PCB
PCB (Polychlorinated Biphenyls) to grupa syntetycznych związków organicznych należących do trwałych zanieczyszczeń organicznych (TZO). W medycynie i toksykologii substancje te mają istotne znaczenie ze względu na ich szkodliwy wpływ na zdrowie człowieka.
Narażenie na PCB może prowadzić do zaburzeń endokrynologicznych, immunologicznych i neurologicznych. Związki te wykazują zdolność kumulacji w tkance tłuszczowej i mogą przenikać przez łożysko do płodu. Długotrwała ekspozycja jest wiązana ze zwiększonym ryzykiem nowotworów, szczególnie wątroby i układu chłonnego.
Diagnostyka narażenia na PCB opiera się na badaniach stężenia tych związków we krwi i tkance tłuszczowej. W praktyce klinicznej istotne jest rozpoznawanie objawów zatrucia PCB, które mogą obejmować zmiany skórne (chloracne), zaburzenia funkcji wątroby oraz zaburzenia metaboliczne. Leczenie jest głównie objawowe, gdyż nie istnieje specyficzna terapia eliminująca PCB z organizmu.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak jest nowotworem układu limfatycznego, powstającym w wyniku mutacji DNA limfocytów, które prowadzą do niekontrolowanej proliferacji i zahamowania apoptozy. Charakterystyczną mutacją w chłoniakach folikularnych jest translokacja t(14;18), aktywująca onkogen BCL-2. Czynniki ryzyka obejmują immunosupresję (np. zakażenie HIV, wrodzone zaburzenia odporności, leczenie immunosupresyjne po przeszczepach), infekcje wirusowe (EBV, HTLV-1, HCV, HHV-8, CMV) oraz bakteryjne (Helicobacter pylori, Borrelia burgdorferi, Chlamydia psittaci, Campylobacter jejuni). Przewlekła stymulacja układu odpornościowego sprzyja mutacjom i rozwojowi chłoniaka. Ponadto, choroby autoimmunologiczne takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjögrena czy choroba Hashimoto zwiększają ryzyko rozwoju chłoniaków, zwłaszcza typu MALT i rozlanego chłoniaka z dużych komórek B.
apoptoza, ataksja-teleangiektazja, Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, chłoniak anaplastyczny z dużych komórek, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, chłoniak MALT żołądka, chłoniak ośrodkowego układu nerwowego, chłoniak skóry, chłoniak strefy brzeżnej śledziony, chłoniak T-komórkowy, chłoniak związany z enteropatią, choroba Castlemana, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, cytomegalowirus, HCV, Helicobacter pylori, HHV-8, HTLV-1, immunosupresja, inhibitor TNF-alfa, lek immunosupresyjny, mutacja DNA, onkogen BCL-2, PCB, pestycyd, pierwotny chłoniak wysiękowy, pospolity zmienny niedobór odporności, proliferacja komórek, promieniowanie jonizujące, przeszczep narządu miąższowego, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rozlany chłoniak z dużych komórek B, rozpuszczalnik organiczny, SCID, toczeń rumieniowaty układowy, translokacja chromosomowa, układ limfatyczny, węzeł chłonny, wirus Epsteina-Barr, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie HIV, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Chediaka-Higashiego, zespół Klinefeltera, zespół Sjögrena, zespół Wiskotta-Aldricha -
Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak skóry (melanoma malignum) to złośliwy nowotwór melanocytów, stanowiący około 1% nowotworów skóry, ale odpowiedzialny za większość zgonów z ich powodu. Głównym czynnikiem etiologicznym jest promieniowanie ultrafioletowe (UV), które w 85-90% przypadków powoduje uszkodzenia DNA prowadzące do mutacji genów kontrolujących proliferację komórek. Szczególnie istotna jest intensywna, przerywana ekspozycja na UV, często skutkująca oparzeniami słonecznymi, zwłaszcza w dzieciństwie i młodości. Sztuczne źródła UV, takie jak solaria, zwiększają ryzyko rozwoju czerniaka o 75% u osób korzystających z nich przed 30. rokiem życia. Czynniki genetyczne, w tym mutacje w genach CDKN2A, CDK4, BAP1, MC1R i BRAF, oraz zespół znamion atypowych, znacząco podnoszą ryzyko zachorowania. Osoby z zespołem Xeroderma pigmentosum mają bardzo wysokie ryzyko czerniaka ze względu na defekt naprawy DNA. Fenotyp skóry, liczba i charakter znamion oraz stan immunologiczny pacjenta również wpływają na ryzyko rozwoju choroby.
czerniak skóry, dimer pirymidynowy, eumelanina, feomelanina, fototyp skóry, IARC, lek immunosupresyjny, melanocyt, mutacja genetyczna, mutacja genu, nieczerniakowy nowotwór skóry, oparzenie słoneczne, PCB, profilaktyka onkologiczna, promieniowanie UV, przerzut nowotworowy, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, solarium, szlak MAPK, szlak PI3K/AKT, transformacja nowotworowa, układ odpornościowy, xeroderma pigmentosum, zespół dysplastycznych znamion, zespół znamion atypowych, znamię barwnikowe, znamię melanocytowe
