naciek limfocytarny
Naciek limfocytarny to zjawisko patologiczne charakteryzujące się gromadzeniem limfocytów (komórek układu odpornościowego) w tkankach, gdzie występują one w nadmiernej ilości w porównaniu do stanu fizjologicznego. Obecność nacieku limfocytarnego jest typowa dla procesów zapalnych, chorób autoimmunologicznych, reakcji odrzucenia przeszczepu oraz niektórych nowotworów.
W diagnostyce histopatologicznej naciek limfocytarny stanowi ważny marker aktywności immunologicznej. Jego ocena obejmuje zarówno ilość limfocytów, jak i ich rozmieszczenie w tkance. Szczególne znaczenie diagnostyczne ma naciek limfocytarny w nowotworach, gdzie jego obecność może świadczyć o aktywacji układu odpornościowego przeciwko komórkom nowotworowym, co często wiąże się z lepszym rokowaniem.
W chorobach autoimmunologicznych, takich jak zapalenie tarczycy typu Hashimoto, stwardnienie rozsiane czy cukrzyca typu 1, naciek limfocytarny prowadzi do uszkodzenia tkanek własnych organizmu. W przypadku transplantacji narządów, pojawienie się nacieku limfocytarnego w przeszczepie może być wczesnym sygnałem ostrzegawczym rozpoczynającego się procesu odrzucania.
Nowoczesne metody immunoterapii nowotworów częściowo opierają się na stymulowaniu nacieku limfocytarnego w guzie, co zwiększa skuteczność eliminacji komórek nowotworowych przez układ odpornościowy. Badania nad charakterystyką komórkową i molekularną nacieków limfocytarnych stanowią obecnie ważny obszar badań w immunologii klinicznej i onkologii.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca biała – Diagnostyka i diagnoza
Łuszczyca biała (Lichen sclerosus, LS) to przewlekła, zapalna dermatoza najczęściej zajmująca okolice narządów płciowych, charakteryzująca się białawymi, hiperkeratotycznymi i stwardniałymi zmianami skórnymi, często z towarzyszącym rumieniem, szczelinami i pęknięciami. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na badaniu klinicznym, jednak w przypadkach niejednoznacznych lub podejrzenia transformacji nowotworowej wskazana jest biopsja skóry, która ujawnia typowe cechy histopatologiczne, takie jak zanik naskórka, hialinizacja kolagenu w górnych warstwach skóry właściwej, skleroza oraz naciek limfocytarny. Biopsję należy wykonywać przed rozpoczęciem terapii silnymi kortykosteroidami, aby nie zaburzyć obrazu histopatologicznego. Wskazania do biopsji obejmują m.in. podejrzenie zmian nowotworowych, brak odpowiedzi na leczenie, zmiany pigmentacyjne oraz zmiany pozagenitalne sugerujące nakładanie się z morphea.
akantoza, atrofia urogenitalna, badanie przedmiotowe, balanitis xerotica obliterans, bielactwo, biopsja skóry, bliznowacenie, choroba autoimmunologiczna, choroby pęcherzowe, dermoskopia, hiperkeratoza, kandydoza, liszaj płaski, liszaj prosty przewlekły, liszaj twardzinowy, naciek limfocytarny, pęcherzyca, pemfigoid, rak płaskonabłonkowy, rumień, stulejka, twardzina ograniczona, wymaz mikrobiologiczny, zanik naskórka, zmiany skórne - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak skóry – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w czerniaku skóry zależy od wielu czynników, w tym parametrów histopatologicznych takich jak grubość guza (skala Breslowa), obecność owrzodzenia oraz indeks mitotyczny, które są kluczowymi niezależnymi czynnikami prognostycznymi. Przykładowo, 10-letnie przeżycie wynosi około 96% dla zmian o grubości <1 mm, a spada do 54% dla zmian >4 mm. Lokalizacja anatomiczna, typ histologiczny oraz obecność przerzutów do węzłów chłonnych i narządów odległych znacząco wpływają na rokowanie, z 5-letnim przeżyciem wynoszącym około 100% w stadium zlokalizowanym, 63,6% w stadium regionalnym i 22,5% w stadium przerzutowym. Czynniki demograficzne, takie jak wiek, płeć i stan cywilny, również modulują prognozę, podobnie jak markery biochemiczne (np. podwyższony poziom LDH, białko S100) oraz mutacje genetyczne, zwłaszcza mutacja BRAF, która w zaawansowanej chorobie wiąże się z gorszym rokowaniem.
5-letnie przeżycie, aktywność mitotyczna, choroba przerzutowa, czerniak guzkowy, czerniak powierzchownie rozprzestrzeniający się, czerniak skóry, dehydrogenaza mleczanowa, ekspresja genów, immunoterapia, indeks mitotyczny, inhibitor BRAF, inhibitor punktów kontrolnych, kalkulator ryzyka, lentigo maligna, marker biochemiczny, mikroprzerzut, mutacja BRAF, mutacja genetyczna, naciek limfocytarny, owrzodzenie, przerzut do węzłów chłonnych, przerzut odległy, skala Breslowa, terapia adjuwantowa - Leksykon chorób i schorzeń
Suchość w ustach – Objawy
Suchość w ustach (xerostomia) to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją śliny przez gruczoły ślinowe, co prowadzi do zaburzeń wilgotności jamy ustnej. Dotyka około 25% osób starszych, częściej kobiet, i może mieć przebieg przejściowy lub przewlekły. Objawy obejmują uczucie suchości, lepkość śliny, halitozę, trudności w żuciu, mówieniu i połykaniu, a także zmiany w smaku i problemy z protezami. Niedobór śliny skutkuje zwiększonym ryzykiem próchnicy, chorób przyzębia, kandydozy, owrzodzeń błony śluzowej oraz problemów z protezami, a także może prowadzić do niedożywienia, zaburzeń mowy i obniżenia jakości życia. Przebieg xerostomii zależy od etiologii, np. radioterapia głowy i szyi powoduje spadek wydzielania śliny o 50-60% po dawce 25-30 Gy, z rzadkim powrotem do normy, natomiast w zespole Sjögrena zmiany są nieodwracalne i przewlekłe.
choroba dziąseł, COVID-19, dysfagia, dysgeuzja, flora bakteryjna jamy ustnej, frakcjonowana radioterapia, gruczoł ślinowy, halitoza, kandydoza jamy ustnej, kserostomia, naciek limfocytarny, pilokarpina, płukanka z fluorem, polipragmazja, próchnica zęba, proteza dentystyczna, radioterapia głowy i szyi, zapalenie przyzębia, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Liszaj płaski jamy ustnej – Diagnostyka i diagnoza
Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba błony śluzowej jamy ustnej, dotykająca 0,5-2% populacji, częściej kobiety w średnim wieku. WHO klasyfikuje OLP jako potencjalnie złośliwe zaburzenie z ryzykiem transformacji w raka płaskonabłonkowego jamy ustnej (OSCC) do 2%. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, gdzie charakterystyczne są białe siateczkowate prążki Wickhama, oraz na potwierdzeniu histopatologicznym. Typowe cechy histopatologiczne obejmują pasmowaty naciek limfocytarny w błonie podstawnej, zwyrodnienie wodniczkowe komórek warstwy podstawnej, hiperkeratozę, atrofię lub akantozę nabłonka oraz obecność ciałek Civattego. Biopsja 4 mm, szczególnie z obwodu zmian nadżerkowych, jest złotym standardem diagnostycznym, umożliwiając wykluczenie atypii i innych schorzeń o podobnym obrazie klinicznym, takich jak reakcje lichenoidalne, leukoplakia czy pęcherzyce.
badanie histopatologiczne, badanie kliniczne, bezpośrednia immunofluorescencja, biopsja, błona śluzowa jamy ustnej, choroba autoimmunologiczna, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, dysplazja nabłonkowa, hiperkeratoza, kandydoza jamy ustnej, leukoplakia, liszaj płaski jamy ustnej, naciek limfocytarny, naciek podnabłonkowy, nadżerka, owrzodzenie aftowe, pęcherzyca zwykła, pemfigoid błon śluzowych, prążki Wickhama, rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, reakcja lichenoidalna, toczeń rumieniowaty, transformacja złośliwa, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złuszczające zapalenie dziąseł, zwyrodnienie wodniczkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Ektazja przewodów piersiowych – Epidemiologia
Ektazja przewodów piersiowych to łagodny stan zapalny charakteryzujący się rozszerzeniem przewodów mlecznych, głównie podotoczkowych, z pogrubieniem ich ścian. Częstość występowania w populacji waha się od 1,1% do 75%, zależnie od metody diagnostycznej, z badaniami mammograficznymi wskazującymi na 2,9-8%. Schorzenie najczęściej dotyczy kobiet w wieku 40-55 lat, choć może wystąpić także u młodszych kobiet, dzieci i mężczyzn. Czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu (trzykrotnie zwiększone ryzyko), nadwagę, wrodzone wady brodawek, zmiany hormonalne okołomenopauzalne oraz hiperprolaktynemię. Diagnostyka opiera się na ultrasonografii (przewody >5 mm), mammografii, duktografii, badaniu histopatologicznym oraz MRI i nowoczesnych technikach jak CEUS czy fiberduktoskopia. Kluczowe jest różnicowanie zmian łagodnych od złośliwych, gdyż 15% zmian ektazji może mieć charakter nowotworowy, głównie DCIS niskiego stopnia, z charakterystycznym niewyraźnym obrysem i pogrubieniem ściany przewodu.
badanie histopatologiczne, duktografia, ektazja przewodów piersiowych, hiperprolaktynemia, hipoechogeniczność, inwersja brodawki sutkowej, komórka plazmatyczna, mammografia, naciek limfocytarny, okres okołomenopauzalny, otyłość, palenie tytoniu, rak przewodowy in situ, rezonans magnetyczny, rozszerzenie przewodów mlecznych, stan zapalny, ultrasonografia, wyciek z brodawki sutkowej, zakażenie bakteryjne, zapalenie okołoprzewodowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) stanowi wyzwanie diagnostyczne ze względu na niespecyficzny i zróżnicowany obraz kliniczny oraz nakładające się objawy z innymi chorobami serca. W diagnostyce kluczowe jest połączenie dokładnego wywiadu, badania fizykalnego oraz badań dodatkowych. Markery sercowe, takie jak troponina I lub T, są podwyższone w co najmniej 50% przypadków, a markery stanu zapalnego (CRP, ESR) w około 60%. EKG wykazuje zmiany u 62-96% pacjentów, choć nie są one specyficzne. Echokardiografia pozwala ocenić funkcję i strukturę serca, wykrywając m.in. zaburzenia kurczliwości i wysięk osierdziowy. Złotym standardem nieinwazyjnej diagnostyki jest rezonans magnetyczny serca (CMR), który umożliwia ocenę obrzęku mięśnia (T2), martwicy i włóknienia (późne wzmocnienie po gadolinie, LGE). Kryteria Lake Louise wymagają spełnienia co najmniej dwóch z trzech parametrów (obrzęk, wczesne i późne wzmocnienie gadolinowe) dla potwierdzenia rozpoznania. Biopsja endomiokardialna (EMB) pozostaje złotym standardem diagnostycznym, jednak ze względu na inwazyjność i ryzyko powikłań jest wskazana głównie w ciężkich przypadkach, np. z zagrażającą życiu arytmią lub progresywną dysfunkcją lewej komory.
badanie fizykalne, białko C-reaktywne, biopsja endomiokardialna, BNP, choroba autoimmunologiczna, choroba wieńcowa, dysfunkcja lewej komory, echokardiografia, elektrokardiografia, holter EKG, koronarografia, leukocytoza, martwica kardiomiocytów, morfologia krwi, naciek limfocytarny, niewydolność serca, OB, obrzęk mięśnia sercowego, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, PET, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia mięśnia sercowego, tamponada serca, tomografia komputerowa tętnic wieńcowych, troponina, wstrząs kardiogenny, wysięk osierdziowy, wywiad medyczny, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Keratoza pilaris – Diagnostyka i diagnoza
Keratoza pilaris (KP) to łagodna dermatoza charakteryzująca się drobnymi, szorstkimi grudkami w obrębie mieszków włosowych, najczęściej lokalizującymi się na ramionach, udach, pośladkach oraz policzkach. Rozpoznanie opiera się głównie na badaniu klinicznym, uwzględniającym wiek pacjenta (często początek w późnym niemowlęctwie lub okresie dojrzewania), charakterystyczny wygląd zmian oraz wywiad rodzinny wskazujący na komponent genetyczny. W diagnostyce różnicowej należy rozważyć warianty KP (np. keratosis pilaris rubra, ulerythema ophryogenes) oraz inne dermatozy, takie jak ichthyosis vulgaris czy choroba Dariera. W rzadkich przypadkach, gdy obraz kliniczny jest nietypowy, pomocne mogą być dermoskopia (ujawniająca m.in. hiperkeratozę, rumień okołomieszkowy, czopy keratynowe) oraz biopsja skóry, która wykazuje hiperkeratozę, hipergranulozę i zaczopowanie ujść mieszków włosowych z łagodnym naciekiem limfocytarnym w skórze właściwej.
atopowe zapalenie skóry, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie kliniczne, biopsja skóry, bliznowaciejące łysienie, choroba Dariera, choroba skóry, cukrzyca typu 1, czop keratynowy, dermatolog, dermoskopia, diagnostyka różnicowa, grudki skórne, hiperkeratoza naskórka, ichthyosis vulgaris, keratosis pilaris rubra, keratoza pilaris, metoda diagnostyczna, naciek limfocytarny, niedobór witaminy A, rumień, rumień okołomieszkowy, zaczopowanie mieszka włosowego, zmiany skórne - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak t-komórkowy skóry – Patofizjologia i mechanizm
Chłoniak T-komórkowy skóry (CTCL) to heterogenna grupa pozawęzłowych chłoniaków nieziarniczych, charakteryzujących się klonalną ekspansją złośliwych limfocytów T CD4+ z opornością na apoptozę i profilowaniem cytokin Th2 (IL-4, IL-5, IL-13, IL-10, TGF-beta), co prowadzi do supresji odpowiedzi immunologicznej typu Th1. Patogeneza CTCL obejmuje liczne mutacje somatyczne (>50 mutacji) w genach regulujących szlaki sygnałowe JAK/STAT, TCR-PLCG1-NFAT, RAS-MAPK oraz epigenetyczne zmiany, w tym hipermetylację genów supresorowych nowotworów i dysregulację ncRNA (np. miR-155, miR-21, miR-106b). Konstytutywna fosforylacja STAT3 i nadekspresja onkogennych miRNA sprzyjają proliferacji i oporności na leczenie, w tym na inhibitory HDAC. W CTCL obserwuje się także neoangiogenezę indukowaną przez VEGF, bFGF i inne czynniki, co wspiera progresję choroby. Zmiany cytogenetyczne, takie jak utrata chromatyny w chromosomach 6q, 10q, 13q oraz przyrosty w 7 i 8q, korelują z gorszym rokowaniem i nasileniem choroby. Wczesne stadia MF cechuje ograniczone zajęcie skóry i korzystne rokowanie, jednak 20-30% przypadków przechodzi w postać agresywną z erytrodermią i guzami.
acetylacja histonów, aktywacja immunologiczna, chłoniak nieziarniczy, chłoniak T-komórkowy skóry, ciężki przebieg choroby, cytokina Th2, cząsteczka adhezyjna, czynnik angiogenny, czynnik martwicy nowotworów, długie niekodujące RNA, heterogenność wewnątrzguzowa, inhibitor deacetylazy histonowej, limfocyt T CD4+, metylacja DNA, mikroRNA, mutacja somatyczna, naciek limfocytarny, niekodujące RNA, opryszczka pospolita, plazmacytoidalna komórka dendrytyczna, profil cytokinowy, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, receptor komórek T, sekwencjonowanie egzomu, sekwencjonowanie nowej generacji, szlak sygnałowy JAK/STAT, toksyna błonicza, transformujący czynnik wzrostu beta, VEGF, wirus limfotropowy komórek T, zaburzenie epigenetyczne, zespół Sézary’ego, ziarniniak grzybiasty - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Hashimoto, będąca przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy w krajach o wystarczającej podaży jodu. Diagnostyka opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, badaniach laboratoryjnych oraz obrazowych. Typowe objawy niedoczynności tarczycy obejmują m.in. zmęczenie, przyrost masy ciała, nietolerancję zimna, wypadanie włosów, nieregularne miesiączki i depresję. Kluczowe badania laboratoryjne to oznaczenie TSH, którego podwyższony poziom (≥4,0 mU/ml) wskazuje na niedoczynność, oraz oznaczenie wolnej tyroksyny (FT4) i trijodotyroniny (T3). Obecność przeciwciał anty-TPO (u ponad 90% pacjentów) i anty-Tg (u 50-80%) potwierdza autoimmunologiczne podłoże choroby. Ultrasonografia tarczycy wykazuje charakterystyczne cechy, takie jak hipoechogeniczność, niejednorodna struktura i zwiększone unaczynienie, co jest szczególnie pomocne w diagnostyce seronegatywnej postaci choroby.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, biopsja cienkoigłowa, bradykardia, choroba Hashimoto, hormon tyreotropowy, migotanie przedsionków, naciek limfocytarny, nadciśnienie rozkurczowe, niedoczynność tarczycy, nieregularne miesiączki, obrzęk śluzowaty, obrzęk twarzy, powiększenie tarczycy, przeciwciała anty-Tg, przeciwciała anty-TPO, przeciwciała przeciwtarczycowe, przyrost masy ciała, subkliniczna niedoczynność tarczycy, trijodotyronina, TSH, tyroksyna, ultrasonografia tarczycy, wole, wolna tyroksyna, wypadanie włosów - Leksykon chorób i schorzeń
Dermografizm – Patofizjologia i mechanizm
Dermografizm, znany również jako pokrzywka dermograficzna, jest jedną z najczęstszych postaci pokrzywki fizykalnej, dotykającą 2-5% populacji. Charakteryzuje się powstawaniem bąbli pokrzywkowych i rumienia w miejscach urazu mechanicznego skóry, co jest wynikiem nieprawidłowej aktywacji komórek tucznych i uwalniania histaminy oraz innych mediatorów zapalnych, takich jak leukotrieny, bradykinina, heparyna, kalikreina i peptydy (np. substancja P). Mechanizm ten prowadzi do tzw. potrójnej odpowiedzi Lewisa: początkowej linii czerwonej, rumienia i liniowego bąbla. Dermografizm wykazuje podobieństwo do reakcji alergicznej typu I, jednak wyzwalany jest przez uraz mechaniczny, a nie przez klasyczne alergeny. Wyróżnia się także odmianę białego dermografizmu, gdzie po zadrapaniu pojawia się zblednięcie skóry spowodowane wazokonstrykcją naczyń włosowatych. Ponadto istnieją odmiany fałszywego dermografizmu, takie jak żółty (związany z cholestazą) i czarny (powodowany przez kontakt z metalem). Czynniki nasilające objawy to m.in. alergie, wysiłek fizyczny, ekspozycja na temperaturę, leki (np. penicylina), stres, tarcie i infekcje.
bąbel pokrzywkowy, badanie histopatologiczne, biały dermografizm, bradykinina, cholestaza, cyklosporyna, degranulacja, dermografizm, dermografometr, heparyna, histamina, immunoglobulina E, kalikreina, komórka tuczna, lek przeciwhistaminowy, leukotrien, mastocytoza, mechanoreceptor, mediator wazoaktywny, mediator zapalny, naciek limfocytarny, naczynie włosowate, objaw Dariera, omalizumab, pokrzywka fizykalna, reakcja alergiczna typu I, rumień, spongioza, substancja P, tętniczka, wazokonstrykcja, wyprysk atopowy, zespół aktywacji komórek tucznych - Leksykon chorób i schorzeń
Łupież różowy – Patofizjologia i mechanizm
Łupież różowy (Pityriasis rosea) jest ostrą, samoograniczającą się dermatozą o podłożu wirusowym, związaną z reaktywacją latentnego zakażenia HHV-6 i HHV-7. Choroba charakteryzuje się występowaniem blaszki macierzystej (herald patch) oraz wtórnej wysypki rumieniowo-złuszczającej. Diagnostyka molekularna potwierdza obecność DNA HHV-6/7 w osoczu i PBMC, a także ekspresję antygenów wirusowych w zmianach skórnych. Patogeneza opiera się na aktywacji odporności komórkowej, zwłaszcza limfocytów T CD4+, oraz wzroście cytokin prozapalnych, takich jak IL-17, IL-22, IL-36, IFN-γ i VEGF. Szczególnie IL-36 koreluje z nasileniem choroby i może stanowić biomarker aktywności. Istotną rolę odgrywają receptory Toll-podobne (TLR 3, 7, 8, 9), które rozpoznają wirusowe kwasy nukleinowe i inicjują odpowiedź immunologiczną, prowadząc do charakterystycznych objawów klinicznych.
akantoza, blaszka macierzysta, Chlamydia pneumoniae, cytokina prozapalna, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, eozynofil, immunosupresja, interferon gamma, interleukina 36, interleukina-17, interleukina-22, jednojądrzaste komórki krwi obwodowej, komórki Langerhansa, komórki NK, Legionella pneumophila, limfocyt B, limfocyt T CD4+, łupież różowy, mechanizm autoimmunologiczny, mycoplasma pneumoniae, naciek limfocytarny, parakeratoza, półpasiec, promieniowanie ultrafioletowe, receptor Toll-podobny, SARS-CoV-2, wirus herpes - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak skóry – Diagnostyka i diagnoza
Czerniak skóry stanowi najgroźniejszy nowotwór skóry, którego rokowanie jest ściśle związane z wczesnym rozpoznaniem i dokładną oceną histopatologiczną. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, w tym oceny zmian skórnych według kryteriów ABCDE oraz badania węzłów chłonnych. Dermoskopia oraz nowoczesne techniki nieinwazyjne, takie jak mikroskopia konfokalna odbiciowa (RCM), spektroskopia impedancji elektrycznej (Nevisense™) czy testy z plastrami przylepnymi, wspomagają selekcję zmian wymagających biopsji. Biopsja wycinająca jest preferowaną metodą, umożliwiającą ocenę grubości guza według Breslowa (w mm) oraz poziomu Clarka, obecności owrzodzenia, wskaźnika mitotycznego i nacieku limfocytarnego, co ma kluczowe znaczenie dla rokowania i dalszego postępowania. W przypadku zmian o grubości ≥1 mm lub innych cech wysokiego ryzyka zalecana jest biopsja węzła wartowniczego (SLNB) w celu oceny regionalnego rozsiewu nowotworu.
badanie dermatoskopowe, badanie histopatologiczne, biopsja nacinająca, biopsja stemplowa, biopsja węzła wartowniczego, biopsja wycinająca, czerniak in situ, czerniak skóry, dehydrogenaza mleczanowa, dermoskopia, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, mapowanie znamion, mikroskopia konfokalna odbiciowa, mutacja genetyczna, naciek limfocytarny, panel ekspresji genów, porównawcza hybrydyzacja genomowa, poziom Clarka, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, samobadanie skóry, spektroskopia impedancji elektrycznej, system TNM, tomografia komputerowa, ultrasonografia, węzeł chłonny, wskaźnik mitotyczny, znamię dysplastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Wyprysk potowy (świerzb potowy) – Patofizjologia i mechanizm
Wyprysk potowy (miliaria) to schorzenie dermatologiczne wynikające z zablokowania przewodów gruczołów ekrynowych potowych, co uniemożliwia prawidłowe wydzielanie potu na powierzchnię skóry. Patogeneza opiera się na mechanizmie cofania się potu do naskórka lub skóry właściwej, prowadząc do powstania pęcherzyków wypełnionych potem, obrzęku tkanek i stanu zapalnego. Kluczowe czynniki etiologiczne to nagromadzenie martwych komórek naskórka, biofilmy bakteryjne (głównie Staphylococcus epidermidis produkujący polisacharyd EPS), nadmierna potliwość w warunkach wysokiej temperatury i wilgotności oraz okluzja skóry przez odzież lub opatrunki. Wyróżnia się trzy typy miliarii: crystallina (blokada w warstwie rogowej, bez stanu zapalnego), rubra (blokada w głębszych warstwach naskórka z przewlekłym stanem zapalnym i świądem) oraz profunda (blokada na poziomie połączenia skórno-naskórkowego, z naciekiem limfocytarnym i ryzykiem anhidrozy). W zaawansowanych przypadkach może dojść do uszkodzenia gruczołów potowych i zaburzeń termoregulacji.
anhidroza, biofilm bakteryjny, gruczoł potowy, hipertermia, miliaria, miliaria crystallina, miliaria profunda, miliaria pustulosa, miliaria rubra, naciek limfocytarny, okluzja skóry, połączenie skórno-naskórkowe, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, świerzb potowy, termoregulacja organizmu, wyprysk potowy, zapalenie okołoprzewodowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół sjögrena – Objawy
Zespół Sjögrena to przewlekła, autoimmunologiczna choroba charakteryzująca się limfocytarnym naciekiem gruczołów wydzielniczych, prowadzącym do ich dysfunkcji i zmniejszonej produkcji łez oraz śliny. Występuje głównie u kobiet (9:1) w wieku 40-60 lat, z średnim czasem diagnostycznym około 4,7 lat. Kluczowe objawy to suchość oczu (xerophthalnia) i jamy ustnej (xerostomia), które znacząco obniżają jakość życia pacjentów. Objawy oczne obejmują pieczenie, swędzenie, fotofobię, niewyraźne widzenie i zapalenie powiek, natomiast objawy jamy ustnej to uczucie suchości, trudności w połykaniu, zaburzenia smaku, próchnica i owrzodzenia. Zmęczenie dotyka 70-80% pacjentów, a bóle stawów i mięśni są powszechne, często z symetrycznym zajęciem drobnych stawów i zapaleniem stawów u około 10% chorych.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, blepharitis, chłoniak MALT, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, dysfagia, dyspareunia, dyspepsja, gruczoły wydzielnicze, kłębuszkowe zapalenie nerek, leukopenia, limfadenopatia, naciek limfocytarny, nadciśnienie płucne, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, niedoczynność tarczycy, objawy pozagruczołowe, pierwotna marskość żółciowa, plamica, próchnica zębów, przewlekłe zapalenie żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, reumatoidalne zapalenie stawów, śródmiąższowe zapalenie pęcherza, śródmiąższowe zapalenie płuc, toczeń rumieniowaty układowy, vasculitis, xerostomia, zapalenie dziąseł, zapalenie nerwu wzrokowego, zespół Sjögrena, zjawisko Raynauda - Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Patofizjologia i mechanizm
Nadczynność tarczycy charakteryzuje się nadmierną produkcją i uwalnianiem hormonów T3 i T4, co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu i objawów klinicznych. Choroba Gravesa-Basedowa, będąca autoimmunologiczną przyczyną nadczynności, odpowiada za 50-80% przypadków i wiąże się z obecnością immunoglobulin stymulujących tarczycę (TSI/TRAb), które aktywują receptory TSH, powodując niekontrolowaną syntezę hormonów oraz hiperplazję pęcherzykową tarczycy. Wole guzkowate toksyczne i gruczolak toksyczny wynikają z somatycznych mutacji receptora TSH, prowadząc do autonomicznej produkcji hormonów. Przejściowa nadczynność może wystąpić w zapaleniu tarczycy, a nadmierna ekspozycja na jod, np. po amiodaronie, może indukować typ 1 lub typ 2 amiodaronowej nadczynności tarczycy (AIT). Rzadkie przyczyny obejmują guzy przysadki wydzielające TSH, ciążę (β-hCG) oraz przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy.
choroba Gravesa-Basedowa, glikozaminoglikan, globulina wiążąca hormony płciowe, gonadotropina kosmówkowa, gruczolak toksyczny, hiperplazja pęcherzykowa, hiperplazja tarczycy, hormon tarczycy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, komórka pęcherzykowa tarczycy, migotanie przedsionków, naciek limfocytarny, nadczynność tarczycy, oftalmopatia tarczycowa, perystaltyka jelitowa, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, struma ovarii, ujemne sprzężenie zwrotne, wole tarczycy, zapalenie tarczycy, zespół złego wchłaniania, zjawisko Jod-Basedow - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak – Diagnostyka i diagnoza
Czerniak, stanowiący około 1% nowotworów skóry, jest odpowiedzialny za większość zgonów z powodu nowotworów skórnych, z prognozowanymi w USA na 2025 rok 104 960 nowymi przypadkami i 8 430 zgonami. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym z wykorzystaniem kryteriów ABCDE oraz dermatoskopii, mikroskopii konfokalnej, OCT i fotografii całego ciała. Biopsja wycinająca pozostaje złotym standardem, umożliwiając ocenę grubości Breslowa, kluczowego czynnika prognostycznego. W diagnostyce uzupełniającej stosuje się testy molekularne, takie jak DermTech Melanoma (negatywna wartość predykcyjna >99%), panele ekspresji genów oraz badania mutacji BRAF, NRAS i KIT, co pozwala na precyzyjne określenie charakterystyki guza i planowanie terapii celowanej. Histopatologia ocenia także owrzodzenie, wskaźnik mitotyczny, naciekanie naczyń i obecność nacieku limfocytarnego, co wpływa na klasyfikację TNM i rokowanie.
analiza histopatologiczna, badanie kliniczne, biopsja cienkoigłowa, biopsja nacinająca, biopsja ścinająca, biopsja stemplowa, biopsja węzła wartowniczego, biopsja wycinająca, czerniak, czerniak amelanotyczny, czerniak desmoplastyczny, dehydrogenaza mleczanowa, dermatoskopia, diagnostyka obrazowa, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, grubość Breslowa, immunoterapia, inhibitor BRAF, limfadenektomia, mikroskopia konfokalna refleksyjna, mutacja BRAF, naciek limfocytarny, naciekanie naczyń limfatycznych, nowotwór skóry, objaw brzydkiego kaczątka, optyczna tomografia koherencyjna, owrzodzenie, panel ekspresji genów, porównawcza hybrydyzacja genomowa, poziom Clarka, pozytonowa tomografia emisyjna, promieniowanie UV, rezonans magnetyczny, test DermTech Melanoma, tomografia komputerowa, węzeł chłonny, wskaźnik mitotyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Morphea – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Morphea, czyli twardzina ograniczona, to rzadka autoimmunologiczna choroba skóry charakteryzująca się miejscowym stanem zapalnym i włóknieniem skóry oraz tkanek podskórnych, bez zajęcia narządów wewnętrznych. Klinicznie manifestuje się jako czerwonawe lub fioletowe plamy przechodzące w twarde, białawe ogniska, które mogą ograniczać elastyczność skóry i prowadzić do powikłań takich jak przykurcze stawów czy atrofia tkanek. Wyróżnia się kilka podtypów morphea, m.in. ograniczoną (plaque-type), linijną, uogólnioną, głęboką i pansuklerotyczną, co ma kluczowe znaczenie dla wyboru terapii. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, biopsji skóry, badaniach serologicznych (m.in. ANA, anty-Scl-70) oraz obrazowaniu (MRI, USG) w przypadku głębokiego zajęcia tkanek. Do oceny aktywności choroby stosuje się narzędzie LoSCAT. Morphea częściej dotyka kobiety (5:1) i często rozpoczyna się przed 18. rokiem życia, a przebieg choroby trwa zwykle 3-5 lat z możliwością nawrotów.
abatacept, bielactwo, choroba autoimmunologiczna skóry, choroba z Lyme, choroby tarczycy, cyklosporyna, degradacja kolagenu, edukacja pacjenta, fototerapia, hydroksychlorochina, imatynib, immunoglobuliny dożylne, inhibitory JAK, inhibitory kalcyneuryny, kalcypotriol, łuszczyca, metotreksat, mykofenolan mofetylu, naciek limfocytarny, naczynia włosowate, objaw Raynauda, odkładanie kolagenu, peeling chemiczny, przeciwciała przeciwjądrowe, rezonans magnetyczny, sklerodaktylia, synteza kolagenu, tocilizumab, toczeń rumieniowaty, twardzina ograniczona, twardzina układowa - Leksykon chorób i schorzeń
Chilblains to choroba znana również jako pernio lub perniosis. w języku polskim można ją określać jako „obmrożenie” lub „pernioza”, choć nie jest to t – Patofizjologia i mechanizm
Chilblains (pernio, perniosis) to specyficzna reakcja zapalna skóry na ekspozycję na zimno i wilgoć, charakteryzująca się nadmiernym i przedłużonym skurczem naczyń krwionośnych (wazospazm), prowadzącym do hipoksji tkanek oraz wtórnej reakcji zapalnej. Po ponownym ogrzaniu dochodzi do nieprawidłowej wazodylatacji, powodującej zaburzenia przepływu krwi i wyciek płynu do tkanek, co manifestuje się obrzękiem i naciekiem limfocytarnym. Histopatologicznie dominują: okołonaczyniowy naciek limfocytarny (81%), wakuolizacja warstwy podstawnej naskórka (67%), obrzęk skóry właściwej brodawkowatej (66%) oraz okołogruczołowy naciek limfocytarny (57%). Predyspozycje genetyczne (mutacje w genach TREX1, SAMHD1, TMEM173) oraz czynniki hormonalne, zwłaszcza u kobiet, zwiększają ryzyko rozwoju choroby. Wzmożona aktywność interferonu typu I odgrywa istotną rolę w patogenezie, co jest szczególnie widoczne w chilblains związanym z COVID-19, gdzie obserwuje się również mikroskrzepy w naczyniach obwodowych.
autoprzeciwciała, bezpośrednia immunofluorescencja, chilblain lupus erythematosus, chilblains, choroba Raynauda, choroba tkanki łącznej, hiperkeratoza, hipoksemia, interferon typu I, kapilaroskopia, krioglobulinemia, mikroskrzepy, mutacja utraty funkcji, naciek limfocytarny, obrzęk naczyniowy, obrzęk skóry właściwej, perniosis, przeciwciała anty-Ro/SSA, reakcja zapalna skóry, reumatoidalne zapalenie stawów, skurcz naczyń krwionośnych, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, wazodylatacja, wazokonstrykcja, wazospazm, zakrzepica, zapalenie skórno-mięśniowe, zespół antyfosfolipidowy, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Hashimoto to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, charakteryzujące się niszczeniem komórek pęcherzykowych tarczycy przez mechanizmy immunologiczne, w tym aktywację limfocytów T i produkcję przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO u >90% pacjentów, anty-Tg u 50-80%). Patogeneza opiera się na utracie tolerancji immunologicznej wobec autoantygenów tarczycy, z kluczową rolą limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th17, Treg), które prowadzą do zapalenia, zwłóknienia i apoptozy tyreocytów. Cytokiny prozapalne (IFN-γ, TNF-α, IL-17, IL-1, IL-18) oraz komponenty inflamasomu nasilają proces zapalny i uszkodzenie komórek tarczycy. Mechanizmy uszkodzenia obejmują cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC), apoptozę Fas/FasL oraz cytotoksyczność limfocytów T, co finalnie prowadzi do niedoczynności tarczycy z podwyższonym poziomem TSH i TRH.
cytokina Th1, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, dysbioza jelitowa, gen HLA-DR, inflamasom, komórka pęcherzykowa tarczycy, limfocyt B, limfocyt T, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, ludzki antygen leukocytarny, metylacja DNA, modyfikacja histonu, naciek limfocytarny, niedoczynność tarczycy, piroptoza, przeciwciało anty-TPO, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, przeciwciało przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, receptor TSH, regulatorowy limfocyt T, selekcja klonalna, tolerancja immunologiczna, trójjodotyronina, tyroksyna, układ dopełniacza - Leksykon chorób i schorzeń
Rogowacenie łojotokowe – Patofizjologia i mechanizm
Rogowacenie łojotokowe (keratosis seborrhoica) to najczęstszy łagodny nowotwór skóry, wynikający z klonalnej ekspansji somatycznie zmutowanych keratynocytów, a nie reaktywnej hiperplazji naskórka. Mutacje aktywujące w genach FGFR3 (39-57% przypadków), PIK3CA (16-32%), RAS, AKT1 oraz EGFR odgrywają kluczową rolę w patogenezie, przy czym ponad 80% zmian posiada co najmniej jedną mutację onkogenną. Sekwencjonowanie egzomowe ujawnia średnio trzy mutacje na megaparę zasad, z sygnaturą mutacji typową dla promieniowania UV (C→T, CC→TT). Wiek i ekspozycja na UV są głównymi czynnikami ryzyka, a mutacje FGFR3 częściej występują w zmianach na głowie i szyi. Nadekspresja białka prekursorowego amyloidu (APP) w rogowaceniu łojotokowym, szczególnie w warstwach naskórka, wskazuje na jego rolę w proliferacji keratynocytów, ochronie przed apoptozą oraz regulacji EGFR, co może sprzyjać rozwojowi zmian i stanowić marker starzenia skóry oraz uszkodzeń UV.
akantoliza, akantoza, białko p16, białko prekursorowe amyloidu, dyskeratoza, ekspansja klonalna, endotelina-1, fosfatydyloinozytolo-3-kinaza, gruczolakorak, hiperkeratoza, hiperpigmentacja, ilościowa reakcja łańcuchowa polimerazy, łagodny nowotwór skóry, łojotokowe zapalenie skóry, naciek limfocytarny, nadtlenek wodoru, naskórkowy czynnik wzrostu, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy skóry, receptor czynnika wzrostu fibroblastów-3, receptor kinazy tyrozynowej, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, rogowacenie łojotokowe, transformujący czynnik wzrostu alfa, wirus brodawczaka ludzkiego - Leksykon chorób i schorzeń
Ektazja przewodów piersiowych – Patofizjologia i mechanizm
Ektazja przewodów piersiowych to łagodna, nieproliferacyjna choroba charakteryzująca się poszerzeniem przewodów mlecznych pod brodawką sutkową, definiowana jako średnica przewodu >2 mm lub ampułkowatej części >3 mm. Patogeneza pozostaje niejasna, z dwoma głównymi hipotezami: procesem inwolucyjnym związanym ze starzeniem się tkanki gruczołowej piersi oraz pierwotnym stanem zapalnym okołoprzewodowym prowadzącym do sklerotyzacji i ektazji. Histopatologicznie obserwuje się rozszerzenie przewodów bez proliferacji nabłonka, obecność histiocytów piankowatych, nacieki zapalne i włóknienie. Zmiany ultrastrukturalne obejmują utratę mikrokosmków na komórkach nabłonkowych, co upośledza oczyszczanie przewodów. Transformacja nabłonkowo-mezenchymalna (EMT) jest nowo odkrytym mechanizmem patogenetycznym, sugerującym unikalny proces rozwoju choroby. Czynniki ryzyka to m.in. palenie tytoniu, hiperprolaktynemia, mechaniczna obstrukcja przewodów, infekcje bakteryjne, otyłość oraz urazy i choroby autoimmunologiczne.
badanie histopatologiczne, badanie ultrastrukturalne, brodawka sutkowa, ektazja przewodów piersiowych, hiperprolaktynemia, histiocyt piankowaty, inwolucja, mikroskopia elektronowa transmisyjna, nabłonek, naciek limfocytarny, naciek zapalny, proliferacja nabłonka, przewód mleczny, rak in situ, rak przewodowy, rak przewodowy in situ, tkanka gruczołowa piersi, transformacja nabłonkowo-mezenchymalna, wydzielina z brodawki sutkowej, zapalenie okołoprzewodowe - Leksykon chorób i schorzeń
Wysypka wielopostaciowa na światło – Diagnostyka i diagnoza
Polimorficzna wysypka na światło (PMLE) jest najczęstszą immunologiczną fotodermatozą, diagnozowaną głównie na podstawie obrazu klinicznego i wywiadu, uwzględniającego czas pojawienia się wysypki (zwykle kilka godzin do kilku dni po ekspozycji na słońce), lokalizację zmian na obszarach eksponowanych oraz sezonowość (wiosna, wczesne lato). Objawy utrzymują się zazwyczaj do 10 dni przy unikaniu dalszej ekspozycji. W diagnostyce różnicowej kluczowe jest wykluczenie tocznia rumieniowatego (LE), który charakteryzuje się dłuższym utrzymywaniem zmian, dodatnimi wynikami ANA, anty-Ro i anty-La oraz innym przebiegiem klinicznym. Biopsja skóry w PMLE wykazuje obrzęk skóry właściwej, gęsty naciek limfocytarny okołonaczyniowy i okołoprzydatkowy, spongiozę naskórka oraz obecność eozynofilów i neutrofili, a immunofluorescencja bezpośrednia jest ujemna, co pomaga w różnicowaniu z LE.
badania laboratoryjne, badanie fizykalne, biopsja skóry, diagnostyka różnicowa, diagnoza kliniczna, fotoalergiczne kontaktowe zapalenie skóry, fototestowanie, fototoksyczność, hartowanie skóry, immunofluorescencja bezpośrednia, naciek limfocytarny, obrzęk skóry właściwej, pokrzywka słoneczna, porfiria, próba prowokacyjna, promieniowanie UV, prurigo actinicum, przeciwciała anty-La, przeciwciała anty-Ro, przeciwciała przeciwjądrowe, spongioza naskórka, świerzbiączka letnia, toczeń rumieniowaty, toczeń rumieniowaty układowy, wysypka wielopostaciowa na światło, zmiany histopatologiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Chilblains to choroba znana również jako pernio lub perniosis. w języku polskim można ją określać jako „obmrożenie” lub „pernioza”, choć nie jest to t – Objawy
Chilblains, znane również jako pernio lub perniosis, to zapalna choroba małych naczyń skóry wywołana ekspozycją na zimne, wilgotne powietrze, objawiająca się bolesnymi, zapalnymi zmianami skórnymi, najczęściej na dłoniach i stopach. Objawy pojawiają się zwykle w ciągu 12-24 godzin po ekspozycji i obejmują czerwone, fioletowe lub niebieskawe grudki, obrzęk, pieczenie, swędzenie oraz ból nasilający się w cieple. Przebieg choroby dzieli się na fazy: początkową, przekrwienia, zastojową/siniczą (2-3 tydzień) oraz owrzodzenia, z ryzykiem infekcji wtórnej i bliznowacenia przy przewlekłych postaciach. Typowy epizod trwa 1-3 tygodnie, a nawroty są częste, zwłaszcza u osób z predyspozycjami, takimi jak słabe krążenie obwodowe, wiek, płeć żeńska czy nagłe zmiany temperatury.
bliznowacenie skóry, blokery kanału wapniowego, infekcja wtórna, kortykosteroidy miejscowe, martwica tkanek, naciek limfocytarny, nifedypina, objaw Raynauda, obrzęk skóry właściwej, obrzęk zapalny, odmrożenie, owrzodzenie, owrzodzenie skóry, pęcherze skórne, pernioza, pieczenie skóry, przekrwienie, świąd skóry, toczeń rumieniowaty, toczeń rumieniowaty układowy, wakuolizacja naskórka, zaburzenia szpiku kostnego, zapalenie naczyń krwionośnych skóry, zmiany zapalne skóry, zwężenie naczyń krwionośnych