chłoniak Burkitta
Chłoniak Burkitta to wysoce agresywny nowotwór wywodzący się z limfocytów B, charakteryzujący się niezwykle szybkim tempem proliferacji komórek nowotworowych. Jest to rzadki typ chłoniaka nieziarniczego, stanowiący około 1-2% wszystkich chłoniaków u dorosłych, natomiast częściej występujący u dzieci (około 30-40% chłoniaków dziecięcych).
Wyróżnia się trzy główne warianty kliniczne chłoniaka Burkitta: endemiczny (afrykański), sporadyczny i związany z immunosupresją. Wariant endemiczny występuje głównie w Afryce Równikowej i jest silnie powiązany z infekcją wirusem Epsteina-Barr (EBV). Wariant sporadyczny występuje na całym świecie, a wariant związany z immunosupresją rozwija się u osób z obniżoną odpornością, szczególnie u pacjentów zakażonych HIV.
Na poziomie molekularnym chłoniak Burkitta charakteryzuje się obecnością translokacji chromosomowej t(8;14)(q24;q32) lub rzadziej t(2;8) lub t(8;22), które prowadzą do nadekspresji protoonkogenu c-MYC. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym, immunofenotypowaniu, badaniach cytogenetycznych oraz obrazowaniu PET/CT do oceny zaawansowania choroby.
Leczenie chłoniaka Burkitta wymaga intensywnej chemioterapii wielolekowej, często z uwzględnieniem profilaktyki zajęcia ośrodkowego układu nerwowego. Pomimo agresywnego charakteru nowotworu, przy wczesnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu, rokowanie może być korzystne, szczególnie u dzieci i młodych dorosłych, gdzie odsetek wyleczeń sięga 90%.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wirus hiv i aids – Objawy
Zakażenie wirusem HIV przebiega w trzech stadiach: ostrym zakażeniu (2-4 tygodnie po ekspozycji), przewlekłym zakażeniu (latencja kliniczna trwająca średnio 8-10 lat) oraz AIDS, definiowanym jako spadek liczby limfocytów CD4 poniżej 200 komórek/mm³ lub wystąpienie zakażeń oportunistycznych bądź nowotworów związanych z HIV. Ostre zakażenie charakteryzuje się objawami grypopodobnymi u 40-90% pacjentów, m.in. gorączką (75%), zmęczeniem (68%), wysypką (48%) i powiększeniem węzłów chłonnych (39%). W okresie przewlekłym wirus namnaża się na niskim poziomie, często bezobjawowo, ale dochodzi do stopniowego spadku CD4. W stadium AIDS pojawiają się poważne objawy kliniczne, takie jak szybka utrata masy ciała, nawracające gorączki, przewlekła biegunka, zakażenia oportunistyczne (np. Pneumocystis jirovecii, CMV, kandydoza) oraz nowotwory (mięsak Kaposiego, chłoniaki). Bez leczenia progresja do AIDS następuje zwykle w ciągu 8-10 lat, a średni czas przeżycia w stadium AIDS wynosi około 3 lat, skracając się do roku przy ciężkich infekcjach oportunistycznych.
AIDS, ART, chłoniak Burkitta, demencja, dysfagia, gruźlica, hipogonadyzm wtórny, infekcje oportunistyczne, kandydoza jamy ustnej, komórki CD4, kryptosporydioza, leukoplakia włochata, limfocyty CD4, limfocyty T pomocnicze, łojotokowe zapalenie skóry, mięsak Kaposiego, osteoporoza, ostre zakażenie HIV, owrzodzenia jamy ustnej, pleśniawki, Pneumocystis jirovecii, półpasiec, poty nocne, powiększone węzły chłonne, przewlekłe zakażenie HIV, terapia antyretrowirusowa, toksoplazmoza, transmisja wertykalna, układ odpornościowy, wiremia, wirus cytomegalii, wirus HIV, wysypka skórna, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zespół nabytego niedoboru odporności - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Patofizjologia i mechanizm
Chłoniaki to heterogenna grupa nowotworów złośliwych wywodzących się z klonalnej proliferacji limfocytów B, T oraz komórek NK. Patogeneza chłoniaków jest wieloczynnikowa i obejmuje przewlekłą stymulację tkanki limfoidalnej, immunosupresję oraz zakażenia wirusowe, takie jak EBV (obecny w ~45% chłoniaka Hodgkina) i CMV. Charakterystyczne dla wielu chłoniaków są translokacje chromosomalne, np. t(14;18)(q32;q21) w chłoniaku grudkowym (FL), prowadzące do deregulacji onkogenów takich jak BCL2 czy MYC. Aktywacja szlaków sygnałowych BCR i NF-κB, mutacje w genach MYD88, CARD11, CD79A/B oraz zaburzenia epigenetyczne odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu proliferacji i przeżycia komórek nowotworowych. W chłoniaku Hodgkina komórki HRS tworzą immunosupresyjne mikrośrodowisko, wykorzystując m.in. aktywację szlaku JAK/STAT i ekspresję białek EBV (LMP1, LMP2), co sprzyja ucieczce immunologicznej i progresji choroby.
centrum rozrodcze, chłoniak, chłoniak Burkitta, chłoniak grudkowy, chłoniak Hodgkina, chłoniak MALT, chłoniak nieziarniczy, glofitamab, Helicobacter pylori, immunoglobulina, komórki B, komórki NK, modyfikator epigenetyczny, mutacja aktywująca, NF-κB, proliferacja limfocytów, przeciwciało bispecyficzne, receptor BCR, szlak JAK-STAT, tkanka limfoidalna, transformacja histologiczna, translokacja chromosomalna, translokacja chromosomów, translokacja t(14;18) - Leksykon chorób i schorzeń
Malaria – Etiologia i przyczyny
Malaria jest chorobą pasożytniczą wywoływaną przez pierwotniaki z rodzaju Plasmodium, przenoszoną głównie przez ukłucia zakażonych samic komarów Anopheles. Pięć gatunków Plasmodium wywołuje malarię u ludzi, z czego Plasmodium falciparum jest najbardziej patogenny i odpowiada za około 75% zakażeń oraz większość zgonów, szczególnie w Afryce. Cykl życiowy pasożyta obejmuje fazę wątrobową i erytrocytarną, podczas której dochodzi do namnażania merozoitów i niszczenia erytrocytów, co prowadzi do objawów klinicznych i aktywacji układu immunologicznego. Okres inkubacji różni się w zależności od gatunku, np. 8-11 dni dla P. falciparum i 8-17 dni dla P. vivax. Patogeneza ciężkiej malarii wiąże się z sekwestracją zakażonych erytrocytów, anemią, aktywacją cytokin prozapalnych (TNF-α, IFN-γ) oraz supresją erytropoezy. Oporność na leki, w tym częściowa oporność na artemizyniny, stanowi poważne wyzwanie terapeutyczne.
anemia, anemia sierpowata, chłoniak Burkitta, dysbioza, erytropoeza, hemozoina, hipoglikemia, komar Anopheles, krwinka czerwona, kwasica mleczanowa, malaria mózgowa, obrzęk płuc, odpowiedź immunologiczna, plasmodium, Plasmodium falciparum, plasmodium knowlesi, plasmodium malariae, plasmodium ovale, Plasmodium vivax, sekwestracja erytrocytów, sporozoit - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Leczenie
Chłoniak nieziarniczy (NHL) to heterogenna grupa nowotworów układu limfatycznego, której leczenie zależy od podtypu, stopnia zaawansowania, tempa wzrostu oraz stanu pacjenta. W przypadku indolentnych NHL stosuje się często strategię uważnej obserwacji lub mniej agresywne schematy chemioterapii, takie jak bendamustyna z obinutuzumabem/rytuksymabem, CHOP lub CVP z przeciwciałami monoklonalnymi, a także radioterapię w wczesnych stadiach (I-II). Agresywne chłoniaki wymagają natychmiastowego leczenia, najczęściej chemioimmunoterapii R-CHOP lub pola-R-CHP (z polatuzumabem wedotinem), a w niektórych podtypach (np. chłoniak z komórek płaszcza) rozważa się przeszczepienie komórek macierzystych. Immunoterapia obejmuje rytuksymab, inhibitory punktów kontrolnych (np. pembrolizumab), terapię CAR T-komórkową oraz przeciwciała dwuswoiste (epcoritamab, glofitamab). Terapia celowana wykorzystuje inhibitory kinaz (ibrutynib), koniugaty przeciwciało-lek (polatuzumab wedotin) oraz radioimmunioterapię (ibritumomab tiuxetan). Przeszczepienie komórek macierzystych, zarówno autologiczne, jak i allogeniczne, jest stosowane głównie w nawrotowych lub opornych przypadkach NHL.
allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, anemia, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, bendamustyna, chemioimmunoterapia, chemioterapia, chłoniak agresywny, chłoniak Burkitta, chłoniak grudkowy, chłoniak indolentny, chłoniak nieziarniczy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak z komórek płaszcza, glofitamab, ibrutynib, immunoterapia, inhibitor EZH2, inhibitor kinazy, inhibitor kinazy Brutona, inhibitor punktów kontrolnych, koniugat przeciwciało-lek, lek immunomodulujący, lenalidomid, limfocyt T, małopłytkowość, mukozytis, neuropatia obwodowa, neutropenia, obinutuzumab, pembrolizumab, przeciwciało dwuswoiste, przeciwciało monoklonalne, przeszczepienie komórek macierzystych, radioterapia, rytuksymab, schemat CHOP, terapia celowana, uważna obserwacja, zapalenie błon śluzowych