przeciwciało anty-MOG
Przeciwciała anty-MOG (przeciwciała przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów) są skierowane przeciwko białku MOG, które jest istotnym składnikiem osłonki mielinowej w ośrodkowym układzie nerwowym. Ich obecność w surowicy jest związana z grupą demielinizacyjnych chorób neurologicznych, określanych jako choroby związane z przeciwciałami anty-MOG (MOGAD).
MOGAD obejmuje różne zespoły kliniczne, w tym zapalenie nerwów wzrokowych (ON), poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego (TM), zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (ADEM), a także inne prezentacje neurologiczne. W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego (SM), w MOGAD rzadziej występują nawroty, a rokowanie jest zwykle lepsze, choć mogą wystąpić poważne deficyty neurologiczne.
Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał anty-MOG w surowicy metodą immunofluorescencji pośredniej z komórkami transfekowanymi ludzkim białkiem MOG. Leczenie MOGAD obejmuje terapię kortykosteroidami, plazmaferezę, dożylne immunoglobuliny oraz leki immunosupresyjne, w zależności od ciężkości objawów i odpowiedzi na leczenie.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Neuromielitis optica (NMO), znana również jako choroba Devica, to rzadkie autoimmunologiczne schorzenie ośrodkowego układu nerwowego, które atakuje głównie nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Patogeneza NMO opiera się na obecności autoprzeciwciał przeciwko akwaporynie-4 (AQP4-IgG) u 70-80% pacjentów, co prowadzi do aktywacji klasycznej drogi dopełniacza, nacieku komórek zapalnych i destrukcji astrocytów oraz oligodendrocytów, skutkując demielinizacją i neurodegeneracją. U seronegatywnych pacjentów (15-20%) wykrywa się przeciwciała anty-MOG (10-40%), które atakują białko mieliny oligodendrocytów, co wiąże się z łagodniejszym przebiegiem choroby. W pozostałych przypadkach etiologia pozostaje nieznana. Genetycznie NMO jest powiązana z allelami HLA DRB1*0801, DP1 501 i DPA1 202, a nie z DRB1*1501 charakterystycznym dla stwardnienia rozsianego, co podkreśla odmienność tych jednostek chorobowych. Występuje także związek z obniżoną liczbą kopii genu C4, co może wpływać na mechanizmy patogenetyczne.
AQP4-IgG, autoprzeciwciało, choroba Devica, demielinizacja, główny kompleks zgodności tkankowej, klasyczna droga dopełniacza, ludzki antygen leukocytarny, martwica tkanki, miastenia gravis, mikrobiom jelitowy, mycoplasma pneumoniae, naciek limfocytarny, nerw wzrokowy, neurodegeneracja, neuromielitis optica, osłonka mielinowa, ośrodkowy układ nerwowy, przeciwciało anty-MOG, przeciwciało przeciwjądrowe, przeciwciało przeciwtarczycowe, rdzeń kręgowy, stan zapalny, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, układ odpornościowy, wirus Epsteina-Barr, zespół Sjögrena -
Leksykon chorób i schorzeń
Wirus Epsteina-Barr (EBV, HHV-4) jest powszechnym herpeswirusem zakażającym 90-95% dorosłej populacji, odpowiedzialnym za mononukleozę zakaźną oraz powiązanym z licznymi chorobami autoimmunologicznymi i nowotworami, w tym chłoniakiem Burkitta, chłoniakiem Hodgkina, rakiem nosogardzieli i niektórymi nowotworami żołądka. EBV wykazuje dwufazowy cykl życiowy z fazą latentną i lityczną, infekując głównie limfocyty B poprzez receptor CD21, gdzie utrzymuje genom jako episom, szczególnie w komórkach pamięci B. W trakcie latencji wirus ogranicza ekspresję genów, unikając odpowiedzi immunologicznej, a jego replikacja i reaktywacja mogą być wywołane immunosupresją lub stresem. Odpowiedź immunologiczna gospodarza, zwłaszcza cytotoksyczne limfocyty T CD8+ i komórki NK, odgrywa kluczową rolę w kontroli zakażenia, jednak EBV wykorzystuje mechanizmy unikania immunologicznego, takie jak ekspresja białek EBNA1, EBNA2 i LMP1, które modulują apoptozę, ekspresję cząsteczek kostymulacyjnych i hamują odpowiedź immunologiczną. EBV indukuje produkcję przeciwciał heterofilnych i specyficznych dla wirusa, a także autoprzeciwciał, co może przyczyniać się do objawów klinicznych i chorób autoimmunologicznych.
antygen jądrowy wirusa Epsteina-Barr, centrum rozrodcze, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba autoimmunologiczna, cytotoksyczny limfocyt T, cząstka wirusopodobna, czynnik reumatoidalny, episom, faza lityczna, genom wirusowy, gorączka gruczołowa, latentne białko błonowe, limfocyt B, limfocytoza, mononukleoza zakaźna, odpowiedź humoralna, odpowiedź komórkowa, ostre rozsiane zapalenie mózgu, przeciwciało anty-MOG, przeciwciało heterofilne, przeciwciało neutralizujące, przeciwciało przeciwjądrowe, rak nosogardzieli, reakcja krzyżowa, reaktywacja zakażenia, receptor CD21, stwardnienie rozsiane, szlak sygnalizacyjny, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus onkogenny
