakiem metabolicznym obejmującym deboronację do nieaktywnych metabolitów, które nie wykazują działania terapeutycznego. Kinetyka eliminacji jest złożona i zmienna, z szybszą eliminacją po pierwszej dawce (klirens całkowity 102 l/h dla 1,0 mg/m² pc. i 112 l/h dla 1,3 mg/m² pc.) w porównaniu do kolejnych podań, gdzie klirens spada do 15-32 l/h i 18-32 l/h odpowiednio. Okres półtrwania eliminacji (t1/2) przy wielokrotnym podawaniu jest szeroko zmienny i wynosi od 40 do 193 godzin, co ma istotne znaczenie dla planowania dawkowania i monitorowania terapii.
bortezomib, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, deboronacja, ekspresja cDNA, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, inhibitor proteasomu, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, podanie dożylne, stężenie osoczowe leku, stężenie terapeutyczne, szlak metaboliczny leku, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Conaret 3,75 mg

Bisoprolol, składnik leku Conaret, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym oraz objętością dystrybucji wynoszącą 3,5 l/kg. Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~30%) i jest eliminowany równomiernie przez metabolizm wątrobowy (50% dawki) oraz wydalanie nerkowe w postaci niezmienionej (50%). Całkowity klirens bisoprololu wynosi około 15 l/h, a okres półtrwania 10-12 godzin, co umożliwia stosowanie dawkowania raz na dobę. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i nie wykazuje zależności od wieku pacjenta, co ułatwia stosowanie leku w różnych grupach wiekowych. Dzięki dualnemu mechanizmowi eliminacji, u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub nerek zazwyczaj nie jest konieczna modyfikacja dawki.
białka osocza, biodostępność, bisoprolol, dualny mechanizm eliminacji, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka liniowa, klasyfikacja NYHA, klirens całkowity, metabolizm wątrobowy, nieaktywny metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność serca, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, stężenie terapeutyczne, wchłanianie jelitowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ketilept 300 mg 300 mg

Ketilept 300 mg, zawierający 300 mg kwetiapiny (w postaci 345,4 mg hemifumaranu kwetiapiny), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na kwetiapinę lub jej hemifumaran oraz na laktozę jednowodną (50,94 mg na tabletkę). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest także jednoczesne stosowanie z inhibitorami cytochromu P450 3A4, w tym inhibitorami proteazy HIV (rytonawir, atazanawir, indynawir), azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, flukonazol), antybiotykami makrolidowymi (erytromycyna, klarytromycyna) oraz nefazodonem. Interakcje te prowadzą do znacznego wzrostu stężenia kwetiapiny w osoczu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych.
antybiotyk makrolidowy, działanie niepożądane, erytromycyna, hemifumaran kwetiapiny, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, ketokonazol, kwetiapina, laktoza jednowodna, lek przeciwdepresyjny, nadwrażliwość na substancję czynną, nefazodon, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, reakcja alergiczna, rytonawir, stężenie osoczowe leku, zakażenie grzybicze, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon substancji czynnych
Linezolid – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa linezolidu wykazały istotne ryzyko wpływu na funkcje rozrodcze, zwłaszcza u samców szczurów, u których stężenia leku w osoczu odpowiadały poziomom możliwym do osiągnięcia u ludzi. Zaobserwowano zmniejszenie płodności, nieprawidłowości w obrazie spermy i przerost nabłonka najądrza, z mechanizmem działania niezależnym od poziomu testosteronu. U ciężarnych myszy i szczurów stwierdzono toksyczne efekty na rozwój płodu, takie jak zmniejszenie masy ciała, opóźnienie kostnienia mostka oraz obniżona przeżywalność potomstwa, przy stężeniach do 4-krotnie wyższych niż u ludzi. U królików toksyczność płodowa pojawiła się przy niskim poziomie narażenia (0,06 AUC przewidywanego u ludzi). Linezolid i jego metabolity przenikają do mleka szczurów w stężeniach przekraczających poziomy osocza matki, co ma znaczenie dla bezpieczeństwa stosowania u kobiet karmiących piersią.
antybiotyk, badania toksyczności, dojrzewanie płciowe, działania hematologiczne niepożądane, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, linezolid, neurotoksyczność, nieprawidłowości mostka, nieprawidłowości spermy, płodność, przenikanie do mleka, przerost nabłonka, śmierć zarodka, spermatogeneza, stężenie osoczowe leku, toksyczność płodowa, utrata przedimplantacyjna zarodka, zaburzenie kostnienia mostka, zahamowanie szpiku kostnego, zwyrodnienie aksonów, zwyrodnienie nerwu wzrokowego
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Torvalipin 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna preparatu Torvalipin w postaci soli wapniowej, została poddana szerokim badaniom przedklinicznym, które nie wykazały potencjału mutagennego ani klastogennego w testach in vitro i in vivo. Badania karcinogenności ujawniły brak działania rakotwórczego u szczurów, natomiast u myszy zaobserwowano zwiększoną częstość nowotworów wątroby przy ekspozycji na dawki 6-11-krotnie przekraczające kliniczne AUC 0-24h. W zakresie reprodukcji, atorwastatyna nie wpływała negatywnie na płodność szczurów, królików i psów oraz nie wykazywała działania teratogennego, jednakże w dawkach toksycznych dla ciężarnych samic obserwowano toksyczność dla płodu oraz opóźniony rozwój postnatalny i obniżoną przeżywalność potomstwa.
atorwastatyna, badanie in vitro, badanie in vivo, bariera łożyskowa, działanie teratogenne, ekspozycja płodu, gruczolak wątrobowokomórkowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, metabolit, mutacja genetyczna, nowotwór wątroby, potencjał karcinogenny, potencjał mutagenny i klastogenny, przenikanie leku do mleka, rak wątrobowokomórkowy, rozwój zarodkowo-płodowy, stężenie osoczowe leku, toksyczność płodowa, uszkodzenie chromosomu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Questax XR 600 mg

Kwetiapina w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu Questax XR charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Tmax) około 6 godzin po podaniu. Maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny stanowi 35% stężenia kwetiapiny. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa i proporcjonalna do dawek do 800 mg podawanych raz na dobę. AUC kwetiapiny w formie XR jest porównywalne do AUC formy o natychmiastowym uwalnianiu podawanej dwa razy dziennie, natomiast Cmax jest o 13% niższe, a AUC norkwetiapiny o 18% mniejsze. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax o 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, z eliminacją w postaci niezmienionej poniżej 5% dawki. Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny, a eliminacja zachodzi głównie przez mocz (73%) i kał (21%).
AUC, biodostępność leku, CYP3A4, cytochrom P450, eliminacja leku, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwetiapina o natychmiastowym uwalnianiu, kwetiapina o przedłużonym uwalnianiu, marskość wątroby, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, norkwetiapina, okres półtrwania, pokarm wysokotłuszczowy, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Diagen 60 mg

Diagen, zawierający 60 mg gliklazydu w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzuje się całkowitym i stopniowym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem stabilnego stężenia w osoczu między 6 a 12 godziną po podaniu. Wchłanianie nie jest modyfikowane przez spożycie pokarmu, co ułatwia ustalanie schematów dawkowania. Gliklazyd wykazuje wysokie (ok. 95%) wiązanie z białkami osocza oraz umiarkowaną objętość dystrybucji (~30 l). Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, bez obecności aktywnych metabolitów w osoczu, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z jedynie 1% substancji wydalanej w formie niezmienionej. Okres półtrwania eliminacji wynosi od 12 do 20 godzin, co umożliwia stosowanie leku w dawce 60 mg raz na dobę, zapewniając utrzymanie stężenia terapeutycznego przez ponad 24 godziny.
absorpcja leku, ADME, aktywny metabolit, AUC, białko osoczowe, biotransformacja, compliance, cukrzyca typu 2, Diagen, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, gliklazyd o zmodyfikowanym uwalnianiu, interakcja lekowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, proces farmakokinetyczny, stężenie osoczowe leku, stężenie terapeutyczne, substancja macierzysta
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Dentocaine (40 mg + 0,01 mg)/ml

DENTOCAINE 40 mg/ml + 10 mikrogramów/ml to roztwór do iniekcji zawierający artykainę chlorowodorek oraz adrenalinę (adrenalina winian) przeznaczony do stosowania wyłącznie przez wykwalifikowany personel medyczny, głównie lekarzy i stomatologów. Zaleca się stosowanie najmniejszej skutecznej dawki indywidualnie dopasowanej do pacjenta. Standardowa dawka dla dorosłych to 1 wkład (1,8 ml), jednak w przypadku bardziej rozległych zabiegów można podać większą ilość, nie przekraczając maksymalnych dawek: u dorosłych i młodzieży (12-18 lat) maksymalna dawka artykainy wynosi 7 mg/kg masy ciała, nie przekraczając 500 mg całkowitej dawki. U dzieci (4-11 lat) dawka dobierana jest na podstawie masy ciała i rodzaju zabiegu, z maksymalną dawką 7 mg/kg, nie przekraczając 385 mg. Preparat jest preferowany w zabiegach wymagających intensywnej hemostazy, natomiast do rutynowych procedur zaleca się wersję z niższą zawartością adrenaliny (5 mikrogramów/ml). Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów w podeszłym wieku, z zaburzeniami nerek, wątroby oraz u osób z niedoborem cholinesterazy osoczowej, stosując najmniejszą skuteczną dawkę i monitorując objawy toksyczności.
adrenalina winian, artykaina chlorowodorek, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie toksyczne układowe, esteraza osoczowa, hemostaza, inhibitor acetylcholinoesterazy, lek uspokajający, nasączanie iniekcyjne, niedobór cholinesterazy osoczowej, podanie okołonerwowe, sprzęt resuscytacyjny, stężenie osoczowe leku, wstrzyknięcie donaczyniowe, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie nerek, znieczulenie miejscowe
Leksykon substancji czynnych
Fluwoksamina – Właściwości farmakokinetyczne

Fluwoksamina, substancja czynna preparatów Fevarin (50 mg i 100 mg), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego i umiarkowaną biodostępnością wynoszącą około 53%, co jest efektem intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 3-8 godzinach, a okres półtrwania wynosi 13-15 godzin po pojedynczej dawce, wydłużając się do 17-22 godzin przy wielokrotnym podawaniu. Fluwoksamina wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (80%) oraz dużą objętość dystrybucji (25 l/kg), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP2D6, jednak polimorfizm genetyczny tego enzymu ma ograniczone znaczenie kliniczne, gdyż różnice w stężeniach leku między wolnymi a szybkimi metabolizerami są niewielkie.
biodostępność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka ADME, Fevarin, fluwoksamina, interakcja lekowa, liniowa farmakokinetyka, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna demetylacja, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – APAP dla dzieci FORTE 40 mg/ml

Paracetamol, zawarty w preparacie APAP dla dzieci FORTE (40 mg/ml), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 10-60 minut po podaniu doustnym. Lek wykazuje szybką i równomierną dystrybucję do większości tkanek oraz nieistotne wiązanie z białkami osocza, co wpływa na jego biodostępność i potencjalne interakcje farmakologiczne. Paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym (80-85%) i siarkowym, a także w mniejszym stopniu przez deacetylację. Niewielka część metabolizowana jest przez cytochrom P-450 do hepatotoksycznego metabolitu pośredniego, który jest unieczynniany przez sprzęganie z glutationem i wydalany z moczem jako kwas merkapturowy. Okres półtrwania leku w osoczu wynosi 1,25-3 godziny, z możliwością wydłużenia przy dawkach toksycznych lub uszkodzeniach wątroby.
acetylocysteina, cysteina, cytochrom P-450, dawka toksyczna, deacetylacja, dystrybucja leku, glukuronian acetaminofenu, glutation, hepatotoksyczność paracetamolu, kumulacja leku, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, merkaptoamina, metabolit pośredni, methemoglobinemia, niedobór glutationu, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, stężenie osoczowe leku, uszkodzenie wątroby, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tamsiger 0,4 mg

Tamsulozyna chlorowodorek w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (0,4 mg substancji czynnej, odpowiadającej 0,367 mg tamsulozyny) charakteryzuje się biodostępnością około 57%, co wskazuje na efektywne wchłanianie jelitowe. Lek wykazuje kinetykę liniową, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po jednorazowej dawce na czczo osiąga medianę 6 godzin, z wartością około 6 ng/ml. W stanie stacjonarnym, osiąganym po 4 dniach dawkowania wielokrotnego, Cmax wzrasta do 11 ng/ml, a czas do osiągnięcia Cmax wynosi 4-6 godzin, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Stosunek stężenia minimalnego do maksymalnego utrzymuje się na poziomie 40%, co zapewnia stabilne stężenia leku w osoczu przez 24 godziny i umożliwia dawkowanie raz na dobę.
biodostępność, Cmax, efekt farmakologiczny, ekspozycja na substancję czynną, farmakokinetyka ADME, kinetyka liniowa, kumulacja leku, proces farmakokinetyczny, przedłużone uwalnianie, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, stężenie osoczowe leku, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tamsulozyna chlorowodorek, uwalnianie przedłużone, wchłanianie jelitowe, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sumamigren Control 50 mg

Badania przedkliniczne sumatryptanu, przeprowadzone zarówno in vitro, jak i na modelach zwierzęcych, nie wykazały działania teratogennego, genotoksycznego ani rakotwórczego. W badaniach na królikach odnotowano sporadyczne przypadki śmiertelności płodów, jednak bez towarzyszących wad rozwojowych. Testy genotoksyczności i rakotwórczości nie potwierdziły potencjału sumatryptanu do uszkodzeń DNA ani indukcji nowotworów, co potwierdza bezpieczeństwo substancji pod względem mutagenności i kancerogenności.
dawkowanie sumatryptanu, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, in vitro, inseminacja, karcynogenność, płodność, podanie doustne, podanie podskórne, śmiertelność płodu, stężenie osoczowe leku, sumatryptan, uszkodzenie materiału genetycznego, wady wrodzone, zaburzenia rozwojowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bisocard 3,75 mg

Bisoprolol fumaranowy, substancja czynna leku Bisocard, wykazuje wysoką biodostępność około 90% po podaniu doustnym, co zapewnia skuteczne działanie terapeutyczne przy niskich dawkach. Objętość dystrybucji wynosi 3,5 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (około 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych na poziomie białek osocza. Eliminacja bisoprololu odbywa się równocześnie przez metabolizm wątrobowy (50%) oraz wydalanie nerkowe w formie niezmienionej (50%). Całkowity klirens wynosi około 15 l/godz., a okres półtrwania 10-12 godzin umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa i nie zależy od wieku pacjenta, co ułatwia dostosowanie dawki.
białko osocza krwi, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, bisoprolol fumaranowy, dawkowanie bisoprololu, farmakokinetyka liniowa, klasyfikacja NYHA, klirens całkowity, metabolit nieaktywny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewlekła niewydolność serca, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe leku, tabletka powlekana, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kwetaplex 200 mg

Kwetapina charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od przyjmowania z pokarmem, co ułatwia jej stosowanie kliniczne. Po osiągnięciu stanu stacjonarnego stężenie aktywnego metabolitu norkwetiapiny stanowi około 35% stężenia leku macierzystego. Farmakokinetyka kwetiapiny i norkwetiapiny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Kwetapina wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~83%) oraz intensywny metabolizm wątrobowy głównie przez izoenzym CYP3A4, z eliminacją metabolitów głównie przez nerki (73%) i przewód pokarmowy (21%). Okres półtrwania eliminacji wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny, co uzasadnia dawkowanie dwa razy na dobę. Ryzyko klinicznie istotnych interakcji lekowych jest niskie ze względu na słabe hamowanie izoenzymów CYP przy stężeniach terapeutycznych.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, farmakokinetyka liniowa, indukcja enzymatyczna, klirens, klirens kreatyniny, kwetapina, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, procesy farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami osocza, znacznik radioaktywny
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – ApoMigra 50 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa sumatryptanu, substancji czynnej leku ApoMigra, wykazały brak działania genotoksycznego oraz rakotwórczego, co potwierdzono zarówno in vitro, jak i na modelach zwierzęcych. W badaniach reprodukcyjnych na szczurach zaobserwowano zmniejszenie zdolności do inseminacji po doustnym podaniu dawek prowadzących do stężenia w osoczu około 200-krotnie wyższego niż u ludzi po standardowej dawce 100 mg. Natomiast podskórne podanie sumatryptanu, przy stężeniu około 150-krotnie wyższym niż u ludzi, nie wykazało negatywnego wpływu na płodność, co wskazuje na różnicę w działaniu zależną od drogi podania.
badanie in vitro, badanie płodności, bezpieczeństwo reprodukcyjne, farmakokinetyka, genotoksyczność, inseminacja, metabolizm, podanie podskórne, produkt leczniczy, rakotwórczość, ryzyko onkogenne, śmiertelność zarodkowa, stężenie osoczowe leku, sumatryptan, teratogenność, toksyczność rozwojowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ibuprofen Aflofarm 400 mg

Ibuprofen, będący substancją czynną produktu leczniczego Ibuprofen Aflofarm w dawce 400 mg, wykazuje dobrą biodostępność po podaniu doustnym w formie tabletek drażowanych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 1-2 godzin od podania na czczo, co jest kluczowe dla szybkiego uzyskania efektu terapeutycznego. Farmakokinetyka ibuprofenu obejmuje typowe procesy wchłaniania, dystrybucji, metabolizmu oraz eliminacji, z szybkim i całkowitym wydalaniem zarówno leku w formie niezmienionej, jak i jego metabolitów.
biodostępność, czas do stężenia maksymalnego, czas półtrwania, dawkowanie leku, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka, ibuprofen, metabolit, okres półtrwania, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe leku, stężenie w osoczu, substancja aktywna, tabletka drażowana, wchłanianie z przewodu pokarmowego, zaburzenia funkcji nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ASARIS pMDI (50 mcg + 25 mcg)/ dawkę inh.

Preparat ASARIS pMDI to inhalacyjny aerozol zawierający flutykazon propionian (kortykosteroid) oraz salmeterol (długo działający β2-mimetyk) w dawkach 50 µg + 25 µg, 125 µg + 25 µg oraz 250 µg + 25 µg na inhalację. Salmeterol działa głównie miejscowo w płucach, a jego stężenia osoczowe po podaniu wziewnym są bardzo niskie (~200 pg/mL lub mniej), co utrudnia ocenę farmakokinetyki. Flutykazon propionian charakteryzuje się biodostępnością wziewną 5-11%, dwufazowym wchłanianiem płucnym, liniową zależnością dawka-ekspozycja, wysokim klirensem osoczowym (1150 mL/min), dużą objętością dystrybucji (~300 L), okresem półtrwania około 8 godzin oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (91%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 do nieaktywnego kwasu karboksylowego, a eliminacja odbywa się głównie przez kał, z marginalnym wydalaniem nerkowym (<5%).
aerozol inhalacyjny, astma, beta2-mimetyk, biodostępność leku, CYP3A4, dawka terapeutyczna, dawkowanie leku, ekspozycja ogólnoustrojowa, flutykazon propionian, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, kortykosteroid, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, produkt leczniczy, proszek do inhalacji, salmeterol, skuteczność terapeutyczna, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atorvastatin Bluefish AB 40 mg

Atorwastatyna nie wykazuje potencjału genotoksycznego, co potwierdzają wyniki czterech testów in vitro oraz jednego badania in vivo, wszystkie negatywne pod kątem mutagenności i klastogenności. Badania karcinogenności na zwierzętach wykazały brak działania karcinogennego u szczurów, natomiast u myszy przy ekspozycji na dawki odpowiadające 6-11-krotności AUC 0-24h obserwowano gruczolaki i raki wątrobowo-komórkowe, co wskazuje na ryzyko jedynie przy dawkach znacznie przekraczających kliniczne. W badaniach przedklinicznych atorwastatyna nie wykazała działania teratogennego ani negatywnego wpływu na płodność u szczurów, królików i psów, jednak przy dawkach toksycznych dla samic ciężarnych zaobserwowano toksyczność płodową, opóźniony rozwój oraz obniżoną przeżywalność potomstwa szczurów.
atorwastatyna, badanie karcinogenności, dawka toksyczna, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, gruczolak wątrobowo-komórkowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, metabolit leku, nowotwór wątroby, opóźnienie rozwoju potomstwa, potencjał klastogenny, potencjał mutagenny, profil bezpieczeństwa leku, przenikanie przez łożysko, przeżywalność poporodowa, rak wątrobowo-komórkowy, stężenie osoczowe leku, toksyczność płodowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linefor 25 mg

Pregabalina charakteryzuje się stabilnym i przewidywalnym profilem farmakokinetycznym, z wysoką biodostępnością doustną ≥90% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (tmax około 1 godziny). Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w zalecanym zakresie dawek, z minimalnym metabolizmem (około 98% wydalane w postaci niezmienionej przez nerki) i okresem półtrwania około 6,3 godziny. Klirens pregabaliny jest ściśle powiązany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek oraz po dializie, podczas której stężenie leku spada o około 50%. Podawanie z pokarmem zmniejsza Cmax o 25-30% i opóźnia tmax o około 2,5 godziny, jednak nie wpływa istotnie na całkowity stopień wchłaniania. Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, ból przewlekły, dializoterapia, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka pregabaliny, faza eliminacji, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens skorygowany, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna N-metylowa, pozorna objętość dystrybucji, przenikanie do mleka, różnice międzyosobnicze, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, stężenie osoczowe, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tolperison NeuroPharma 150 mg

Tolperyzon chlorowodorek, zawarty w preparacie Tolperison NeuroPharma (tabletki powlekane 50 mg i 150 mg), charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym. Po podaniu doustnym lek jest dobrze wchłaniany z jelita cienkiego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5–1,5 godziny. Biodostępność wynosi około 20%, co jest wynikiem intensywnego efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Spożycie leku z pokarmem bogatym w tłuszcze powoduje dwukrotny wzrost biodostępności, zwiększenie Cmax o około 45% oraz opóźnienie Tmax o około 30 minut. Tolperyzon ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie i nerkach, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci metabolitów (>99%), przy minimalnym wydalaniu substancji macierzystej.
absorpcja jelitowa, biodostępność, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, farmakokinetyka tolperyzonu, faza eliminacji, maksymalne stężenie osoczowe, metabolizm leku, okres półtrwania, podanie doustne, podanie dożylne, proces farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, stężenie osoczowe leku, stężenie terapeutyczne, tabletka powlekana, Tmax, tolperyzon chlorowodorek, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bibloc 1,25 mg

Bisoprolol fumaran, substancja czynna leku Bibloc, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 90% po podaniu doustnym, co zapewnia efektywne wchłanianie i przewidywalność efektu terapeutycznego. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~30%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych na poziomie wypierania z białek. Objętość dystrybucji wynosi 3,5 l/kg masy ciała, wskazując na dobrą penetrację do tkanek. Bisoprolol jest eliminowany w równych proporcjach przez metabolizm wątrobowy (50%) oraz wydalanie nerkowe w postaci niezmienionej (50%), co umożliwia stosowanie leku bez konieczności modyfikacji dawki u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub nerek. Całkowity klirens wynosi około 15 l/godzinę, a okres półtrwania u zdrowych osób to 10-12 godzin, co pozwala na wygodne dawkowanie raz na dobę. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku pacjenta, co ułatwia dostosowanie terapii.
biodostępność, biotransformacja, bisoprolol fumaran, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, kinetyka liniowa, klasyfikacja NYHA, klirens całkowity, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przewlekła niewydolność serca, przewód pokarmowy, stabilna niewydolność serca, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atrox 40 40 mg

Przedkliniczne badania atorwastatyny (substancji czynnej Atrox) wykazały brak potencjału mutagennego i klastogennego w serii testów in vitro i in vivo. Ocena karcynogenności na szczurach i myszach ujawniła brak działania nowotworowego u szczurów, natomiast u myszy przy dawkach 6-11 razy przekraczających ekspozycję terapeutyczną u ludzi zaobserwowano gruczolaki wątrobowokomórkowe u samców oraz raki wątrobowokomórkowe u samic. Badania reprodukcyjne na szczurach, królikach i psach nie wykazały wpływu atorwastatyny na płodność ani teratogenności, jednak przy toksycznych dawkach dla samic ciężarnych obserwowano toksyczność dla płodu oraz opóźniony rozwój potomstwa i obniżoną przeżywalność poporodową.
atorwastatyna, badanie in vitro, badanie in vivo, ekspozycja terapeutyczna, gruczolak wątrobowokomórkowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klastogenność, mutagenność, opóźniony rozwój płodu, pole pod krzywą stężenia, potencjał karcynogenny, przenikanie do mleka, przenikanie przez łożysko, przeżywalność poporodowa, rak wątrobowokomórkowy, stężenie osoczowe leku, teratogenność, toksyczność płodowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Abagat 150 mg

Dabigatran eteksylan, prolek będący bezpośrednim, odwracalnym inhibitorem trombiny, wykazuje silne działanie przeciwzakrzepowe poprzez hamowanie przemiany fibrynogenu w fibrynę oraz blokowanie agregacji płytek indukowanej trombiną. Po podaniu doustnym ulega szybkiemu wchłanianiu i przemianie do aktywnej formy – dabigatranu, który hamuje zarówno wolną, jak i fibrynowo związaną trombinę. Efekt farmakodynamiczny potwierdzają badania in vivo i kliniczne, wykazujące korelację między stężeniem dabigatranu w osoczu a wydłużeniem czasów krzepnięcia w testach TT, ECT oraz APTT. Monitorowanie stężenia dabigatranu może być realizowane za pomocą skalibrowanego testu dTT, a w przypadku niskich stężeń zaleca się dodatkowe badania TT, ECT lub APTT, przy czym APTT ma ograniczoną czułość przy wysokich stężeniach leku i służy raczej jako wskaźnik przybliżony.
agregacja płytek krwi, antykoagulacja, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy, działanie przeciwzakrzepowe, ekarynowy czas krzepnięcia, esteraza, fibryna, fibrynogen, inhibitor trombiny, kaskada krzepnięcia, krwawienie, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm działania leku, prolek, proteaza serynowa, rozcieńczony czas trombinowy, stężenie osoczowe leku, trombina, układ krzepnięcia, zakrzep
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Almozen 12,5 mg

Almotryptan, substancja czynna leku Almozen 12,5 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 70% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 1,5-3 godzinach. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu. Farmakokinetyka almotryptanu wykazuje liniową zależność parametrów Cmax i AUC od dawki w zakresie 5-200 mg, bez istotnych różnic między płciami. Objętość dystrybucji wynosi około 195 l, a okres półtrwania eliminacji (t1/2) u zdrowych osób to około 3,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (ponad 75% dawki), z wydalaniem około 50% leku w formie niezmienionej zarówno z moczem, jak i kałem. Metabolizm almotryptanu zachodzi głównie przez deaminację oksydacyjną katalizowaną przez MAO-A oraz enzymy cytochromu P450 (3A4, 2D6) i monooksygenazę flawinową, a metabolity nie wykazują aktywności farmakologicznej.
almotryptan, biodostępność, cytochrom P450, deaminacja oksydacyjna, dystrybucja tkankowa, eliminacja nerkowa, izoenzym 3A4, kanalik nerkowy, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, migrena, monoaminooksydaza A, monooksygenaza flawinowa, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe leku, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Acix 500 500 mg

Acyklowir, aktywny składnik leku ACIX 500, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się okresem półtrwania około 2,9 godziny u dorosłych po podaniu dożylnym oraz eliminacją głównie przez nerki, z przewagą wydalania w postaci niezmienionej. Klirens nerkowy acyklowiru przewyższa klirens kreatyniny, co wskazuje na udział zarówno przesączania kłębuszkowego, jak i wydzielania kanalikowego w eliminacji leku. Metabolizm jest ograniczony, z 9-karboksymetoksymetyloguaniną stanowiącą 10-15% dawki wydalanej w moczu. Interakcje farmakologiczne obejmują wpływ probenecydu (1 g podany 60 minut przed acyklowirem), który wydłuża okres półtrwania o 18% i zwiększa AUC o 40%. Stężenia osoczowe (Cssmax i Cssmin) są zależne od dawki, np. dla dawki 10 mg/kg mc. wynoszą odpowiednio 92 μmol/l (20,7 μg/ml) i 10,2 μmol/l (2,3 μg/ml).
9-karboksymetoksymetyloguanina, acyklowir, AUC, chorobliwa otyłość, hemodializa, interakcja farmakologiczna, klirens nerkowy, niewydolność nerek, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą, probenecyd, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kwetaplex 150 mg

Kwetaplex, zawierający kwetiapinę w formie fumaranu, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę) z dobrym wchłanianiem niezależnym od posiłku. Po podaniu doustnym około 83% kwetiapiny wiąże się z białkami osocza, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, przekształcając kwetiapinę do aktywnego metabolitu norkwetiapiny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z mniej niż 5% dawki wydalanej w formie niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny, co determinuje schemat dawkowania. Ryzyko interakcji farmakokinetycznych jest niskie, gdyż kwetiapina i jej metabolity są słabymi inhibitorami izoenzymów CYP przy stężeniach znacznie przekraczających terapeutyczne.
AUC, białka osocza, biotransformacja, Cmax, Cmax metabolitu, CYP3A4, cytochrom P450, dysfunkcja nerek, farmakokinetyka leku, fumaran kwetiapiny, inhibitory enzymów, interakcje metaboliczne, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, maksymalne stężenie leku, marskość poalkoholowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, profil farmakokinetyczny, stężenie leku, stężenie osoczowe leku, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Teva 25 mg

Sitagliptyna wykazuje szybkie i prawie całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-4 godziny oraz wysoką biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych, średnie AUC wynosi 8,52 μM•h, a Cmax 950 nM. Lek charakteryzuje się znaczną dystrybucją do tkanek (Vd około 198 l) i niskim wiązaniem z białkami osocza (38%). Eliminacja następuje głównie przez nerki, z wydalaniem około 79% leku w postaci niezmienionej, a metabolizm jest minimalny, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy jest wysoki (około 350 ml/min), z aktywnym wydzielaniem kanalikowym, w którym uczestniczą transportery hOAT-3 i glikoproteina P, choć ich kliniczne znaczenie jest ograniczone. Farmakokinetyka sitagliptyny jest podobna u osób zdrowych i pacjentów z cukrzycą typu 2, a także nie wykazuje istotnych różnic związanych z wiekiem, płcią, rasą czy BMI.
AUC, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dializoterapia, digoksyna, farmakokinetyka sitagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, łagodne zaburzenie czynności nerek, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe leku, transporter anionów organicznych-3, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polsart Plus 40 mg + 12,5 mg

Polsart Plus, zawierający telmisartan i hydrochlorotiazyd, charakteryzuje się brakiem wzajemnego wpływu obu substancji na farmakokinetykę, co umożliwia zachowanie ich indywidualnych profili. Telmisartan wykazuje szybkie wchłanianie (Cmax w 0,5-1,5 h) i nieliniową farmakokinetykę z biodostępnością 42% dla dawki 40 mg i 58% dla 160 mg. Jego wiązanie z białkami osocza przekracza 99,5%, a objętość dystrybucji wynosi około 500 l. Metabolizowany jest do nieaktywnego acyloglukuronidu, bez udziału cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez żółć (>97%), z klirensem osoczowym >1500 ml/min i okresem półtrwania >20 h, co pozwala na dawkowanie raz na dobę. Hydrochlorotiazyd osiąga Cmax w 1-3 h, ma liniową farmakokinetykę, biodostępność około 60%, wiązanie z białkami na poziomie 68% i objętość dystrybucji 0,83-1,14 l/kg. Jest wydalany niemal całkowicie przez nerki w postaci niezmienionej, z klirensem nerkowym 250-300 ml/min i okresem półtrwania 10-15 h (wydłużonym do 34 h przy niewydolności nerek).
acyloglukuronid, biodostępność telmisartanu, cytochrom P450, dawkowanie leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, krzywa stężenia w osoczu, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność wątroby, okres półtrwania, podanie doustne, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe leku, stężenie w osoczu, telmisartan i hydrochlorotiazyd, terapia skojarzona, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wydalanie żółciowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Framasnoa 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Framasnoa, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~100%) oraz czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu wynoszącym 1-4 godziny. Osiągnięcie 95% stężenia w stanie stacjonarnym następuje po około 100 dniach, z 34-krotnym współczynnikiem kumulacji AUC. Lek wykazuje silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminą, a jego objętość dystrybucji po podaniu dożylnym wynosi 11 L. Metabolizm teriflunomidu jest umiarkowany, głównie przez hydrolizę, z drugorzędnymi szlakami utleniania, N-acetylacji i sprzęgania z siarczanami. Eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z kałem (37,5%) i moczem (22,6%) w ciągu 21 dni, a okres półtrwania wynosi około 19 dni. Całkowity klirens po dawce dożylnej to 30,5 mL/h.
acetylacja, biodostępność, cholestyramina, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka populacyjna, farmakokinetyka teriflunomidu, klirens, objętość dystrybucji, okres półtrwania, sprzęganie z siarczanami, stężenie osoczowe leku, stwardnienie rozsiane, szlak metaboliczny, szybka eliminacja leku, transporter BCRP, utlenianie, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji AUC, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Erlis 2,5 mg

Tadalafil w dawce 2,5 mg (produkt Erlis) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu po około 2 godzinach. Wchłanianie nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu ani porę podania, co umożliwia elastyczne dawkowanie. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji około 63 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (94%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a główny metabolit – glukuronian metylokatecholu – jest farmakologicznie nieaktywny. Okres półtrwania tadalafilu wynosi średnio 17,5 godziny, co przekłada się na długotrwały efekt terapeutyczny i umożliwia dawkowanie raz na dobę, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 5 dniach. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (61%) oraz mocz (36%) w postaci nieaktywnych metabolitów.
ADME, AUC, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, cytochrom P450, Erlis, farmakokinetyka liniowa, fosfodiesteraza typu 5, hemodializa, inhibitor PDE5, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, łagodne zaburzenie czynności nerek, nieaktywny metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe leku, tadalafil, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Interakcje leku – Sufentanil hameln 5 mcg/ml

Sufentanyl, jako silny opioid, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, w tym depresji oddechowej, sedacji, a nawet zgonu. Szczególnie istotne są interakcje z benzodiazepinami, gabapentynoidami, barbituranami, innymi opioidami oraz lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), które wykazują addytywne działanie depresyjne na OUN. Metabolizm sufentanylu odbywa się głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko przedłużonego działania depresyjnego przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tego izoenzymu (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir). Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, MAOI), które mogą wywołać zespół serotoninowy, oraz alkoholu, który nasila depresję oddechową i sedację. Warto zwrócić uwagę na interakcje hemodynamiczne z podtlenkiem azotu oraz kardiologiczne ze środkami zwiotczającymi mięśnie szkieletowe (wekuronium, suksametonium), szczególnie u pacjentów z bradykardią lub stosujących blokery kanału wapniowego i β-adrenolityki.
barbiturany, benzodiazepiny, beta-adrenolityki, blokery kanału wapniowego, bradykardia, cytochrom P450 CYP3A4, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie addytywne, działanie depresyjne alkoholu, działanie hipotensyjne, działanie przeciwbólowe, działanie uspokajające, gabapentynoidy, inhibitory CYP3A4, inhibitory MAO, interakcja hemodynamiczna, interakcja kardiologiczna, interakcja metaboliczna, ketokonazol, leki serotoninergiczne, metabolizm sufentanylu, obniżenie ciśnienia tętniczego, podtlenek azotu, przedawkowanie opioidów, SNRI, środki zwiotczające mięśnie, SSRI, stężenie osoczowe leku, sufentanyl, wekuronium, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Treprostinil Zentiva 10 mg/ml

Treprostinil Zentiva, zawierający 10 mg/ml treprostynilu w postaci soli sodowej, wykazuje liniową farmakokinetykę przy infuzji podskórnej i dożylnej w zakresie dawek od 2,5 do 125 ng/kg/min, osiągając stan stacjonarny w 15-18 godzin. Biorównoważność między podaniem podskórnym a dożylnym stwierdzono przy dawce 10 ng/kg/min. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (1,11-1,22 l/kg) oraz metabolizowany jest głównie przez CYP2C8, z pięcioma głównymi metabolitami stanowiącymi 64,4% dawki. Okres półtrwania treprostynilu zależy od czasu infuzji: 1,32-1,42 h po 6-godzinnej infuzji, 4,61 h po 72-godzinnej oraz 2,93 h po infuzji trwającej co najmniej trzy tygodnie. Klirens osoczowy wynosi 586,2-646,9 mL/kg/h, z obniżeniem u pacjentów otyłych (BMI > 30 kg/m²).
białko mikrosomalne, biorównoważność, faza eliminacji, glukuronid, infuzja dożylna, infuzja podskórna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C8, izoenzymy CYP, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, otyłość, stan stacjonarny, stężenie osoczowe leku, treprostinil, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symquel XR 300 mg

Kwetiapina w postaci produktu Symquel XR, dostępna w dawkach 50 mg, 200 mg, 300 mg i 400 mg, charakteryzuje się farmakokinetyką liniową i proporcjonalną do dawki do 800 mg podawanej raz na dobę. Maksymalne stężenie (Tmax) kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny osiągane jest po około 6 godzinach, przy czym norkwetiapina stanowi około 35% stężenia kwetiapiny w stanie stacjonarnym. Biodostępność jest dobra, a Cmax kwetiapiny w formie o przedłużonym uwalnianiu jest o 13% niższe niż w formie o natychmiastowym uwalnianiu, natomiast AUC jest porównywalne. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax o 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, z eliminacją przez nerki (73%) i kał (21%), przy czym mniej niż 5% leku wydalane jest w formie niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny.
biodostępność, biodostępność kwetiapiny, ciężka niewydolność nerek, CYP 3A4, farmakokinetyka liniowa, forma o natychmiastowym uwalnianiu, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania eliminacji, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie leku we krwi, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie molarne, stężenie osoczowe leku, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Melkart Duo 50 mg + 1000 mg

Melkart Duo to preparat złożony zawierający wildagliptynę (50 mg) oraz metforminę chlorowodorek (dawki 500 mg, 850 mg lub 1000 mg). Farmakokinetyka wildagliptyny charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85%), szybkim osiąganiem Cmax po około 1,7 godziny na czczo oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (9,3%). Wildagliptyna ulega metabolizmowi w 69% dawki, głównie do nieaktywnego metabolitu LAY 151, z eliminacją głównie nerkową (85% dawki). Jej klirens metaboliczny nie jest istotnie zależny od enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metformina wykazuje biodostępność 50-60%, Tmax około 2,5 godziny, brak metabolizmu i jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki. Spożycie pokarmu wpływa na farmakokinetykę obu substancji: wildagliptyna wykazuje niewielkie zmniejszenie Cmax (19%) i opóźnienie Tmax, natomiast metformina wykazuje zmniejszenie Cmax o 26% i AUC o 7% przy dawce 50 mg/1000 mg, co może mieć znaczenie kliniczne.
biodostępność, biodostępność bezwzględna, biorównoważność, enzymy CYP 450, farmakokinetyka liniowa, inhibitory CYP 450, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolit leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peptydaza dipeptydylowa, przesączanie kłębuszkowe, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe leku, wchłanianie leku, wildagliptyna i metformina chlorowodorek, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby