inhibitor enzymatyczny

Inhibitor enzymatyczny to substancja, która wiąże się z enzymem i hamuje jego aktywność katalityczną, zmniejszając szybkość reakcji biochemicznej. W medycynie inhibitory enzymatyczne mają fundamentalne znaczenie jako leki stosowane w leczeniu wielu chorób, w tym nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, chorób zakaźnych oraz nowotworów.

Inhibitory enzymatyczne dzielą się na odwracalne (kompetycyjne, niekompetycyjne, mieszane) oraz nieodwracalne. Inhibitory kompetycyjne współzawodniczą z substratem o miejsce aktywne enzymu, natomiast niekompetycyjne wiążą się z innym miejscem, zmieniając konformację enzymu. Inhibitory nieodwracalne tworzą trwałe wiązania kowalencyjne z enzymem, całkowicie blokując jego funkcję.

Przykładami ważnych klinicznie inhibitorów enzymatycznych są: inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) stosowane w terapii nadciśnienia, inhibitory pompy protonowej w chorobie wrzodowej, inhibitory proteazy HIV w leczeniu AIDS, a także inhibitory aromatazy w terapii nowotworów hormonozależnych. Selektywność działania inhibitorów enzymatycznych ma kluczowe znaczenie dla minimalizacji działań niepożądanych w farmakoterapii.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Fulwestrant – Interakcje

Fulwestrant charakteryzuje się niskim potencjałem do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza w kontekście metabolizmu przez układ enzymatyczny cytochromu P450, w tym CYP 3A4. Badania kliniczne wykazały brak hamującego wpływu fulwestrantu na aktywność CYP 3A4, co potwierdzono na przykładzie midazolamu. Ponadto, jednoczesne stosowanie silnych induktorów (np. ryfampicyny) oraz inhibitorów (np. ketokonazolu) CYP 3A4 nie powoduje istotnych zmian klirensu fulwestrantu, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania. Również inne leki modyfikujące aktywność CYP 3A4, takie jak itrakonazol, erytromycyna, karbamazepina czy fenytoina, nie wpływają znacząco na farmakokinetykę fulwestrantu.
choroba wątroby, CYP 3A4, cytochrom P450, dziurawiec, erytromycyna, estradiol, fałszywie dodatni wynik, fenytoina, fulwestrant, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens fulwestrantu, leczenie onkologiczne, midazolam, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, substancja czynna, test laboratoryjny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cezera 5 mg

Lewocetyryzyna charakteryzuje się liniowym profilem farmakokinetycznym, niezależnym od dawki i czasu, z małą zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym szybko i dobrze się wchłania, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny, a stan stacjonarny po 2 dniach stosowania. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 90%, a objętość dystrybucji jest ograniczona (0,4 l/kg mc.). Metabolizm leku jest minimalny (<14% dawki), głównie przez CYP3A4 i inne izoformy cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85,4% dawki z moczem), z klirensem całkowitym 0,63 ml/min/kg mc. Klirens leku jest ściśle skorelowany z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.
analiza farmakokinetyczna populacyjna, bariera krew-mózg, choroba wątrobowokomórkowa, CYP 3A4, cytochrom P450, efekt farmakodynamiczny, farmakokinetyka lewocetyryzyny, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP 3A4, klirens całkowity, klirens kreatyniny, marskość żółciowa wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba wątroby, schyłkowa choroba nerek, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, szlaki metaboliczne, wydzielanie kanalikowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dasatinib Zentiva 140 mg

Dazatynib wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-3 godzin. Ekspozycja na lek (AUCτ) jest proporcjonalna do dawki w zakresie 25-120 mg podawanych dwa razy na dobę. Pokarm, zarówno bogatotłuszczowy, jak i ubogotłuszczowy, powoduje niewielkie, nieklinicznie istotne wzrosty AUC (odpowiednio 14% i 21%). Zmienność ekspozycji na dazatynib jest największa na czczo (47% CV) i zmniejsza się przy podaniu z posiłkiem (32-39% CV). Objętość dystrybucji jest duża (2505 L, CV 93%), a lek wiąże się silnie z białkami osocza (~96%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, a metabolity nie wykazują istotnej aktywności biologicznej. Okres półtrwania wynosi 3-5 godzin, a klirens pozorny jest wysoki (363,8 L/godz., CV 81,3%). Dazatynib jest wydalany głównie z kałem (85% dawki), z minimalnym wydalaniem z moczem (4%).
badania in vitro, biodostępność, chromosom Philadelphia, cytochrom P450 3A4, dazatynib, dystrybucja, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, klirens, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ostra białaczka limfoblastyczna, posiłek bogatotłuszczowy, posiłek ubogotłuszczowy, przewlekła białaczka szpikowa, stężenie maksymalne w osoczu, substrat enzymatyczny, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Grindeks 25 mg

Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając Cmax w osoczu w ciągu 0,5-2 godzin. W farmakokinetyce obserwuje się proporcjonalny wzrost Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23% u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, 29% u zdrowych ochotników) i jest wydalany głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z okresem półtrwania wynoszącym około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze i kalorie zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek podawano niezależnie od posiłków. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 ani nie wpływa na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
AspAT, AUC, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, Cmax, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa choroba nerek, szpiczak mnogi, transportery anionów organicznych, transportery kationów organicznych, transportery MRP, UDP-glukuronylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramundin 100 mg

Tramadol, substancja czynna leku Tramundin, wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zagrażających życiu. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie tramadolu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), co jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń OUN, układu oddechowego i krążenia. Interakcje z lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, barbiturany), opioidami, lekami przeciwlękowymi, przeciwpsychotycznymi i przeciwdepresyjnymi mogą nasilać depresję ośrodkowego układu nerwowego, prowadząc do nadmiernej sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki. Jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mirtazapina) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Ryzyko napadów drgawkowych wzrasta przy kojarzeniu tramadolu z lekami obniżającymi próg drgawkowy, takimi jak bupropion, TCA, neuroleptyki czy tetrahydrokanabinol. Warto podkreślić konieczność monitorowania parametrów życiowych, stanu świadomości oraz INR u pacjentów stosujących jednocześnie warfarynę (ryzyko krwawień). Induktory enzymatyczne (np. karbamazepina) mogą zmniejszać skuteczność przeciwbólową tramadolu, natomiast inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, erytromycyna) mogą zwiększać jego stężenie i działania niepożądane.
antagonista receptorów 5-HT3, benzodiazepina, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP3A4, depresja ośrodka oddechowego, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfunkcja poznawcza, działanie drgawkotwórcze, działanie sedatywne, erytromycyna, hemodializa, hemofiltracja, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, INR, karbamazepina, ketokonazol, lek obniżający próg drgawkowy, lek opioidowy, lek serotoninergiczny, mirtazapina, N-demetylacja, nalbufina, nalokson, napad drgawkowy, niewydolność oddechowa, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pentazocyna, petydyna, pochodna kumaryny, SNRI, SSRI, tetrahydrokanabinol, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zatrucie tramadolem, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zenaro 5 mg

Lewocetyryzyna wykazuje liniową farmakokinetykę z małą zmiennością osobniczą, niezależną od dawki i czasu podawania. Po podaniu doustnym u dorosłych maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi około 270 ng/ml po 0,9 godziny, a stan stacjonarny osiągany jest po 2 dniach. Lek wiąże się w 90% z białkami osocza, ma niską objętość dystrybucji (0,4 l/kg) i jest wydalany głównie przez nerki (85,4% dawki z moczem). Okres półtrwania wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, a klirens całkowity to 0,63 ml/min/kg. Metabolizm jest ograniczony (<14% dawki), głównie przez CYP 3A4, bez istotnego wpływu na aktywność izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawkowania ze względu na zmniejszony klirens, a hemodializa usuwa jedynie około 10% leku.
aktywne wydzielanie kanalikowe, analiza populacyjna, badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, biotransformacja, choroba cholestatyczna, choroba wątrobowokomórkowa, czynność nerek, dealkilacja, dystrybucja leku, efekt farmakodynamiczny, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP, klirens, klirens kreatyniny, objętość dystrybucji, polimorfizm genetyczny, przemiana metaboliczna, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba wątroby, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, utlenianie pierścienia aromatycznego, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zależność farmakokinetyczna, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, żółciowa marskość wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabitril 10 mg

Tiagabina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4/5, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi enzymy cytochromu P450, takimi jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon oraz ryfampicyna. Indukcja enzymatyczna prowadzi do przyspieszonego metabolizmu tiagabiny i obniżenia jej stężenia w osoczu, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich przypadkach zaleca się zwiększenie dawki dobowej i/lub częstotliwości podawania tiagabiny. U pacjentów stosujących leki nie indukujące enzymów wątrobowych stężenie tiagabiny w osoczu jest około dwukrotnie wyższe, co wymaga stosowania mniejszych dawek i rzadszego dawkowania, a także wolniejszego dostosowywania dawki, aby uniknąć działań niepożądanych. Jednoczesne stosowanie ziela dziurawca jest przeciwwskazane ze względu na silną indukcję CYP3A4 i znaczące zmniejszenie ekspozycji na tiagabinę. Cymetydyna nie wpływa klinicznie na stężenie tiagabiny, natomiast alkohol etylowy nasila depresyjne działanie na OUN, zwiększając ryzyko sedacji, zaburzeń koordynacji i koncentracji, co wymaga od pacjentów unikania spożycia alkoholu podczas terapii.
alkohol etylowy, antykoagulant, cymetydyna, CYP3A4, depresja OUN, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, Gabitril, Hypericum perforatum, indukcja CYP3A4, induktor CYP450, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, napad padaczkowy, prymidon, ryfampicyna, teofilina, tiagabina, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nitrendypina Egis

Podczas stosowania Nitrendypiny EGIS należy zachować szczególną ostrożność u pacjentów z niewyrównaną niewydolnością serca, ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby oraz przewlekłą niewydolnością nerek, ze względu na ryzyko nasilenia objawów i zmienioną farmakokinetykę leku. Terapia powinna rozpoczynać się od najmniejszej dawki, a stan kliniczny pacjentów wymaga ścisłego monitorowania, zwłaszcza parametrów hemodynamicznych i ciśnienia tętniczego. Należy również uwzględnić potencjalne interakcje z lekami metabolizowanymi przez układ CYP3A4, takimi jak erytromycyna, rytonawir, ketokonazol czy nefazodon, które mogą zwiększać stężenie nitrendypiny i wymagać dostosowania dawki. U pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego bez stymulatora serca oraz u osób z niestabilną niewydolnością serca konieczne jest szczegółowe monitorowanie parametrów hemodynamicznych.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, chinuprystyna, czerwień koszenilowa, dusznica bolesna, farmakokinetyka leku, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy HIV, klirens substancji, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, niedobór laktazy, niestabilna niewydolność serca, nietolerancja galaktozy, niewyrównana niewydolność serca, nitrendypina, przewlekła niewydolność nerek, ranitydyna, reakcja alergiczna, reakcja skórna, rozrost dziąseł, rumień wielopostaciowy, układ CYP 3A4, zaburzenie czynności wątroby, zespół chorego węzła zatokowego, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon substancji czynnych
Rasagilina – Właściwości farmakokinetyczne

Rasagilina, stosowana w terapii choroby Parkinsona, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z Tmax około 0,5 godziny oraz niską bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie około 36%. Podawanie leku z posiłkiem o wysokiej zawartości tłuszczu powoduje istotne zmniejszenie Cmax o około 60% oraz redukcję AUC o około 20%, jednak zmiana AUC jest klinicznie akceptowalna, co pozwala na podawanie rasagiliny niezależnie od posiłków. Objętość dystrybucji po podaniu dożylnym wynosi 243 litry, a wiązanie z białkami osocza mieści się w zakresie 60-70%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP1A2, prowadząc do powstania trzech głównych metabolitów: 1-aminoindanu, 3-hydroksy-N-propargylo-1-aminoindanu oraz 3-hydroksy-1-aminoindanu. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (62,6% dawki w moczu, <1% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z kałem (21,8%), a farmakokinetyka wykazuje liniowość w zakresie dawek 0,5-2 mg z okresem półtrwania 0,6-2 godzin.
AUC, biotransformacja wątrobowa, choroba Parkinsona, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450, dostępność biologiczna, farmakokinetyka liniowa, glukuronid, hydroksylacja, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, krzywa stężenie-czas, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, sprzęganie metaboliczne, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, szybkie wchłanianie, Tmax, wiązanie z białkami osocza, winian rasagiliny, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Topamax 25 mg

Topiramat (Topamax) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami przeciwpadaczkowymi, kardiologicznymi, psychotropowymi oraz przeciwcukrzycowymi. W terapii skojarzonej z fenytoiną i karbamazepiną obserwuje się zmniejszenie stężenia topiramatu w osoczu, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania stężeń leków. Topiramat jest inhibitorem CYP2C19, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. diazepam, imipramina). W przypadku kwasu walproinowego istnieje wysokie ryzyko hiperamonemii i encefalopatii, a także hipotermii, co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej. Topiramat obniża stężenie etynyloestradiolu w antykoncepcji hormonalnej (o 18-30% w dawkach 200-800 mg/dobę), co może zmniejszać skuteczność antykoncepcji i wymaga stosowania dodatkowych metod mechanicznych. Ponadto, topiramat wpływa na farmakokinetykę leków przeciwcukrzycowych: zwiększa Cₘₐₓ metforminy o 18% i AUC o 25%, zmniejsza AUC pioglitazonu o 15% oraz AUC glibenklamidu o 25%, co wymaga monitorowania kontroli glikemii.
amitryptylina, czas protrombinowy, dawka topiramatu, depresja OUN, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, enzym CYP2C19, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipotermia, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydrochlorotiazyd, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, INR, interakcja farmakokinetyczna, kamica nerkowa, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lit, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monoterapia, pioglitazon, pizotifen, propranolol, prymidon, rysperydon, sumatryptan, topiramat, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Leksykon substancji czynnych
Metyloprednizolon aceponian – Interakcje

Metyloprednizolon aceponian, substancja czynna w preparacie Skinatan (1 mg/ml, roztwór na skórę), charakteryzuje się minimalną absorpcją systemową, co znacząco ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Aktualnie nie są znane udokumentowane interakcje z innymi lekami, w tym z alkoholem, choć teoretycznie alkohol etylowy może wywołać przejściowe podrażnienie skóry, zwłaszcza na uszkodzonych obszarach. Potencjalne interakcje z induktorami (np. ryfampicyna, karbamazepina) i inhibitorami enzymów CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna) są możliwe jedynie przy znaczącej absorpcji systemowej, co jest mało prawdopodobne przy miejscowym stosowaniu Skinatan. Podobnie, interakcje z NLPZ, lekami hipoglikemizującymi czy przeciwnadciśnieniowymi mają bardzo niski poziom istotności klinicznej.
absorpcja systemowa, alkohol etylowy, immunosupresja, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja ogólnoustrojowa, kortykosteroid doustny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwnadciśnieniowy, metyloprednizolon aceponian, miejscowy glikokortykosteroid, miejscowy kortykosteroid, NLPZ, opatrunek okluzyjny, owrzodzenie żołądkowo-jelitowe, pochodna sulfonylomocznika, retencja sodu, Skinatan, szczepionka żywa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axia Forte Plus 3 mg + 0,03 mg

Lek Axia Forte Plus zawiera 3 mg drospirenonu oraz 0,03 mg etynyloestradiolu, które charakteryzują się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi. Drospirenon wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie z maksymalnym stężeniem 38 ng/ml osiąganym po 1-2 godzinach, biodostępność 76-85%, oraz okres półtrwania około 31 godzin. Wiąże się głównie z albuminami, nie z SHBG ani CBG, a tylko 3-5% występuje w formie wolnej. Metabolizm drospirenonu zachodzi głównie przez CYP3A4, z klirensem metabolicznym 1,5 ± 0,2 ml/min/kg, a metabolity są wydalane z kałem i moczem (stosunek 1,2-1,4) z okresem półtrwania około 40 godzin. W stanie stacjonarnym stężenie drospirenonu wzrasta do około 70 ng/ml po około 8 dniach stosowania, wykazując kumulację z współczynnikiem ~3. U pacjentek z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek oraz wątroby stężenia drospirenonu są odpowiednio porównywalne lub podwyższone (o 37%), jednak bez klinicznie istotnego wpływu na stężenie potasu w surowicy.
biodostępność, cytochrom P450, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, drospirenon i etynyloestradiol, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuroniany i siarczany, hydroksylacja, inhibitor enzymatyczny, klirens, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie osoczowe, metabolit drospirenonu, metabolizm oksydacyjny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Child-Pugh, sprzęganie, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Liberelle 0,25 mg + 0,035 mg

Złożone doustne środki antykoncepcyjne, takie jak Liberelle zawierające 0,25 mg norgestimatu i 0,035 mg etynyloestradiolu, wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję enzymów mikrosomalnych wątrobowych, co prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów płciowych. Skutkiem tych interakcji może być obniżenie skuteczności antykoncepcyjnej oraz wystąpienie krwawień śródcyklicznych, a także ryzyko nieplanowanej ciąży. Indukcja enzymów może pojawić się już po kilku dniach stosowania induktora i utrzymywać się do 4 tygodni po zakończeniu terapii. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej lub innej niehormonalnej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. W terapii długotrwałej konieczna jest zmiana metody antykoncepcji na niehormonalną. Do najważniejszych induktorów należą leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, prymidon, okskarbamazepina, topiramat, felbamat), ryfampicyna, leki przeciwwirusowe stosowane w HIV (rytonawir, newirapina, efawirenz), barbiturany, bosentan, gryzeofulwina oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny.
antykoncepcja progestagenowa, choroba sercowo-naczyniowa, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, globulina wiążąca kortykosteroidy, indukcja enzymu, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, klirens hormonu płciowego, krwawienie śródcykliczne, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, mechaniczna metoda antykoncepcji, metabolizm węglowodanów, metoda barierowa, metoda niehormonalna, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, norgestimat i etynyloestradiol, parametr czynności wątroby, preparat ziołowy, układ krzepnięcia, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożony doustny środek antykoncepcyjny, zwiększenie aktywności aminotransferaz
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Aurovitas 100 mg

Quetiapine Aurovitas, zawierający kwetiapinę fumaranu, charakteryzuje się dobrą absorpcją doustną, z liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 300-800 mg/dobę, co umożliwia przewidywalne zwiększanie stężeń w osoczu. Maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny osiąga około 35% stężeń kwetiapiny. Lek wiąże się w około 83% z białkami osocza, a jego metabolizm odbywa się głównie w wątrobie przez izoenzym CYP3A4, z eliminacją metabolitów głównie przez nerki (73% z moczem) i w mniejszym stopniu z kałem (21%). Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin. Inhibicja cytochromu P450 przez kwetiapinę i jej metabolity jest klinicznie nieistotna przy dawkach terapeutycznych, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
absorpcja leku, biodostępność leku, CYP3A4, eliminacja metabolitów, farmakokinetyka, faza eliminacji, inhibitor enzymatyczny, interakcja międzylekowa, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina fumaran, maksymalne stężenie leku, marskość alkoholowa wątroby, metabolizm leku, niewydolność nerek, norkwetiapina, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, schemat dawkowania, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton 10 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna leku Cogiton 10, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, itrakonazol (CYP3A4) oraz chinidyna, fluoksetyna (CYP2D6), mogą zwiększać stężenie donepezylu we krwi nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory enzymów, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz przewlekłe spożywanie alkoholu, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa istotnie na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, a ich stosowanie równoczesne nie powoduje klinicznie istotnych interakcji.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, antagonizm farmakodynamiczny, blokada nerwowo-mięśniowa, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, monitorowanie EKG, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zyprazydon
Leksykon substancji czynnych
Klonazepam – Interakcje

Klonazepam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, lamotrygina i walproinian, przyspieszają metabolizm klonazepamu, zmniejszając jego stężenie w osoczu nawet o 38% i osłabiając działanie terapeutyczne. Z kolei inhibitory enzymów wątrobowych, m.in. cymetydyna, erytromycyna, disulfiram, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, doustne środki antykoncepcyjne oraz flukonazol (inhibitor CYP3A4), hamują metabolizm klonazepamu, zwiększając jego stężenie i ryzyko toksyczności. Klonazepam może również wpływać na stężenia fenytoiny i prymidonu, co wymaga monitorowania ich poziomów w osoczu. Interakcje farmakodynamiczne dotyczą głównie sumowania efektów depresyjnych na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) z lekami takimi jak opioidy, leki nasenne, psychotropowe, zwiotczające mięśnie oraz inne przeciwpadaczkowe, co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej i innych poważnych działań niepożądanych.
anestetyk, benzodiazepina, cytochrom P-450, depresja krążeniowo-oddechowa, depresja oddechowa, działanie depresyjne, działanie niepożądane, induktor enzymatyczny, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor enzymu wątrobowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klonazepam, lek narkotyczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm wątrobowy, napad nieświadomości, napad padaczkowy, OUN, pochodna hydantoiny, sedacja, SSRI, walproinian sodu, zwiotczenie mięśni
Leksykon substancji czynnych
Hydroksyzyna – Interakcje

Hydroksyzyna jest metabolizowana głównie przez dehydrogenazę alkoholową oraz izoenzymy CYP3A4/5 cytochromu P450, a jej metabolit cetyryzyna nie wykazuje istotnego hamowania tych enzymów. Silne inhibitory CYP3A4/5 (np. ketokonazol, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV) oraz dehydrogenazy alkoholowej (disulfiram, metronidazol) mogą zwiększać stężenie hydroksyzyny w osoczu, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Hydroksyzyna jest również inhibitorem CYP2D6 (Ki: 3,9 μM, tj. 1,7 μg/ml) i w dużych dawkach może wpływać na metabolizm substratów tego enzymu, takich jak metoprolol, fluoksetyna czy haloperydol. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie działania depresyjnego na OUN (barbiturany, opioidy), nasilenie efektów antycholinergicznych oraz przeciwwskazanie do łączenia z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, erytromycyna), ze względu na wysokie ryzyko torsade de pointes i innych poważnych zaburzeń rytmu serca.
beta-adrenolityk, bradykardia, cetyryzyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie antycholinergiczne, działanie kardiotoksyczne, GABA, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4/5, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, test prowokacji oskrzelowej, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Hitaxa 2,5 mg

Desloratadyna, substancja czynna produktu leczniczego Hitaxa 2,5 mg, nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych z erytromycyną oraz ketokonazolem, mimo ich potencjalnego wpływu na metabolizm leków przez enzymy CYP3A4. Badania kliniczne przeprowadzone u dorosłych potwierdziły brak konieczności dostosowania dawki podczas jednoczesnego stosowania tych leków. W przypadku alkoholu, choć badania kliniczne nie wykazały nasilenia zaburzeń sprawności psychofizycznej przy jednoczesnym podaniu z desloratadyną, zgłoszono przypadki nietolerancji i zatrucia alkoholem po wprowadzeniu leku do obrotu, co wskazuje na umiarkowane ryzyko interakcji farmakodynamicznej i wymaga zachowania ostrożności oraz edukacji pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, cytochrom P450, desloratadyna, erytromycyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm leków, monitorowanie bezpieczeństwa leku, nietolerancja alkoholu, zaburzenie psychofizyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Polprazol PPH 40 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Zmniejsza biodostępność leków takich jak nelfinawir (spadek ekspozycji o ~40%) i atazanawir (spadek o 75% przy dawce omeprazolu 40 mg), co znacząco obniża skuteczność terapii antyretrowirusowej. Podobnie omeprazol obniża wchłanianie pozakonazolu, erlotynibu, ketokonazolu i itrakonazolu, co może ograniczać ich efektywność kliniczną. Jako umiarkowany inhibitor CYP2C19, omeprazol zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, m.in. warfaryny, cylostazolu (Cmax i AUC wzrost odpowiednio o 18% i 26%), diazepamu, fenytoiny (wymaga monitorowania stężenia w osoczu) oraz zwiększa ryzyko krwawień przy stosowaniu antagonistów witaminy K. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z klopidogrelem, gdzie omeprazol zmniejsza ekspozycję na aktywny metabolit o 46% i osłabia hamowanie agregacji płytek o 16%, co jest wskazaniem do unikania jednoczesnego stosowania.
agregacja płytek, antagoniści witaminy K, biodostępność, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, diazepam, digoksyna, działanie przeciwpłytkowe, farmakokinetyka leków, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwwirusowe, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, metotreksat, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, sok żołądkowy, takrolimus, terapia antyretrowirusowa, układ enzymatyczny, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Donectil 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna (CYP3A4) oraz fluoksetyna i chinidyna (CYP2D6). Podanie ketokonazolu zwiększa stężenie donepezylu o około 30%, co może nasilać działania niepożądane, dlatego zaleca się monitorowanie pacjentów i ewentualną modyfikację dawki. Induktory enzymów, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. W terapii należy uwzględnić także interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami o działaniu antycholinergicznym, środkami blokującymi połączenia nerwowo-mięśniowe oraz beta-blokerami, które mogą osłabiać efekt donepezylu lub wywoływać synergistyczne działania niepożądane.
amiodaron, amitryptylina, badanie EKG, beta-bloker, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, działanie niepożądane, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, indukcja metabolizmu, induktor enzymu, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, polifarmakoterapia, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie poznawcze, zyprazydon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mercilon 0,15 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Mercilon, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,02 mg etynyloestradiolu, charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi obu składników. Dezogestrel jest szybko i całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, z biodostępnością 62-81% i Tmax około 1,5 godziny. Jego aktywny metabolit, etonogestrel, wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (96-98%), głównie z SHBG (40-70%), którego stężenie jest indukowane przez etynyloestradiol. Objętość dystrybucji dezogestrelu wynosi 1,5 l/kg masy ciała, a klirens osocza około 2 ml/min/kg. Okres półtrwania etonogestrelu to około 30 godzin, co umożliwia długotrwałe utrzymanie stężenia leku. Eliminacja odbywa się przez nerki i wątrobę w stosunku 6:4. Stan stacjonarny osiągany jest w drugiej połowie cyklu podawania, z 2-3-krotnym wzrostem stężenia w porównaniu do pojedynczej dawki.
aktywny metabolit, biodostępność, dezogestrel, doustny środek antykoncepcyjny, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, etonogestrel, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, hydroksylacja aromatyczna, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakokinetyczna, klirens osocza, metabolizm leku, okres półtrwania, SHBG, stan stacjonarny, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z propolisu – Interakcje

Wyciąg z propolisu, stosowany m.in. w preparacie Scaldex, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z lekami nefrotoksycznymi, takimi jak antybiotyki aminoglikozydowe, gdzie wchłanianie propolisu przez uszkodzoną skórę może nasilać nefrotoksyczność, co wymaga monitorowania funkcji nerek i unikania stosowania na rozległe uszkodzenia skóry. Ponadto, wyciąg z propolisu może nasilać blokadę nerwowo-mięśniową przy jednoczesnym stosowaniu leków do znieczulenia ogólnego oraz zwiotczających mięśnie, co wymaga szczególnej ostrożności w okresie okołooperacyjnym i dostosowania dawkowania tych leków. Interakcje z alkoholem etylowym, obecnym w ekstraktach propolisowych, mogą zwiększać wchłanianie składników propolisu i modyfikować ich metabolizm, co podnosi ryzyko działań niepożądanych.
alkohol etylowy, antybiotyk aminoglikozydowy, bacytracyna, biodostępność, blokada nerwowo-mięśniowa, cytochrom P450, działanie niepożądane, flawonoidy, funkcja nerek, immunostymulacja, indeks terapeutyczny, inhibitor enzymatyczny, lek immunomodulujący, lek nefrotoksyczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm, okres okołooperacyjny, profil farmakoterapeutyczny, synergizm lekowy, terpenoidy, właściwość farmakokinetyczna, wyciąg z propolisu, zabieg chirurgiczny, związek biologicznie czynny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Questax XR 600 mg

Kwetiapina w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu Questax XR charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Tmax) około 6 godzin po podaniu. Maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny stanowi 35% stężenia kwetiapiny. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa i proporcjonalna do dawek do 800 mg podawanych raz na dobę. AUC kwetiapiny w formie XR jest porównywalne do AUC formy o natychmiastowym uwalnianiu podawanej dwa razy dziennie, natomiast Cmax jest o 13% niższe, a AUC norkwetiapiny o 18% mniejsze. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax o 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, z eliminacją w postaci niezmienionej poniżej 5% dawki. Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny, a eliminacja zachodzi głównie przez mocz (73%) i kał (21%).
AUC, biodostępność leku, CYP3A4, cytochrom P450, eliminacja leku, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwetiapina o natychmiastowym uwalnianiu, kwetiapina o przedłużonym uwalnianiu, marskość wątroby, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, norkwetiapina, okres półtrwania, pokarm wysokotłuszczowy, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie osoczowe leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Aidee 0,03 mg + 2 mg

Stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających dienogest 2 mg i etynyloestradiol 0,03 mg, takich jak Aidee, wiąże się z ryzykiem istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne wątroby (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, ryfabutyna, leki przeciwretrowirusowe, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej i ryzyka krwawień międzymiesiączkowych. Indukcja enzymatyczna pojawia się po kilku dniach terapii, osiąga maksimum w ciągu kilku tygodni i może utrzymywać się do 4 tygodni po zakończeniu leczenia. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu, a w przypadku długotrwałego stosowania leków indukujących enzymy – rozważenie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, u pacjentek leczonych inhibitorami proteazy lub nienukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy w terapii HIV/HCV, możliwe są zmiany stężeń hormonów w osoczu, co wymaga stosowania dodatkowej antykoncepcji mechanicznej oraz konsultacji charakterystyki produktu leczniczego przeciwwirusowego.
aminotransferaza, antykoncepcja progestagenowa, barbiturany, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, dienogest i etynyloestradiol, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym CYP3A4, enzym mikrosomalny wątroby, etorykoksyb, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, ketokonazol, klirens hormonów płciowych, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwretrowirusowy, metabolizm wątrobowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, preparat ziołowy, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, steroidowy środek antykoncepcyjny, teofilina, topiramat, tyzanidyna, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivabradine Viatris 5 mg

Iwabradyna charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu około 1 godziny po przyjęciu na czczo, z bezwzględną dostępnością biologiczną około 40% z powodu efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Pokarm opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę, jednocześnie zwiększając ekspozycję na lek o 20-30%, co uzasadnia zalecenie przyjmowania leku podczas posiłków w celu minimalizacji zmienności farmakokinetycznej. Iwabradyna wiąże się w około 70% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 100 litrów, a po dawce 5 mg dwa razy na dobę osiąga maksymalne stężenie 22 ng/ml (CV=29%) i średnie stężenie w stanie równowagi 10 ng/ml (CV=38%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a głównym aktywnym metabolitem jest pochodna N-demetylowa (S 18982), odpowiadająca za około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Iwabradyna wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 0,5-24 mg, a jej efektywny okres półtrwania wynosi około 11 godzin, co umożliwia podawanie leku dwa razy na dobę.
cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakodynamika, farmakokinetyka, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, iwabradyna, klirens kreatyniny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stan równowagi, wydalanie leku, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Grindeks 20 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu serotoniny (SSRI), wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (wymagana 14-dniowa przerwa po odstawieniu MAO przed rozpoczęciem escytalopramu oraz 7-dniowa przerwa po odstawieniu escytalopramu przed włączeniem MAO), odwracalnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz linezolidem ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) z powodu zwiększonego ryzyka arytmii. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy (m.in. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inne SSRI, neuroleptyki, bupropion, tramadol), litu, tryptofanu, ziela dziurawca, leków przeciwzakrzepowych i NLPZ oraz leków powodujących hipokaliemię lub hipomagnezemię.
cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C19, escytalopram, fenotiazyna, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm leku, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, rysperydon, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, spowolnienie psychomotoryczne, substrat CYP2D6, sumatryptan, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie funkcji poznawczych, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxcarbazepin NeuroPharma 600 mg

Oxcarbazepina NeuroPharma wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję enzymów CYP3A4/5 oraz UDP-glukuronylotransferaz, a także hamowanie CYP2C19. Indukcja enzymatyczna rozwija się stopniowo w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub zakończenia terapii. Klinicznie istotne jest zmniejszenie stężeń hormonalnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol o 48-52%, lewonorgestrel o 32-52%), co wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji. W terapii skojarzonej z lekami przeciwpadaczkowymi obserwuje się zmienne efekty: np. fenytoina może wzrastać w stężeniu do 40% przy dawkach okskarbazepiny >1200 mg/dobę, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Indukcja metabolizmu MHD przez silnych induktorów (rifampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) może obniżyć stężenia metabolitu o 29-49%, szczególnie u dzieci, co wpływa na skuteczność terapii.
ataksja, AUC, cytochrom P450, deficyt poznawczy, działanie niepożądane, epoksyd karbamazepiny, etynyloestradiol, farmakokinetyka leku, indukcja enzymatyczna wątroby, induktor enzymatyczny, inhibicja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, klirens leku, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy, lewonorgestrel, monitorowanie stężenia leku, monohydroksypochodna, neurotoksyczność, okskarbazepina, sedacja, silny induktor enzymatyczny, stężenie leku w osoczu, terapia skojarzona, UDP-glukuronylotransferaza
Leksykon substancji czynnych
Dienogest – Interakcje

Dienogest jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z induktorami i inhibitorami tego enzymu. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina czy fenytoina, mogą zmniejszać ekspozycję na dienogest nawet o 83% (AUC(0-24h)), co prowadzi do obniżenia skuteczności terapeutycznej i zmian w profilu krwawień. Z kolei inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol i erytromycyna, zwiększają stężenie dienogestu w osoczu odpowiednio 2,9- i 1,6-krotnie, co może nasilać działania niepożądane. W przypadku stosowania leków przeciwwirusowych przeciw HIV i HCV obserwuje się zmienne zmiany stężenia dienogestu, a szczególnie istotne jest ryzyko hepatotoksyczności (wzrost AlAT >5-krotnego górnej granicy normy) u kobiet stosujących dienogest w połączeniu z etynyloestradiolem podczas terapii ombitaswirem/parytaprewirem/rytonawirem lub glekaprewirem/pibrentaswirem. W takich sytuacjach zaleca się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, a powrót do złożonych preparatów hormonalnych jest możliwy po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej.
aminotransferaza, biodostępność dienogestu, cytochrom P450 3A4, dienogest, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fibrynoliza, frakcje lipidów, glekaprewir, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klirens hormonów płciowych, krwawienie z macicy, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, parametry czynności wątroby, progestagen, ryfampicyna, wysokotłuszczowy posiłek, zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lercanidipine Medreg 20 mg

Lerkanidypina chlorowodorek, dostępna w dawkach 10 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak jej biodostępność jest znacznie ograniczona przez intensywny metabolizm pierwszego przejścia – wynosi około 10% po posiłku i jedynie około 3,3% na czczo. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) dla dawek 10 mg i 20 mg wynoszą odpowiednio 3,3 ng/ml ± 2,09 oraz 7,66 ng/ml ± 5,90, osiągane w czasie 1,5-3 godzin (Tmax). Obserwuje się nieliniowość farmakokinetyczną, z proporcjonalnym wzrostem AUC (1:4:18 dla dawek 10, 20 i 40 mg), co wskazuje na wysycenie metabolizmu pierwszego przejścia przy wyższych dawkach. Istotny jest wpływ posiłku wysokotłuszczowego, który może zwiększyć biodostępność leku nawet czterokrotnie, co determinuje zalecenie przyjmowania lerkanidypiny przed posiłkiem w celu uniknięcia nieprzewidywalnych wahań stężeń. Lek wykazuje bardzo wysokie (>98%) wiązanie z białkami osocza, co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby, gdzie może dojść do zwiększenia frakcji wolnej, aktywnej farmakologicznie substancji.
biodostępność leku, biotransformacja leków, dystrybucja leku, działanie terapeutyczne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, farmakokinetyka nieliniowa, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, kumulacja leku, lerkanidypina, lipidy błonowe, metabolit nieaktywny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątroby, okres półtrwania, populacja szczególna, stężenie maksymalne, stężenie osoczowe, stężenie terapeutyczne, wchłanianie leku, wiązanie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Glenmark 14 mg

Teriflunomid, główny składnik leku Teriflunomide Glenmark, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe. Metabolizm teriflunomidu odbywa się przede wszystkim przez hydrolizę, z utlenianiem jako szlakiem drugorzędnym. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, a także wpływa na substraty OAT3 (np. cefaklor: Cmax wzrost 1,43 razy, AUC 1,54 razy) oraz BCRP/OATP1B1/B3 (np. rozuwastatyna: Cmax wzrost 2,65 razy, AUC 2,51 razy), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek leków. Ponadto, teriflunomid indukuje CYP1A2, obniżając ekspozycję na kofeinę (Cmax -18%, AUC -55%), co może zmniejszać skuteczność leków metabolizowanych przez ten enzym (np. duloksetyna, teofilina).
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C8, inhibitor enzymatyczny, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcje lekowe, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm alkoholu, metabolizm leku, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monitorowanie funkcji wątroby, nateglinid, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, próby wątrobowe, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, statyna, substrat BCRP, sulfasalazyna, symwastatyna, szlak metaboliczny, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Agomelatyna – Interakcje

Agomelatyna jest metabolizowana głównie przez enzymy wątrobowe CYP1A2 (90%) oraz CYP2C9/19 (10%), co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, są przeciwwskazane ze względu na ryzyko nawet 60-krotnego wzrostu ekspozycji na agomelatynę, co może prowadzić do toksyczności. Umiarkowane inhibitory CYP1A2 (estrogeny, propranolol, enoksacyna) również zwiększają stężenie leku, wymagając ostrożności i monitorowania. Induktory enzymów, w tym ryfampicyna oraz palenie tytoniu (≥15 papierosów/dobę), obniżają biodostępność agomelatyny, potencjalnie osłabiając jej skuteczność terapeutyczną. Agomelatyna nie wykazuje indukcji ani hamowania enzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych w stosunku do innych leków, a badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z benzodiazepinami, litem, paroksetyną, flukonazolem czy teofiliną.
agomelatyna, benzodiazepiny, beta-bloker, biodostępność, cyprofloksacyna, cytochrom P450 1A2, cytochrom P450 2C9/19, depresja, działanie sedatywne, enoksacyna, estrogeny, flukonazol, fluorochinolony, fluwoksamina, hepatotoksyczność, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor enzymatyczny, lit, metabolizm wątrobowy, nikotynizm, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, paroksetyna, polipragmazja, propranolol, ryfampicyna, SSRI, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, właściwości prodrgawkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolafren-Swift 15 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni jej farmakokinetykę podatną na interakcje z substancjami indukującymi lub hamującymi ten enzym. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny w osoczu, potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, mogą znacząco zwiększać Cmax olanzapiny o 54-77% oraz AUC o 52-108%, co podnosi ryzyko działań niepożądanych i wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki leku. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po leku. Nie stwierdzono istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, walproinianem czy biperydenem.
antagonizm farmakologiczny, biperiden, choroba Parkinsona, Cmax, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, diazepam, dostępność biologiczna, działanie sedatywne, fluoksetyna, fluwoksamina, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, karbamazepina, lek dopaminergiczny, lek zobojętniający kwas solny, lit, metabolizm leku, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, pole pod krzywą, profil bezpieczeństwa, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia psychomotoryczne, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Allergodil SPRINT 1,5 mg/ml

Produkt leczniczy Allergodil SPRINT zawierający chlorowodorek azelastyny w formie aerozolu do nosa charakteryzuje się minimalnym ryzykiem istotnych klinicznie interakcji farmakologicznych, co wynika z niskiego wchłaniania systemowego substancji czynnej. Stężenia azelastyny w osoczu po podaniu donosowym nie przekraczają 1/5 wartości osiąganych po podaniu doustnym, co znacząco ogranicza potencjał interakcji z innymi lekami. Dostępne dane wskazują na teoretyczne, ale niskie ryzyko nasilenia działania sedatywnego przy jednoczesnym stosowaniu leków uspokajających, nasennych oraz alkoholu, a także bardzo niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami enzymów CYP450, w tym silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak makrolidy czy ketokonazol. Nie stwierdzono konieczności szczególnych ograniczeń w stosowaniu Allergodil SPRINT z innymi lekami przeciwhistaminowymi ani przeciwdepresyjnymi.
aerozol do nosa, chlorowodorek azelastyny, cytochrom P450, dane farmakologiczne, depresja OUN, działanie depresyjne, działanie sedatywne, enzym CYP450, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek uspokajający, ośrodkowy układ nerwowy, senność, stężenie leku w osoczu, wchłanianie systemowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Metocard 100 mg

Metoprolol winian, substancja czynna leku Metocard, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne obejmują m.in. nasilenie ujemnego działania inotropowego i chronotropowego przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem) oraz leków przeciwarytmicznych klasy I (np. dizopiramid), co jest szczególnie niebezpieczne u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. Współistnienie metoprololu z lekami blokującymi zwoje współczulne, inhibitorami MAO oraz innymi beta-adrenolitykami wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko nasilenia działania beta-adrenolitycznego. Ponadto, metoprolol może nasilać działanie hipotensyjne innych leków obniżających ciśnienie tętnicze oraz osłabiać objawy hipoglikemii u pacjentów leczonych insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania terapii.
antagonista wapnia, barbiturany, bradykardia, cukrzyca typu II, dizopiramid, dysfunkcja lewej komory, działanie chronotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, enzym CYP2D6, glikemia, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, indometacyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor prostaglandyn, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, katecholaminy, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący zwoje współczulne, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, metoprolol, metoprolol winian, reakcja anafilaktyczna, ryfampicyna, SSRI, tachykardia, tymolol, układ sercowo-naczyniowy, układ współczulny, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – MEL MAX 15 mg

Meloksykam, substancja czynna leku MEL FORTE 15 mg w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 89%. Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) wynosi około 2 godziny dla zawiesiny doustnej oraz 5-6 godzin dla tabletek i kapsułek. Stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest w ciągu 3-5 dni, a stężenia w osoczu w stanie równowagi dla dawek 7,5 mg i 15 mg wynoszą odpowiednio 0,4-1,0 μg/ml oraz 0,8-2,0 μg/ml. Meloksykam wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99%, głównie albuminami) oraz małą objętość dystrybucji (średnio 11 l). Lek przenika do mazi stawowej, osiągając około 50% stężenia osoczowego, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego. Podawanie leku podczas posiłku nie wpływa na jego wchłanianie.
5′-hydroksymetylomeloksykam, 5′-karboksymeloksykam, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, działanie przeciwzapalne, farmakokinetyka liniowa, inhibitor enzymatyczny, klirens osoczowy, maź stawowa, meloksykam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi farmakodynamicznej, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku, zawiesina doustna
Leksykon leków
Interakcje leku – Betaloc 1 mg/ml

Metoprolol, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz efektywność terapeutyczną. Induktory CYP2D6, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie metoprololu, natomiast inhibitory (np. cymetydyna, hydralazyna, alkohol) powodują jego wzrost, co może wymagać dostosowania dawki. Działanie hipotensyjne metoprololu jest addytywne z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, co zwiększa ryzyko niedociśnienia. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych (chinidyna, amiodaron), glikozydów naparstnicy, antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem), inhibitorów MAO, leków blokujących zwoje współczulne oraz podczas terapii z klonidyną, ze względu na ryzyko bradykardii, zaburzeń przewodzenia, niewydolności serca oraz przełomu nadciśnieniowego. Metoprolol może także maskować objawy hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji terapii przeciwcukrzycowej.
antagonista wapnia, barbiturat, beta-adrenomimetyk, bradykardia, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie addytywne, działanie chronotropowe, działanie depresyjne, działanie dromotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, indometacyna, induktor enzymatyczny, induktor izoenzymu, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor syntetazy prostaglandyn, izoenzym CYP2D6, klonidyna, krążenie obwodowe, lek blokujący zwoje współczulne, lek obniżający ciśnienie tętnicze, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lidokaina, niedociśnienie, niewydolność serca, pochodna dihydropirydyny, pochodna fenotiazyny, pochodna kwasu barbiturowego, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reakcja paradoksalna, skurcz naczyń obwodowych, sympatykomimetyk, werapamil, wziewny anestetyk, zaburzenie hemodynamiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Depakine Chrono 300 200 mg + 87 mg

Depakine Chrono (walproinian sodu i kwas walproinowy) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na metabolizm wątrobowy i wiązanie z białkami osocza. Istotne jest monitorowanie stężeń leków i dostosowywanie dawek podczas terapii skojarzonej, zwłaszcza z lekami przeciwpadaczkowymi takimi jak fenobarbital (zwiększenie stężenia i ryzyko sedacji), fenytoina (zmniejszenie stężenia całkowitego, wzrost wolnej frakcji i ryzyko toksyczności), karbamazepina (nasilenie toksyczności), lamotrygina (wydłużenie okresu półtrwania i ryzyko ciężkiej wysypki), rufinamid (zwiększenie stężenia, szczególnie u dzieci) oraz felbamat (zmniejszenie czasu eliminacji walproinianu). Ponadto walproinian może nasilać działanie leków psychotropowych (neuroleptyki, inhibitory MAO, leki przeciwdepresyjne, benzodiazepiny) oraz wpływać na stężenia leków takich jak olanzapina (zmniejszenie) i propofol (zwiększenie). W przypadku stosowania antybiotyków z grupy karbapenemów obserwuje się gwałtowne obniżenie stężenia walproinianu (60-100% w ciągu 2 dni), co może prowadzić do utraty kontroli napadów padaczkowych.
benzodiazepina, czas protrombinowy, działanie teratogenne, encefalopatia, fenobarbital, fenytoina, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hipokarnitynemii, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, karbapenem, klirens leku, koordynacja ruchowa, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek psychotropowy, leukopenia, metabolit, metabolizm wątrobowy, neutropenia, niedobór karnityny, nimodypina, odpowiedź kliniczna, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hematologiczny, próg drgawkowy, propofol, prymidon, rufinamid, salicylan, stężenie litu, supresja szpiku kostnego, terapia skojarzona, UDP-glukuronylotransferaza, uszkodzenie wątroby, walproinian sodu, wiązanie z białkami, wolna frakcja leku, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie równowagi, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Aurovitas 20 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje, że jej farmakokinetyka ulega istotnym modyfikacjom pod wpływem leków i czynników indukujących lub hamujących ten enzym. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, zwiększają klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują znaczące zwiększenie stężenia maksymalnego (Cmax wzrost o 54-77%) oraz pola pod krzywą (AUC wzrost o 52-108%), co wymaga rozważenia redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po leku. Inne substancje, takie jak fluoksetyna, cymetydyna czy leki zobojętniające kwas solny, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny.
agonista dopaminy, antagonista receptorowy, AUC leku, badanie EKG, biodostępność, biodostępność leku, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, diazepam, działanie antagonistyczne, farmakodynamika, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotensja ortostatyczna, indukcja enzymatyczna, indukcja metabolizmu, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP1A2, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klirens leku, klirens olanzapiny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek zobojętniający, lek zobojętniający kwas solny, lit, lit pierwiastek, metabolizm leku, nadmierna sedacja, nikotynizm, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, pole pod krzywą stężeń, politerapia, sedacja, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne leku, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie funkcji poznawczych, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie koordynacji, zaburzenie oddychania, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Demezon 4 mg/ml

Deksametazon wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza podczas terapii długoterminowej. Induktory enzymatyczne (np. rifampicyna, karbamazepina, fenytoina) przyspieszają metabolizm kortykosteroidów, obniżając ich skuteczność, natomiast inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, kobicystat) nasilają działanie deksametazonu i zwiększają ryzyko działań niepożądanych. Estrogeny wydłużają okres półtrwania glikokortykosteroidów, co również wzmacnia ich efekt. Deksametazon antagonizuje działanie leków hipoglikemicznych i przeciwnadciśnieniowych, a jednocześnie nasila hipokalemię indukowaną przez diuretyki pętlowe, tiazydowe, acetazolamid i karbenoksolon, co może zwiększać toksyczność glikozydów nasercowych. Współistniejące stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi kumarynowymi wymaga monitorowania INR ze względu na zmienność działania przeciwzakrzepowego. Ponadto, deksametazon zwiększa klirens nerkowy salicylanów, co może prowadzić do ich zatrucia po nagłym odstawieniu steroidów.
antykoagulant doustny, chlorochina, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, cytochrom CYP3A4, czynność tarczycy, deksametazon, drgawki mózgowe, fluorochinolon, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hipoprotrombinemia, hydroksychlorochina, induktor enzymatyczny, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor enzymatyczny, inhibitor konwertazy angiotensyny, jaskra, kardiomiopatia, kortykosteroid, lek antycholinergiczny, lek hipoglikemiczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zwiotczający mięśnie, meflochina, miastenia, miopatia, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, tendinopatia, terapia przeciwpasożytnicza, test alergiczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine +pharma 10 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje, że jej farmakokinetyka jest istotnie modyfikowana przez substancje indukujące lub hamujące ten enzym. Palenie tytoniu oraz karbamazepina indukują CYP1A2, prowadząc do zmniejszenia stężenia olanzapiny w surowicy i potencjalnej konieczności zwiększenia dawki. Natomiast fluwoksamina, jako silny inhibitor CYP1A2, znacząco zwiększa stężenia olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co wymaga rozważenia redukcji dawki leku. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z fluoksetyną (inhibitor CYP2D6), lekami zobojętniającymi kwas solny czy cymetydyną.
agonista dopaminy, arytmia komorowa, biodostępność, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, depresja OUN, diazepam, farmakokinetyka, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotensja, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lek przeciwparkinsonowski, lek trójpierścieniowy, metabolizm leku, nikotynizm, objawy pozapiramidowe, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, sedacja, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie koordynacji, zaburzenie poznawcze, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rasagilina Synthon 1 mg

Rasagilina charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 0,5 godziny, z biodostępnością około 36%. Spożycie posiłków o wysokiej zawartości tłuszczu zmniejsza Cmax o około 60% oraz AUC o około 20%, jednak brak istotnego wpływu na AUC pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Po podaniu dożylnym objętość dystrybucji wynosi 243 l, a lek wiąże się z białkami osocza w 60-70%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2, prowadząc do powstania metabolitów 1-aminoindanu oraz 3-hydroksy-N-propargylo-1-aminoindanu i 3-hydroksy-1-aminoindanu, które są eliminowane głównie z moczem (62,6%) w postaci sprzężonych glukuronianów. Okres półtrwania wynosi 0,6-2 godziny, a farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,5-2 mg.
1-aminoindan, AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, choroba Parkinsona, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, hydroksylacja, inhibitor enzymatyczny, klirens kreatyniny, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rasagilina, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketipinor 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Ketipinor, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od przyjmowania z pokarmem. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny osiąga około 35% stężenia kwetiapiny. Oba związki wykazują liniową farmakokinetykę zależną od dawki. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, a jej metabolizm odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, który odpowiada także za metabolizm norkwetiapiny. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki (73% radioaktywności) oraz kał (21%). Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin, co ma znaczenie dla schematu dawkowania. W badaniach in vitro kwetiapina i jej metabolity wykazują słabe hamowanie izoenzymów CYP450, jednak przy stężeniach znacznie przekraczających terapeutyczne (5-50-krotnie), co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych w warunkach klinicznych.
aktywny metabolit, AUC, białko osocza, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dane farmakokinetyczne, inhibitor enzymatyczny, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, marskość alkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania eliminacji, pacjent geriatryczny, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, upośledzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonogren 300 mg

Kwetiapina, substancja czynna preparatu Bonogren 300 mg, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem pierwszego przejścia, głównie przez izoenzym CYP3A4. Farmakokinetyka kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę), z maksymalnym stężeniem molowym norkwetiapiny stanowiącym około 35% stężenia leku macierzystego. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie przy ocenie potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Eliminacja metabolitów odbywa się głównie drogą nerkową (około 73% radioaktywności w moczu), a wydalanie niezmienionej substancji jest minimalne (<5%). Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami, jednak u osób starszych obserwuje się zmniejszenie klirensu o 30-50%, co może wymagać dostosowania dawkowania.
AUC, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka kwetiapiny, inhibitor enzymatyczny, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość wątroby, marskość wątroby poalkoholowa, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, powinowactwo do białek osocza, stan stacjonarny
Leksykon substancji czynnych
Klobazam – Właściwości farmakokinetyczne

Klobazam, substancja czynna Frisium 10, charakteryzuje się szybkim i znacznym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax w zakresie 0,5-4 h oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (80-90%). Względna dostępność biologiczna nie różni się istotnie między postaciami farmaceutycznymi, a podawanie z pokarmem spowalnia wchłanianie o około 1 godzinę bez wpływu na całkowitą absorpcję. Spożycie alkoholu zwiększa dostępność biologiczną klobazamu o 50%. Po dawce 20 mg obserwuje się dużą zmienność indywidualną stężenia maksymalnego (222-709 ng/ml). Klobazam wykazuje kumulację 2-3-krotną, a jego aktywny metabolit N-demetyloklobazam (N-CLB) kumuluje się około 20-krotnie, osiągając stężenia stacjonarne po około 2 tygodniach stosowania. Metabolizm wątrobowy zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2C19, z istotnym wpływem polimorfizmu CYP2C19 na stężenia N-CLB (5-krotnie wyższe u wolnych metabolizatorów). Klobazam jest słabym inhibitorem CYP2D6, co wpływa na farmakokinetykę leków metabolizowanych przez ten enzym (np. dekstrometorfan). Okres półtrwania klobazamu wynosi około 36 h, a N-CLB 79 h, z eliminacją głównie przez metabolizm wątrobowy i wydalaniem nerkowym (80% dawki w moczu, <1% niezmienionego klobazamu).
bariera łożyskowa, biodostępność, ciężka choroba wątroby, CYP2C19, CYP3A4, demetylacja, inhibitor enzymatyczny, kumulacja leku, lipofilność, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, N-demetyloklobazam, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, Tmax, zaburzenia czynności nerek, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Milukante 10 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Milukante, charakteryzuje się korzystnym profilem interakcji farmakokinetycznych, co umożliwia jego bezpieczne stosowanie w terapii astmy wraz z wieloma lekami, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich metabolizm. Istotne jest jednak zachowanie ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu montelukastu z induktorami enzymów wątrobowych CYP3A4, 2C8 i 2C9, takimi jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą obniżyć AUC montelukastu o około 40%, szczególnie u pacjentów pediatrycznych. Montelukast jest substratem tych izoenzymów, a także silnym inhibitorem CYP2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C8, np. rozyglitazonu. W przypadku jednoczesnego podawania z gemfibrozylem, silnym inhibitorem CYP2C8 i 2C9, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co nie wymaga zmiany dawkowania, ale może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
alkohol etylowy, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, CYP2E1, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, itrakonazol, Milukante, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rupaxa 10 mg

Rupatadyna, podawana doustnie w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax około 0,75 godziny oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 10-20 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 10 mg wynosi średnio 2,6 ng/ml, a po 20 mg wzrasta do 4,6 ng/ml. Przy stosowaniu dawki 10 mg raz na dobę przez 7 dni Cmax osiąga 3,8 ng/ml. Spożycie pokarmu zwiększa AUC o około 23%, wydłuża Tmax o 1 godzinę, jednak nie wpływa istotnie na Cmax ani na ekspozycję na aktywne metabolity. Rupatadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98,5-99%) i jest intensywnie metabolizowana w wątrobie głównie przez CYP3A4, dając aktywne metabolity, w tym desloratadynę, które stanowią 27% i 48% całkowitej ekspozycji na substancje czynne. Lek nie wykazuje istotnego hamowania enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C19, UGT1A1, UGT2B7 ani transporterów OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, natomiast słabo hamuje P-gp w jelicie cienkim i działa jako słaby inhibitor CYP3A4 in vivo.
AUC, BCRP, biodostępność, Cmax, CYP3A4, desloratadyna, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka rupatadyny, glikoproteina p, hydroksylowane pochodne, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, kał, metabolit aktywny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątrobowe, OATP1B1, OATP1B3, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, rupatadyna, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ZYX Bio 5 mg

Lewocetyryzyna, substancja czynna leku ZYX Bio, wykazuje liniową farmakokinetykę niezależną od dawki i czasu, z małą zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym szybko osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynoszące 270 ng/ml po dawce 5 mg u dorosłych, osiągane średnio po 0,9 godziny, a stan stacjonarny ustala się po 2 dniach regularnego stosowania. U dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe i wynosi około 450 ng/ml, osiągane po 1,2 godziny. Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma ograniczoną objętość dystrybucji (0,4 l/kg mc.) i wykazuje niski stopień metabolizmu (<14% dawki), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania u dorosłych wynosi średnio 7,9 ± 1,9 godziny, z nieznacznymi różnicami między płciami (kobiety 7,08 ± 1,72 h, mężczyźni 8,62 ± 1,84 h).
aktywne wydzielanie kanalikowe, badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, białka osocza, choroba cholestatyczna, choroba wątrobowokomórkowa, dealkilacja, dystrybucja leku, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor enzymatyczny, izoenzym CYP 3A4, izoenzym cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, odwrócenie chiralności, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny enzymów, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba wątroby, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, utlenianie pierścienia aromatycznego, zmienność osobnicza, żółciowa marskość wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Fulvestrant Pharmascience 250 mg/5 ml

Fulwestrant, stosowany w terapii zaawansowanego raka piersi, nie wykazuje istotnego wpływu na aktywność enzymu CYP3A4, co potwierdzają badania z midazolamem jako substratem tego enzymu. Również jednoczesne stosowanie silnych induktorów (ryfampicyna) oraz inhibitorów (ketokonazol) CYP3A4 nie powoduje klinicznie istotnych zmian w klirensie fulwestrantu, co sugeruje, że jego metabolizm nie jest w istotnym stopniu zależny od szlaku CYP3A4. W związku z tym nie jest konieczna modyfikacja dawki fulwestrantu podczas terapii z lekami wpływającymi na CYP3A4. Zawartość etanolu 96% w ilości 500 mg w jednej ampułko-strzykawce (5 ml) preparatu Fulvestrant Pharmascience wymaga jednak uwagi, zwłaszcza w kontekście potencjalnych interakcji farmakodynamicznych z alkoholem spożywanym przez pacjentów.
choroba wątroby, CYP3A4, cytochrom P450, działania niepożądane OUN, farmakokinetyka, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitory enzymatyczne, interakcje farmakologiczne, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, ketokonazol, klirens leku, midazolam, parametry farmakokinetyczne, rak piersi zaawansowany, ryfampicyna, substancje pomocnicze, szlak metaboliczny, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Olainfarm 250 mg

Octan abirateronu, substancja czynna leku Abiraterone Olainfarm, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa terapii. Podawanie leku z jedzeniem znacząco zwiększa jego wchłanianie, co może prowadzić do wzrostu ryzyka działań niepożądanych, dlatego zaleca się podawanie na czczo. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) obniżają AUC abirateronu o 55%, co może zmniejszać skuteczność leczenia, natomiast silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę leku. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co skutkuje znacznym zwiększeniem ekspozycji na substraty tych enzymów, np. 2,9-krotnym wzrostem AUC dekstrometorfanu oraz 46% wzrostem AUC pioglitazonu, co wymaga ostrożności i monitorowania, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym.
antybiotyk przeciwgruźliczy, antygen PSA, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, fluorochinolon, hepatotoksyczność, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, lek opioidowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwarytmiczne klasy III, metabolizm leku, nośnik OATP1B1, octan abirateronu, przyjmowanie pokarmu, receptor androgenowy, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, stabilizator nastroju, substrat enzymatyczny, supresja androgenowa, torsades de pointes, wąski indeks terapeutyczny, wchłanianie leku, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Clarzole 2,5 mg

Letrozol, substancja czynna produktu Clarzole, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2A6 i CYP3A4 układu cytochromu P450. Cymetydyna, słaby inhibitor CYP450, nie wpływa istotnie na stężenia letrozolu w osoczu, jednak wpływ silnych inhibitorów CYP450 pozostaje nieznany. Letrozol wykazuje silne hamowanie CYP2A6 oraz umiarkowane CYP2C19, co może wpływać na metabolizm leków takich jak fenytoina i klopidogrel, wymagając ostrożności i monitorowania terapii. Równoczesne stosowanie letrozolu z tamoksyfenem, innymi lekami antyestrogenowymi lub preparatami estrogenowymi jest przeciwwskazane ze względu na farmakokinetyczne i farmakodynamiczne interakcje prowadzące do istotnego obniżenia stężenia letrozolu i osłabienia jego działania terapeutycznego.
Clarzole, cymetydyna, CYP2A6, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane OUN, estrogen, fenytoina, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP450, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, klopidogrel, lek antyestrogenowy, letrozol, metabolizm leku, osocze krwi, receptor estrogenowy, tamoksyfen, toksyczność leku