interleukina-13
Interleukina-13 (IL-13) to cytokina wytwarzana głównie przez aktywowane limfocyty T pomocnicze typu 2 (Th2), komórki NKT, komórki tuczne i bazofile. Odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej typu 2, szczególnie w chorobach alergicznych i astmie.
IL-13 wykazuje znaczne podobieństwo strukturalne i funkcjonalne do interleukiny-4 (IL-4), dzieląc z nią receptor IL-4Rα. Główne działania biologiczne IL-13 obejmują indukcję syntezy IgE przez limfocyty B, promowanie przemiany fibroblastów w miofibroblasty oraz stymulację produkcji śluzu przez komórki nabłonkowe dróg oddechowych. Dodatkowo, IL-13 zwiększa ekspresję eotaksyny, co przyczynia się do rekrutacji eozynofilów w miejscu zapalenia.
W patofizjologii chorób alergicznych IL-13 odpowiada za przebudowę dróg oddechowych, nadreaktywność oskrzeli i zwiększoną produkcję śluzu. Badania kliniczne wykazały podwyższone stężenie IL-13 w plwocinie i bioptatach oskrzeli pacjentów z astmą. Z tego powodu interleukina-13 stała się ważnym celem terapeutycznym w leczeniu ciężkiej astmy, a przeciwciała monoklonalne skierowane przeciwko IL-13 (np. tralokinumab, lebrikizumab) lub przeciwko wspólnemu receptorowi IL-4/IL-13 (dupilumab) wykazują skuteczność w redukcji zaostrzeń astmy i poprawie funkcji płuc u pacjentów z astmą eozynofilową.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Astma – Patofizjologia i mechanizm
Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się zmienną obturacją oskrzeli, nadreaktywnością oraz przewlekłym zapaleniem, które jest centralnym elementem jej patofizjologii. Kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna z dominacją limfocytów Th2, które poprzez cytokiny IL-4, IL-5 i IL-13 indukują eozynofilowe zapalenie dróg oddechowych. Fenotyp eozynofilowy stanowi około 50% przypadków astmy łagodnej do umiarkowanej oraz znaczną część astmy ciężkiej. Przebudowa dróg oddechowych, obejmująca przerost mięśni gładkich, zwłóknienie podnabłonkowe i hiperplazję gruczołów śluzowych, prowadzi do nieodwracalnej obturacji i utrzymującej się nadreaktywności. Diagnostyka nadreaktywności dróg oddechowych opiera się na testach prowokacji oskrzelowej, a leczenie ukierunkowane jest na kontrolę zarówno skurczu oskrzeli, jak i zapalenia, z wykorzystaniem m.in. leków przeciwzapalnych, bronchodilatatorów oraz terapii biologicznych, takich jak dupilumab (blokujący IL-4 i IL-13) i benralizumab (redukujący eozynofile).
antagonista receptora leukotrienowego, astma alergiczna, astma eozynofilowa, astma niealergiczna, astma zawodowa, benralizumab, bronchodylator, dupilumab, eozynofil, główne białko zasadowe, immunoglobulina E, interleukina-13, interleukina-4, interleukina-5, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, limfocyt T pomocniczy, limfopoetyna zrębu grasicy, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, neurotoksyna eozynofilowa, obturacja oskrzeli, peroksydaza eozynofilowa, przebudowa dróg oddechowych, przewlekłe zapalenie, skurcz oskrzeli, syncytialny wirus oddechowy, terapia biologiczna, test prowokacji oskrzelowej, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie eozynofilowe, zespół reaktywnej dysfunkcji dróg oddechowych, zwłóknienie podnabłonkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dynid 5 mg
Desloratadyna, będąca antagonistą obwodowych receptorów histaminowych H1, wykazuje selektywne działanie przeciwalergiczne bez przenikania do ośrodkowego układu nerwowego, co eliminuje efekt sedatywny. Mechanizm jej działania obejmuje hamowanie uwalniania cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) oraz ekspresji selektyny P, co ogranicza migrację komórek zapalnych. W badaniach klinicznych potwierdzono bezpieczeństwo kardiologiczne leku nawet przy dawkach wielokrotnie przekraczających terapeutyczne (do 20 mg/dobę przez 14 dni oraz 45 mg/dobę przez 10 dni) bez istotnego wpływu na odstęp QTc. Desloratadyna nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z ketokonazolem i erytromycyną, a jej stosowanie nie nasila zaburzeń funkcji psychomotorycznych ani senności, także w połączeniu z alkoholem.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista histaminy, całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, cytokina, desloratadyna, erytromycyna, granulocyt zasadochłonny, histamina, interleukina-13, interleukina-4, interleukina-6, interleukina-8, ketokonazol, komórka śródbłonka, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, odstęp QTc, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, przeciwciało IgE, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, receptor H1, selektyna P, senność, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, układ sercowo-naczyniowy, zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aleric Deslo Active 5 mg
Desloratadyna, substancja czynna leku Aleric Deslo Active (5 mg tabletki powlekane), jest długo działającym, selektywnym antagonistą obwodowych receptorów H1, nie przenikającym do OUN, co eliminuje działanie sedatywne i pozwala na zachowanie pełnej sprawności psychofizycznej. W badaniach in vitro wykazano jej zdolność do hamowania uwalniania cytokin prozapalnych (IL-4, IL-6, IL-8, IL-13) oraz ekspresji selektyny P na komórkach śródbłonka, choć kliniczne znaczenie tych efektów wymaga dalszej weryfikacji. Bezpieczeństwo kardiologiczne potwierdzono w badaniach z dawkami do 20 mg/dobę przez 14 dni oraz 45 mg/dobę przez 10 dni, bez istotnego wpływu na przewodnictwo sercowe i odstęp QTc. Desloratadyna nie wykazuje interakcji klinicznie istotnych z ketokonazolem i erytromycyną, a jej podawanie nie nasila zaburzeń psychomotorycznych ani senności, także w połączeniu z alkoholem.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, antagonista histaminy, antagonista receptora H1, arytmia, całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, cytokina zapalna, działanie sedatywne, działanie uspokajające, etiologia, granulocyt zasadochłonny, grupa farmakoterapeutyczna, interakcja lekowa, interleukina-13, interleukina-4, interleukina-6, interleukina-8, komórka śródbłonka, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, okresowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ośrodkowy układ nerwowy, patofizjologia, pokrzywka, profil farmakodynamiczny, przewlekła pokrzywka idiopatyczna, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, przewodnictwo elektryczne serca, selektyna P, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sprawność psychoruchowa, stężenie w osoczu, substancja czynna, świąd skóry, tabletka powlekana, układ krążenia, uwalnianie histaminy, właściwość przeciwalergiczna, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, zmiana pokrzywkowa