benralizumab
Benralizumab jest monoklonalnym przeciwciałem skierowanym przeciwko receptorowi interleukiny-5 (IL-5Rα), stosowanym w leczeniu ciężkiej astmy eozynofilowej. Lek działa poprzez wiązanie się z receptorem IL-5 na powierzchni eozynofilów, co prowadzi do ich apoptozy w mechanizmie cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał (ADCC).
Mechanizm działania benralizumabu różni się od innych leków biologicznych stosowanych w astmie eozynofilowej (mepolizumabu i reslizumabu), które wiążą się bezpośrednio z IL-5. Benralizumab powoduje szybką i prawie całkowitą deplecję eozynofilów we krwi oraz tkankach, co przekłada się na zmniejszenie liczby zaostrzeń astmy i poprawę czynności płuc.
Lek podawany jest w iniekcjach podskórnych, początkowo co 4 tygodnie przez pierwsze trzy dawki, a następnie co 8 tygodni. Badania kliniczne wykazały, że jest szczególnie skuteczny u pacjentów z wysoką liczbą eozynofilów we krwi oraz częstymi zaostrzeniami astmy mimo stosowania wysokich dawek wziewnych kortykosteroidów i długo działających β2-agonistów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Astma dziecięca, dotykająca około 10% populacji w wieku 0-14 lat, jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych charakteryzującą się obturacją, nadreaktywnością oskrzeli oraz zwiększoną produkcją śluzu. Objawy kliniczne obejmują świszczący oddech, duszność, kaszel i uczucie ucisku w klatce piersiowej, które mogą nasilać się nocą lub podczas wysiłku. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniach czynnościowych (spirometria, pulsoksymetria, pomiar szczytowego przepływu wydechowego) oraz testach alergicznych. Leczenie farmakologiczne dzieli się na leki kontrolujące długoterminowo, takie jak wziewne kortykosteroidy (np. flutykazon), długo działające beta-agonisty, modyfikatory leukotrienów (montelukast) i leki biologiczne, oraz leki doraźne, głównie krótko działające beta-agonisty (salbutamol: 6 wdechów u dzieci <6 lat, 12 wdechów u dzieci >6 lat). Kluczowe jest indywidualne dostosowanie terapii, monitorowanie skuteczności i stopniowe modyfikowanie dawki leków w celu optymalnej kontroli astmy i minimalizacji działań niepożądanych.
alergiczna choroba skóry, benralizumab, budezonid, choroba refluksowa przełyku, długo działający beta-agonista, dupilumab, duszność, egzema, flutykazon, funkcja płuc, komora inhalacyjna, kortykosteroid doustny, krótko działający beta-agonista, lek biologiczny, mepolizumab, modyfikator leukotrienów, montelukast, nieskuteczne oczyszczanie dróg oddechowych, niewydolność oddechowa, omalizumab, plan działania w astmie, prednizolon, przeciwciało monoklonalne, przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, pulsoksymetria, salbutamol, saturacja tlenem, skurcz mięśni gładkich oskrzeli, spirometria, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, teofilina, test alergiczny, ucisk w klatce piersiowej, wziewny kortykosteroid, zaburzenie wymiany gazowej, zaostrzenie astmy, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Eozynofilowe zapalenie przełyku – Leczenie
Eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE) to przewlekła, immunologiczno-alergiczna choroba zapalna przełyku, charakteryzująca się nawrotami i wymagająca długotrwałej terapii. Celem leczenia jest uzyskanie i utrzymanie remisji histologicznej, definiowanej jako mniej niż 15 eozynofilów na pole widzenia w dużym powiększeniu, oraz zapobieganie powikłaniom włóknienia i zwężenia przełyku. Terapia opiera się na trzech filarach: farmakologii (IPP, miejscowe kortykosteroidy, dupilumab), modyfikacjach dietetycznych (diety eliminacyjne 1FED, 4FED, 6FED oraz dieta elementarna) oraz endoskopowym rozszerzaniu przełyku w przypadku zwężeń. IPP, podawane w wysokich dawkach (np. omeprazol 40 mg 2x/d przez 8-12 tygodni), wykazują skuteczność u 30-60% pacjentów, natomiast miejscowe kortykosteroidy indukują remisję histologiczną u 60-90% chorych, z najczęstszym działaniem niepożądanym w postaci kandydozy przełyku (~8,7%). Dupilumab, przeciwciało monoklonalne blokujące IL-4 i IL-13, zatwierdzony do leczenia od 1 roku życia, osiąga remisję u około 60% pacjentów i jest szczególnie wskazany u chorych z ciężkim przebiegiem lub współistniejącymi chorobami atopowymi.
atopowe zapalenie skóry, benralizumab, budezonid, choroba refluksowa przełyku, dieta elementarna, dieta eliminacyjna, dupilumab, dysfagia, eozynofil, eozynofilowe zapalenie przełyku, flutikazon, gastrostomia, inhibitor pompy protonowej, interleukina, kandydoza przełyku, kortykosteroid, patogeneza, przeciwciało monoklonalne, reakcja alergiczna, remisja histologiczna, rozszerzanie przełyku, sonda nosowo-żołądkowa, terapia biologiczna, zapalenie, zapalenie przełyku, zwężenie przełyku - Leksykon chorób i schorzeń
Atak astmy – Leczenie
Atak astmy to nagłe zaostrzenie objawów spowodowane skurczem mięśni gładkich oskrzeli, stanem zapalnym i nadmiernym wydzielaniem śluzu, prowadzące do obturacji dróg oddechowych. Podstawą leczenia jest szybkie podanie krótkodziałającego beta-2-mimetyku (SABA), najczęściej salbutamolu wziewnie, w dawce do 10 inhalacji co 30-60 sekund, z użyciem komory inhalacyjnej dla zwiększenia skuteczności. W cięższych przypadkach stosuje się glikokortykosteroidy systemowe (prednizon 40-60 mg/dobę doustnie lub metyloprednizolon 40-125 mg dożylnie), a w razie braku poprawy dożylny siarczan magnezu 2 g przez 20 minut. Tlenoterapia ma na celu utrzymanie saturacji SpO2 na poziomie 94-98%. W stanach zagrażających życiu konieczna jest hospitalizacja, a w razie niewydolności oddechowej – wentylacja mechaniczna lub ECMO.
adrenalina, alergiczny nieżyt nosa, atak astmy, benralizumab, bromek ipratropium, bronchodylator, budezonid/formoterol, dupilumab, gazometria krwi tętniczej, glikokortykosteroid systemowy, hipoksja, inhalator ciśnieniowy, intubacja i wentylacja mechaniczna, ketamina, komora inhalacyjna, lek przeciwcholinergiczny, lek rozszerzający oskrzela, lewalbuterol, mepolizumab, metyloprednizolon, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, obturacyjny bezdech senny, omalizumab, pozaustrojowe natlenianie krwi, prednizolon, prednizon, przewlekłe zapalenie zatok, refluks żołądkowo-przełykowy, reslizumab, salbutamol, saturacja tlenu, siarczan magnezu, skurcz mięśni gładkich, spirometria, świszczący oddech, szczytowy przepływ wydechowy, tezepelumab, tlenek azotu wydychany, tlenoterapia, zaostrzenie astmy, zwężenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) to rzadkie, heterogenne schorzenie charakteryzujące się eozynofilią ≥1500/mm³ utrzymującą się co najmniej 6 miesięcy, z towarzyszącym uszkodzeniem narządów i wykluczeniem innych przyczyn. Diagnostyka obejmuje badania szpiku, testy cytogenetyczne oraz kompleksową ocenę narządową (biochemia, EKG, echokardiografia, testy funkcji płuc, TK klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy). Leczenie ukierunkowane jest na redukcję eozynofili poniżej 1500/mm³, co zwykle łagodzi objawy i zapobiega progresji uszkodzeń, zwłaszcza serca. Pierwszą linią terapii są kortykosteroidy systemowe (prednizon 0,5-1 mg/kg/d przez 1-2 tygodnie), z dalszym stopniowym zmniejszaniem dawki do około 10 mg/d. W przypadku oporności lub konieczności oszczędzania steroidów stosuje się hydroksymocznik, imatynib (szczególnie przy fuzji FIP1L1/PDGFRA), winkrystynę, interferon alfa oraz przeciwciała monoklonalne anty-IL-5 (mepolizumab, benralizumab). Ze względu na ryzyko zakrzepicy, często wdraża się leczenie przeciwzakrzepowe (np. warfaryna).
badanie szpiku kostnego, benralizumab, echokardiografia, eozynofile we krwi obwodowej, fuzja FIP1L1-PDGFRA, hydroksymocznik, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, interferon alfa, kinaza kreatynowa, kortykosteroid systemowy, kryteria diagnostyczne, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzakrzepowy, mepolizumab, niewydolność serca, prednizon, przeciwciało anty-IL-5, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, splenektomia, troponina, warfaryna, winkrystyna, włóknienie wsierdzia, wymiana zastawki serca, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół hipereozynofilowy, zespół nadmiaru eozynofili - Leksykon chorób i schorzeń
Alergie – Patofizjologia i mechanizm
Alergie są schorzeniami systemowymi wynikającymi z nieprawidłowej, nadmiernej odpowiedzi układu immunologicznego na nieszkodliwe dla większości alergenów. Patogeneza obejmuje fazę sensytyzacji, w której komórki dendrytyczne prezentują antygen limfocytom TH2, prowadząc do produkcji specyficznych przeciwciał IgE, które wiążą się z receptorami FcεRI na komórkach tucznych. Ponowna ekspozycja na alergen powoduje degranulację mastocytów i uwolnienie mediatorów zapalnych, głównie histaminy, leukotrienów i cytokin (IL-4, IL-5, IL-13), co wywołuje natychmiastową reakcję alergiczną oraz późną fazę z udziałem eozynofilów i innych komórek zapalnych. W patogenezie kluczową rolę odgrywają także predyspozycje genetyczne, środowisko, mikrobiota jelitowa oraz zaburzenia równowagi immunologicznej między komórkami TH1 i TH2. Fenotypy kliniczne obejmują alergiczny nieżyt nosa, astmę alergiczną, atopowe zapalenie skóry i alergię pokarmową, z różnorodnością mechanizmów molekularnych i immunopatologicznych.
alergen, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, anafilaksja, astma alergiczna, atopowe zapalenie skóry, benralizumab, cetyryzyna, cytokina zapalna, czynnik epigenetyczny, dysbioza, eozynofil, eozynofil we krwi, faza sensytyzacji, fosfolipaza C, granulocyt, histamina, immunoterapia alergenowa, interleukina-4, komórka dendrytyczna, komórka plazmatyczna, komórka tuczna, komórka ziarnista, kortykosteroid, kortykosteroid donosowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, limfocyt T pomocniczy, limfocyt Th2, mastocyt, mediator zapalny, modyfikator leukotrienów, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, omalizumab, predyspozycja genetyczna, przeciwciało IgE, reakcja alergiczna, reakcja układu odpornościowego, receptor o wysokim powinowactwie, skurcz mięśni gładkich, skurcz oskrzeli, szpik kostny, układ immunologiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Astma – Patofizjologia i mechanizm
Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się zmienną obturacją oskrzeli, nadreaktywnością oraz przewlekłym zapaleniem, które jest centralnym elementem jej patofizjologii. Kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna z dominacją limfocytów Th2, które poprzez cytokiny IL-4, IL-5 i IL-13 indukują eozynofilowe zapalenie dróg oddechowych. Fenotyp eozynofilowy stanowi około 50% przypadków astmy łagodnej do umiarkowanej oraz znaczną część astmy ciężkiej. Przebudowa dróg oddechowych, obejmująca przerost mięśni gładkich, zwłóknienie podnabłonkowe i hiperplazję gruczołów śluzowych, prowadzi do nieodwracalnej obturacji i utrzymującej się nadreaktywności. Diagnostyka nadreaktywności dróg oddechowych opiera się na testach prowokacji oskrzelowej, a leczenie ukierunkowane jest na kontrolę zarówno skurczu oskrzeli, jak i zapalenia, z wykorzystaniem m.in. leków przeciwzapalnych, bronchodilatatorów oraz terapii biologicznych, takich jak dupilumab (blokujący IL-4 i IL-13) i benralizumab (redukujący eozynofile).
antagonista receptora leukotrienowego, astma alergiczna, astma eozynofilowa, astma niealergiczna, astma zawodowa, benralizumab, bronchodylator, dupilumab, eozynofil, główne białko zasadowe, immunoglobulina E, interleukina-13, interleukina-4, interleukina-5, komórka prezentująca antygen, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt T, limfocyt T pomocniczy, limfopoetyna zrębu grasicy, montelukast, nadreaktywność oskrzeli, neurotoksyna eozynofilowa, obturacja oskrzeli, peroksydaza eozynofilowa, przebudowa dróg oddechowych, przewlekłe zapalenie, skurcz oskrzeli, syncytialny wirus oddechowy, terapia biologiczna, test prowokacji oskrzelowej, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie eozynofilowe, zespół reaktywnej dysfunkcji dróg oddechowych, zwłóknienie podnabłonkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Leczenie
Zespół Churga-Straussa (EGPA) to rzadkie eozynofilowe zapalenie ziarniniakowe z zapaleniem naczyń, charakteryzujące się astmą, eozynofilią i zapaleniem małych i średnich naczyń. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, głównie prednizon w dawce 40-60 mg/dobę (1 mg/kg mc., max 60 mg/dobę), a w ciężkich przypadkach dożylne pulsy metyloprednizolonu 15 mg/kg przez 1-3 dni. Pacjentów dzieli się na grupy z chorobą o niewielkim nasileniu (astma, zapalenie zatok, zmiany skórne) oraz ciężką (zajęcie nerek, płuc, układu nerwowego, serca). W ciężkich postaciach lub oporności na GKS stosuje się immunosupresję: cyklofosfamid (dożylne pulsy 3-6 miesięcy), rytuksymab, azatioprynę, metotreksat lub mykofenolan mofetylu. Terapia biologiczna, zwłaszcza mepolizumab (przeciw IL-5, dawka 100 mg s.c. co 4 tygodnie) i benralizumab (przeciw IL-5R, 30 mg s.c. co 4 tygodnie), znacząco poprawia kontrolę choroby i pozwala na redukcję GKS.
astma, azatiopryna, benralizumab, cyklofosfamid, dożylne immunoglobuliny, eozynofil, glikokortkosteroid, indukcja remisji, interleukina-5, kardiomiopatia, kłębuszkowe zapalenie nerek, krwawienie pęcherzykowe, lek immunosupresyjny, mepolizumab, metotreksat, metylprednizolon, mykofenolan mofetylu, neuropatia, neuropatia obwodowa, omalizumab, plazmafereza, prednizon, przeciwciało anty-IgE, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, schorzenie autoimmunologiczne, terapia podtrzymująca, wskaźnik prognostyczny, zajęcie narządów, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń mózgowych, zapalenie zatok przynosowych, zespół Churga-Straussa - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Leczenie
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) definiuje się jako utrzymującą się eozynofilię powyżej 1500 komórek/μL przez minimum 6 miesięcy, bez wykrytej przyczyny wtórnej, z towarzyszącym uszkodzeniem narządowym. Leczenie opiera się na redukcji liczby eozynofili, łagodzeniu objawów i zapobieganiu progresji choroby, zwłaszcza uszkodzeń serca. Kortykosteroidy systemowe, głównie prednizon w dawce 1 mg/kg/dobę (40-60 mg/dobę), stanowią terapię pierwszego rzutu, z możliwością dożylnego metyloprednizolonu w dawkach do 1 g/dobę w stanach zagrożenia życia. U pacjentów z mutacją FIP1L1/PDGFRA preferowany jest imatynib (100 mg/dobę), który osiąga niemal 100% odpowiedzi klinicznej. Hydroksymocznik (1-2 g/dobę) i interferon-alfa (1-3 mln j. dziennie) są stosowane jako leki drugiego rzutu, natomiast mepolizumab (300 mg s.c. co 4 tygodnie) i inne przeciwciała anty-IL-5 stanowią opcję oszczędzającą steroidy. W przypadkach opornych stosuje się chemioterapeutyki (chlorambucyl, winkrystyna, etopozyd) oraz leki immunosupresyjne (alemtuzumab, cyklosporyna). Monitorowanie obejmuje morfologię, enzymy wątrobowe, troponinę, EKG i badania obrazowe, a leczenie przeciwzakrzepowe jest wskazane u pacjentów z powikłaniami zakrzepowymi.
albendazol, alemtuzumab, benralizumab, ból brzucha, chlorambucyl, cyklosporyna, dazatynib, dupilumab, eozynofilia, eozynofilia krwi obwodowej, etopozyd, hiperleukocytoza, hydroksymocznik, idiopatyczny HES, imatynib, immunoglobulina dożylna, inhibitor JAK, inhibitor kinazy tyrozynowej, interferon alfa, interleukina-5, iwermektyna, kladrybina, kortykosteroid systemowy, krwawa biegunka, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, leukafereza, limfocytarny HES, mepolizumab, metotreksat, metyloprednizolon, mutacja FIP1L1-PDGFRA, naciek eozynofilowy, pemigatinib, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prednizon, przeszczepienie komórek macierzystych, rearanżacja PDGFRB, remisja molekularna, reslizumab, ruksolitynib, Strongyloides stercoralis, strongyloidoza, topoizomeraza II, warfaryna, winkrystyna, wstrząs kardiogenny, zespół mieloproliferacyjny, zespół nadmiaru eozynofili - Leksykon chorób i schorzeń
Astma – Leczenie
Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, której leczenie opiera się na kontroli objawów, zapobieganiu zaostrzeniom oraz utrzymaniu prawidłowej funkcji płuc przy minimalnych działaniach niepożądanych. Terapia prowadzona jest według modelu step-wise i control-based, obejmując edukację pacjenta, unikanie czynników wyzwalających oraz farmakoterapię. Podstawowe grupy leków kontrolujących to wziewne glikokortykosteroidy (wGKS, np. flutikazon, budezonid), długo działające β2-mimetyki (LABA, np. salmeterol, formoterol), długo działające leki przeciwcholinergiczne (LAMA, np. tiotropium) oraz modyfikatory leukotrienów (montelukast). Leki doraźne to krótko działające β2-mimetyki (SABA, np. salbutamol), krótko działające leki przeciwcholinergiczne (ipratropium) oraz doustne glikokortykosteroidy (prednizon). Terapia SMART, łącząca ICS i formoterol w jednym inhalatorze, jest rekomendowana u pacjentów z umiarkowaną do ciężką astmą, zmniejszając liczbę zaostrzeń i zużycie kortykosteroidów.
astma alergiczna, astma eozynofilowa, astma nocna, astma wysiłkowa, benralizumab, ciężka astma, długo działający lek przeciwcholinergiczny, długo działający β2-mimetyk, doustny glikokortykosteroid, funkcja płuc, iniekcja podskórna, intubacja, kontrola choroby, kortykosteroid wziewny, krótko działający β2-mimetyk, lek biologiczny, leukotrien, mikrobiota, modyfikator leukotrienów, monitorowanie zdrowia, monoterapia, nasilenie objawów, niewydolność oddechowa, pikflometr, plan działania w astmie, przeciwciało monoklonalne, siarczan magnezu, szczytowy przepływ wydechowy, terapia genowa, terapia SMART, termoplastyka oskrzeli, tlenoterapia, wlew dożylny, wziewny glikokortykosteroid, zaostrzenie astmy, zapalenie dróg oddechowych