zapalenie tarczycy Hashimoto
Zapalenie tarczycy Hashimoto (choroba Hashimoto) to przewlekła autoimmunologiczna choroba tarczycy, w której układ odpornościowy pacjenta wytwarza przeciwciała atakujące tkankę gruczołu tarczowego. Jest to najczęstsza przyczyna niedoczynności tarczycy w krajach rozwiniętych.
Patogeneza choroby Hashimoto obejmuje złożone interakcje między czynnikami genetycznymi i środowiskowymi. Charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) i/lub tyreoglobulinie (anty-TG) we krwi. W przebiegu choroby dochodzi do stopniowego niszczenia miąższu tarczycy przez naciekające limfocyty T i B, co prowadzi do upośledzenia produkcji hormonów tarczycowych.
Objawy kliniczne zapalenia tarczycy Hashimoto mogą być początkowo subtelne i narastać powoli. Pacjenci zgłaszają zmęczenie, zwiększoną wrażliwość na zimno, suchość skóry, zaparcia, przyrost masy ciała, obrzęki, bradykardię, zaburzenia miesiączkowania i problemy z koncentracją. W badaniu fizykalnym często stwierdza się wole tarczycowe o zbitej konsystencji.
Diagnostyka obejmuje oznaczenie poziomu TSH, fT4, fT3 oraz przeciwciał przeciwtarczycowych. W badaniu USG tarczycy charakterystyczny jest niejednorodny, obniżony echogram gruczołu. Leczenie polega głównie na substytucji hormonalnej lewotyroksyną, której dawkę dobiera się indywidualnie, monitorując poziom TSH co 6-8 tygodni w okresie ustalania dawki, a następnie co 6-12 miesięcy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Objawy
Wola to patologiczne powiększenie gruczołu tarczowego, które może występować w stanie eutyreozy, nadczynności lub niedoczynności tarczycy. Objawia się widocznym lub wyczuwalnym obrzękiem w przedniej części szyi, a w przypadku dużych rozmiarów może powodować objawy uciskowe, takie jak dysfagia, duszność, chrypka czy obrzęk żył szyjnych. Wole może mieć charakter prosty (nietoksyczny), guzkowy lub wieloguzkowy, a także być związane z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak choroba Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy, wytrzeszcz oczu) czy zapalenie tarczycy Hashimoto (niedoczynność tarczycy). Progresja wola zależy od etiologii, wieku, płci, predyspozycji genetycznych oraz czynników środowiskowych, takich jak niedobór lub nadmiar jodu. W przypadku wola toksycznego może dojść do rozwoju hipertyreozy z objawami takimi jak tachykardia, utrata masy ciała, drżenie rąk i nietolerancja ciepła.
arytmia serca, bezsenność, biopsja cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, chrypka, depresja, dysfagia, eutyreoza, fT3, fT4, guz szyi, hipertyreoza, hipotyreoza, hormony tarczycy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niepokój, nieregularne miesiączkowanie, obrzęk twarzy, obrzęk żył szyjnych, osłabienie mięśni, powiększenie tarczycy, przełom tarczycowy, przyrost masy ciała, rak tarczycy, stridor, substancje wolotwórcze, sucha skóra, świszczący oddech, tachykardia, trudności w oddychaniu, TSH, układ immunologiczny, wole, wole guzkowe, wole proste, wole wieloguzkowe, wole zamostkowe, wytrzeszcz oczu, zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zaparcia, zmęczenie - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw wirusowi brodawczaka ludzkiego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Skuteczność szczepionek przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego (HPV), zwłaszcza 9-walentnej (Gardasil 9), jest potwierdzona w profilaktyce nowotworów związanych z HPV, w tym raka szyjki macicy (redukcja do 90%) oraz raka odbytu (redukcja do 96%). Badania długoterminowe wykazały brak przypadków chorób wysokiego stopnia związanych z typami HPV zawartymi w szczepionce u zaszczepionych dzieci i młodzieży przez okres 10 lat. W realnych warunkach obserwuje się znaczące zmniejszenie częstości zmian przedrakowych szyjki macicy, np. w Szkocji odnotowano 89% redukcję CIN 3 lub gorszego. Skuteczność szczepionek różni się w zależności od preparatu: dwuwalentna wykazuje 91-100% skuteczności przeciwko HPV 16/18, a dziewięciowalentna osiąga 95,2% skuteczności przeciwko przetrwałym zakażeniom typami 31/33/45/52/58. Wskaźnik skuteczności po podaniu jednej lub więcej dawek wynosi 83-96,1%, a szczepienie przed ekspozycją na HPV jest najbardziej efektywne.
brodawki płciowe, gruczolakorak in situ, HPV dodatni, inwazyjny rak szyjki macicy, kolposkopia, migrena, nowotwory związane z HPV, odporność stadna, odporność zbiorowiskowa, rak gardła, rak odbytu, rak szyjki macicy, reumatoidalne zapalenie stawów, śródnabłonkowa neoplazja pochwy, śródnabłonkowa neoplazja prącia, śródnabłonkowa neoplazja sromu, śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy, szczepionka 9-walentna, szczepionka czterowalentna, szczepionka dwuwalentna, szczepionka dziewięciowalentna, wirus brodawczaka ludzkiego, zapalenie tarczycy Hashimoto, zmiany przedrakowe szyjki macicy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Epidemiologia
Choroba Gravesa-Basedowa (GB) jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy w krajach rozwiniętych, odpowiadającą za 60-80% przypadków tyreotoksykozy. Roczna częstość występowania waha się od 24,8 do 200 przypadków na 100 000 osób, z wyższymi wskaźnikami w populacjach o wysokim spożyciu jodu (np. Japonia do 200/100 000). Choroba dotyka głównie kobiety w stosunku 5:1 do 10:1, z ryzykiem zachorowania w ciągu życia wynoszącym około 3% u kobiet i 0,5% u mężczyzn. Typowy wiek zachorowania to 20-50 lat, choć choroba może wystąpić w każdym wieku, w tym u dzieci (częstość 4,58/100 000 rocznie). Predyspozycje genetyczne odpowiadają za około 79% ryzyka, z kluczową rolą genów HLA i CTLA4, natomiast czynniki środowiskowe, takie jak palenie tytoniu, nadmiar jodu, niedobór selenu i witaminy D, również wpływają na rozwój choroby. Orbitopatia Gravesa (GO) dotyczy 25-50% pacjentów z GB, z roczną częstością występowania 16/100 000 u kobiet i 2,9/100 000 u mężczyzn, a jej ryzyko zwiększają palenie, wysokie stężenia FT4 i obecność przeciwciał TSHRAb.
autoimmunologiczna choroba tarczycy, bielactwo, burza tarczycowa, celiakia, choroba Addisona, choroba Gravesa-Basedowa, cukrzyca typu 1, dermopatia, guzek tarczycy, hormon tarczycy, krioglobulinemia, lek przeciwtarczycowy, ludzki antygen leukocytarny, metimazol, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedobór selenu, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość złośliwa, orbitopatia Gravesa, osteoporoza, przeciwciało przeciwko receptorowi TSH, przełom tarczycowy, przewlekłe zapalenie wątroby typu C, rak tarczycy, reumatoidalne zapalenie stawów, suplementacja jodu, toczeń rumieniowaty układowy, TRAb, tyreotoksykoza, wole guzkowe toksyczne, Yersinia enterocolitica, zapalenie tarczycy Hashimoto, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego (zsz) – Etiologia i przyczyny
Zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego (ZSz) to heterogeniczna grupa schorzeń mięśniowo-szkieletowych i nerwowo-mięśniowych o złożonej, wieloczynnikowej etiologii. Kluczowe czynniki etiologiczne obejmują parafunkcje (np. bruksizm), urazy makro- i mikrourazowe, aspekty psychospołeczne (stres, depresja, zaburzenia lękowe z RR 2,1 i 1,8 odpowiednio, P < 0,001), czynniki hormonalne (rola receptorów estrogenowych), choroby układowe (autoimmunologiczne, zapalne), a także predyspozycje genetyczne (polimorfizmy COMT) i zaburzenia krzepnięcia. Współistniejące schorzenia, takie jak fibromialgia, przewlekłe bóle głowy, zespół jelita drażliwego, choroby tarczycy (np. Hashimoto) oraz zespół Ehlersa-Danlosa, dodatkowo komplikują obraz kliniczny. ZSz najczęściej dotyka osoby w wieku 20-40 lat, z dwukrotnie wyższą częstością u kobiet, a palenie tytoniu i choroby metaboliczne (nadciśnienie, insulinooporność) zwiększają ryzyko rozwoju zaburzeń.
ankyloza, bezdech senny, ból głowy, ból mięśniowo-powięziowy, bruksizm, choroba autoimmunologiczna, czynnik hormonalny, fibromialgia, hipermobilność stawowa, insulinooporność, katecholamino-O-metylotransferaza, mięsień żucia, model biopsychospołeczny, osteoartroza, parafunkcja, polimorfizm genetyczny, przemieszczenie dysku stawowego, przewlekły ból twarzy, receptor estrogenowy, reumatoidalne zapalenie stawów, schorzenie mięśniowo-szkieletowe, somatyzacja, trudność diagnostyczna, wada zgryzu, whiplash, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zaburzenie stawu skroniowo-żuchwowego, zapalenie stawów, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół jelita drażliwego, zesztywnienie stawu - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Verdye 5 mg/ml
Verdye (zieleń indocyjaninowa 5 mg/ml) jest lekiem wymagającym szczególnej ostrożności przy kwalifikacji pacjentów do terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na zieleń indocyjaninową lub jodek sodu, zwłaszcza u pacjentów z alergią na jod, ze względu na ryzyko ciężkich reakcji anafilaktycznych. Leku nie należy stosować u chorych z nadczynnością tarczycy oraz gruczolakami autonomicznymi tarczycy, gdyż zawarty jod może zaostrzyć przebieg tych schorzeń. Ponadto, Verdye jest przeciwwskazany u wcześniaków i noworodków z hiperbilirubinemią kwalifikującą do transfuzji wymiennej, ponieważ zieleń indocyjaninowa wypiera bilirubinę z białek osocza, zwiększając ryzyko encefalopatii bilirubinowej i żółtaczki jąder podkorowych.
bilirubina, encefalopatia bilirubinowa, gruczoł tarczowy, gruczolak autonomiczny tarczycy, hiperbilirubinemia, jodek sodu, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość na jod, niedoczynność tarczycy, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, substancja kontrastowa, transfuzja wymienna, wywiad alergiczny, zapalenie tarczycy Hashimoto, zieleń indocyjaninowa, żółtaczka jąder podkorowych - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Diagnostyka i diagnoza
Puchitis jest zapalnym powikłaniem po proktkolektomii z wytworzeniem zbiornika jelitowego (IPAA) lub kontynentalnej ileostomii, manifestującym się zwiększoną częstotliwością wypróżnień i pilnymi parciami na stolec. Diagnostyka wymaga kompleksowej oceny klinicznej, endoskopowej i histologicznej, gdyż nasilenie objawów nie zawsze koreluje z obrazem zapalnym. Złotym standardem pozostaje endoskopia zbiornika z biopsją, pozwalająca na ocenę rozległości i charakteru zapalenia oraz wykluczenie innych patologii, takich jak cuffitis czy choroba Leśniowskiego-Crohna. W diagnostyce stosuje się m.in. Pouchitis Disease Activity Index (PDAI), gdzie wynik ≥7 punktów potwierdza rozpoznanie. Kalprotektyna w kale z wartością graniczną 182 μg/g wykazuje wysoką czułość (99,9%) i umiarkowaną specyficzność (69,2%) w wykrywaniu puchitis, jednak badania laboratoryjne nie zastępują endoskopii. Różnicowanie obejmuje infekcje (CMV, Clostridioides difficile), dysfunkcje zwieraczy, zwężenia, a także autoimmunologiczną puchopatię, związaną z podwyższonym poziomem IgG4 i opornością na antybiotyki.
białko C-reaktywne, choroba Leśniowskiego-Crohna, Clostridioides difficile, cuffitis, cytomegalowirus, endoskopia kapsułkowa, endoskopia z biopsją, IgG4, kalprotektyna w kale, objawy pozajelitowe, PDAI, pouchoskopia, puchitis, reumatoidalne zapalenie stawów, stosunek neutrofili do limfocytów, zapalenie tarczycy Hashimoto, zwężenie jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Kurczowe zapalenie skóry na zimno – Etiologia i przyczyny
Kurczowe zapalenie skóry na zimno (Cold urticaria) to rzadkie schorzenie dermatologiczne, charakteryzujące się występowaniem bąbli pokrzywkowych, obrzęku naczynioruchowego oraz objawów ogólnoustrojowych po ekspozycji na zimno, w temperaturach od 4°C do 27°C. Patofizjologia obejmuje degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy oraz innych mediatorów zapalnych, co prowadzi do rozszerzenia naczyń, zwiększenia ich przepuszczalności i stymulacji zakończeń nerwowych. W większości przypadków schorzenie ma charakter idiopatyczny, z udziałem autoprzeciwciał IgE skierowanych przeciwko autoantygenom indukowanym zimnem. Wtórne formy choroby są związane z chorobami hematologicznymi (np. krioglobulinemia, przewlekła białaczka limfocytowa), infekcjami wirusowymi i bakteryjnymi, a także chorobami autoimmunologicznymi (np. toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów). Rzadkie postaci rodzinne, takie jak FCAS, wynikają z mutacji w genie NLRP3, prowadzących do nadprodukcji IL-1β i dysregulacji zapalenia.
aktywacja komórek odpornościowych, bąbel pokrzywkowy, borelioza z Lyme, celiakia, choroba limfoproliferacyjna, degranulacja komórek tucznych, fosfolipaza C-gamma2, kiła, komórka tuczna, krioglobulinemia, kurczowe zapalenie skóry na zimno, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, mediator prozapalny, mediator zapalny, mononukleoza zakaźna, mozaicyzm somatyczny, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka indukowana, pokrzywka z zimna, przewlekła białaczka limfocytowa, reakcja anafilaktyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, uwalnianie histaminy, wirusowe zapalenie wątroby typu A, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Muckle-Wellsa, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Rak komórek hürthle – Patofizjologia i mechanizm
Rak komórek Hürthle (HCC) stanowi około 3-4% złośliwych nowotworów tarczycy i został przez WHO sklasyfikowany jako odrębny podtyp ze względu na unikalne cechy histopatologiczne i molekularne. Komórki Hürthle charakteryzują się dużą, eozynofilową, ziarnistą cytoplazmą oraz hiperchromatycznym jądrem z wyraźnym jąderkiem, a nowotwór diagnozuje się, gdy ponad 75% komórek guza wykazuje morfologię onkocytarną. HCC cechuje się agresywnym przebiegiem klinicznym, wyższą częstością przerzutów i niższym wskaźnikiem przeżycia w porównaniu do innych wysoko zróżnicowanych raków tarczycy. W patogenezie kluczową rolę odgrywają mutacje w DNA jądrowym (m.in. HRAS, p53, PTEN, TP53) oraz mitochondrialnym (deleje i mutacje w genach kompleksu I łańcucha oddechowego), a także rozległa utrata heterozygotyczności (LOH) i niestabilność chromosomowa, w tym duplikacje chromosomów 5 i 7.
aneuploidia, DNA mitochondrialne, dysfunkcja mitochondriów, fosforylacja oksydacyjna, gen supresorowy, gruczolak komórek Hürthle, gruczolakorak, hormon tarczycy, inhibitor mTOR, inwazja naczyniowa, komórka pęcherzykowa tarczycy, łańcuch oddechowy, niestabilność chromosomowa, onkogen ras, przerzut, rak brodawkowaty, rak komórek Hürthle, rak pęcherzykowy tarczycy, reaktywna forma tlenu, rearanżacja RET/PTC, receptor TSH, stres oksydacyjny, Światowa Organizacja Zdrowia, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak Wnt, terapia radiojodem, utrata heterozygotyczności, wychwyt jodu, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AZT) to rzadkie, przewlekłe zapalenie trzustki o podłożu autoimmunologicznym, stanowiące około 6% przypadków przewlekłego zapalenia trzustki. Wyróżnia się trzy typy AZT: typ 1 (IgG4-zależny, limfoplazmatyczny stwardniający, stanowiący 85% przypadków), typ 2 (idiopatyczne zapalenie z dominującym zajęciem przewodów, bez podwyższonego IgG4) oraz typ 3 (wywołany immunoterapią inhibitorami punktów kontrolnych). Patogeneza różni się w zależności od typu – typ 1 charakteryzuje się naciekiem limfocytów T CD4+/CD8+ i podwyższonym poziomem IgG4 (>280 mg/dl), typ 2 – naciekiem neutrofili i obecnością granulocytarnych zmian nabłonkowych, a typ 3 – szybkim zanikiem trzustki i niewydolnością endokrynną. W etiologii AZT istotną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne (m.in. mutacje DRB1*0405, DQB1*0401, polimorfizmy CTLA-4) oraz czynniki środowiskowe, takie jak infekcje bakteryjne (np. Helicobacter pylori), palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu. Choroba często współistnieje z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi, w tym pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, zespołem Sjögrena, czy wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, choroba związana z IgG4, CTLA-4, cukrzyca typu 2, czynnik reumatoidalny, Helicobacter pylori, idiopatyczne zapalenie trzustki, immunoterapia inhibitorami punktów kontrolnych, limfocyt T CD4+, mimikra molekularna, naciek neutrofilowy, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, pierwotna marskość żółciowa wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polimorfizm genetyczny, przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciało IgG4, przewlekłe zapalenie trzustki, przewód Wirsunga, pseudotorbiel, reakcja autoimmunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie tarczycy Hashimoto, zarostowe zapalenie żył, zespół Sjögrena, zwłóknienie zaotrzewnowe - Leksykon chorób i schorzeń
Śpiączka – Zapobieganie i profilaktyka
Śpiączka to stan głębokiej nieświadomości wymagający natychmiastowej interwencji medycznej, a jej profilaktyka obejmuje eliminację czynników ryzyka oraz wczesne działania zapobiegające powikłaniom. Kluczowe jest zapobieganie urazom mózgu poprzez stosowanie pasów bezpieczeństwa, kasków i odpowiednich zabezpieczeń dzieci podczas transportu. W przypadku chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca, istotne jest utrzymanie prawidłowej kontroli glikemii (monitorowanie poziomu glukozy, unikanie hipoglikemii i hiperglikemii powyżej 250 mg/dl/14 mmol/l z kontrolą ketonów) oraz leczenie niedoczynności tarczycy z regularnym monitorowaniem hormonów i przestrzeganiem terapii. Profilaktyka udarów i promowanie zdrowego stylu życia (zbilansowana dieta, aktywność fizyczna, unikanie substancji psychoaktywnych, odpowiednie nawodnienie i sen) również zmniejszają ryzyko wystąpienia śpiączki.
ampicylina z sulbaktamem, cefuroksym, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, drożność dróg oddechowych, hipercholesterolemia, ketony, lewetiracetam, lewotyroksyna, nadciśnienie tętnicze, Naegleria fowleri, niedoczynność tarczycy, poziom cukru we krwi, profilaktyka przeciwdrgawkowa, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, przezczaszkowa stymulacja prądem stałym, senność poposiłkowa, śpiączka, śpiączka cukrzycowa, śpiączka obrzękowa, stan padaczkowy, terapia zastępcza hormonami tarczycy, uraz mózgu, uraz traumatyczny, zaburzenia elektrolitowe, zakażenie układu moczowego, zakrzepica żył głębokich, zapalenie płuc, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Wernickego-Korsakowa - Leksykon substancji czynnych
Lewotyroksyna sodowa – Wskazania do stosowania
Lewotyroksyna sodowa, syntetyczny analog tyroksyny (T4), jest podstawowym lekiem stosowanym w terapii substytucyjnej niedoczynności tarczycy (wrodzonej i nabytej), wolem obojętnym oraz w terapii supresyjnej raka tarczycy. Dawkowanie leku powinno być indywidualizowane, uwzględniając masę ciała, wiek pacjenta oraz etiologię choroby. W niedoczynności tarczycy celem jest uzupełnienie niedoboru hormonów i normalizacja funkcji metabolicznych, natomiast w wolu obojętnym i po resekcji tarczycy – supresja TSH w celu zmniejszenia objętości gruczołu i zapobiegania nawrotom. W terapii raka tarczycy stosuje się zwykle wyższe dawki lewotyroksyny, aby zahamować stymulację wzrostu komórek nowotworowych przez TSH. W leczeniu nadczynności tarczycy lewotyroksyna jest stosowana w strategii „block and replace” w połączeniu z tyreostatykami, aby utrzymać stan eutyreozy.
choroba Gravesa-Basedowa, choroba niedokrwienna serca, eutyreoza, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, nawrót wola, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, rak tarczycy, substytucja hormonalna, supresja TSH, terapia skojarzona, terapia supresyjna, test supresyjny tarczycy, trijodotyronina, tyreoidektomia, tyreostatyk, tyroksyna, wole obojętne, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Mesenteritis stwardniająca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Stwardniające zapalenie krezki (sclerosing mesenteritis, SM) to rzadka, przewlekła choroba charakteryzująca się zapaleniem i włóknieniem tkanki krezkowej, co może prowadzić do objawów takich jak przewlekły ból brzucha, wzdęcia, biegunka, utrata masy ciała, wymioty, gorączka, tworzenie masy wewnątrzbrzusznej, niedrożność jelit oraz wodobrzusze mleczowe. Etiologia pozostaje niejasna, choć wiąże się z przebytymi operacjami, urazami, chorobami autoimmunologicznymi, infekcjami i nowotworami. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych i wysokim podejrzeniu klinicznym, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą biegunką lub marskością wątroby. W niektórych przypadkach SM jest powiązane z chorobą IgG4-zależną, co ma znaczenie terapeutyczne. Leczenie farmakologiczne obejmuje niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy (np. prednizon), leki immunosupresyjne (azatiopryna, cyklofosfamid), tamoksyfen, kolchicynę, talidomid i progesteron, a w przypadkach powikłanych niedrożnością jelit – interwencję chirurgiczną.
badanie obrazowe, choroba IgG4-zależna, choroba współistniejąca, czynnik ryzyka, interwencja chirurgiczna, kontrola glikemii, leczenie immunosupresyjne, leczenie przeciwzapalne, lek immunosupresyjny, lipodystrofia krezki, marskość wątroby, niedokrwienie krezki, niedrożność jelit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, powikłanie pooperacyjne, przewlekła biegunka, przewlekły ból brzucha, przewód pokarmowy, rak brodawkowaty tarczycy, stwardniające zapalenie krezki, tkanka bliznowata, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Betadine 100 mg/g
Maść Betadine zawierająca powidon jodowany w stężeniu 100 mg/g jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na składniki preparatu, zaburzeniami czynności tarczycy (w tym niedoczynnością i nadczynnością), a także u dzieci poniżej 1. roku życia ze względu na ryzyko wchłaniania jodu i zaburzeń hormonalnych. Preparatu nie należy stosować przed, w trakcie oraz po terapii radiojodem, gdyż powidon jodowany może zmniejszać skuteczność leczenia przez konkurencję o wychwyt jodu. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest opryszczkowe zapalenie skóry Duhringa, a także jednoczesne stosowanie z preparatami zawierającymi rtęć, co grozi uszkodzeniem skóry. W przypadku rozległych uszkodzeń skóry, np. oparzeń, stosowanie Betadine wymaga ostrożności i monitorowania funkcji tarczycy ze względu na zwiększoną absorpcję jodu.
choroba autoimmunologiczna, choroba Duhringa, choroba tarczycy, dermatitis herpetiformis, diagnostyka tarczycy, leczenie radiojodem, maść Betadine, nadczynność tarczycy, niemowlę, oparzenie, opryszczkowe zapalenie skóry Duhringa, powidon jodowany, powiększenie tarczycy, preparat rtęciowy, środek antyseptyczny, terapia radiojodem, uszkodzenie skóry, wole tarczycy, zaburzenie czynności tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, związek rtęci - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół downa – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Downa (trisomia 21) jest spowodowany obecnością dodatkowego pełnego lub częściowego chromosomu 21, co prowadzi do zwiększonej ekspresji genów z tego chromosomu (około 1,5-krotna) i zaburzeń rozwojowych obejmujących układ nerwowy, sercowo-naczyniowy oraz immunologiczny. Najczęstszą formą jest trisomia prosta (95% przypadków), powstała w wyniku nierozdzielenia chromosomów podczas mejozy, głównie u matki (95%). Kluczowe geny w regionie DSCR (21q22.1-q22.3), takie jak DYRK1A i DSCR1/RCAN1, odgrywają istotną rolę w patogenezie niepełnosprawności intelektualnej i wrodzonych wad serca. Zaburzenia neurorozwojowe wynikają m.in. z reorganizacji 3D genomu w neuronalnych komórkach progenitorowych, nadmiernej inhibicji GABAergicznej oraz dysfunkcji mitochondrialnej, w tym nadprodukcji H₂S przez nadekspresję CBS, co hamuje kompleks IV mitochondrialny i obniża produkcję ATP. Wrodzone wady serca (około 50% noworodków) są związane z nadaktywnością odpowiedzi interferonowej, która hamuje sygnalizację Wnt, a gen DYRK1A wpływa na proliferację i funkcję mitochondriów w sercu. Osoby z zespołem Downa wykazują także zwiększoną podatność na infekcje i choroby autoimmunologiczne, co wiąże się z przewlekłą aktywacją komórek CD11c+ i nadmierną odpowiedzią interferonową.
aberracja chromosomowa, białko prekursorowe amyloidu, choroba Alzheimera, chromatyna, dysfunkcja mitochondrialna, dysmutaza ponadtlenkowa 1, fosforylacja, fosforylacja oksydacyjna, kanał przedsionkowo-komorowy, kariotyp, kinaza białkowa, macierz pozakomórkowa, mozaicyzm, neuroprzekaźnik, niedoczynność tarczycy, nierozdzielenie chromosomów, nierozdzielenie mejotyczne, odpowiedź interferonowa, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka megakarioblastyczna, region krytyczny zespołu Downa, senescencja komórkowa, stres oksydacyjny, syntaza β-cystationiny, szlak Wnt, translokacja, trisomia 21, wrodzona wada serca, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Downa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak komórek hürthle – Zapobieganie i profilaktyka
Rak komórek Hürthle, będący rzadkim podtypem raka tarczycy, nie posiada specyficznych metod profilaktyki ze względu na niepełne poznanie etiologii. Kluczowe czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie jonizujące w obrębie głowy, szyi lub klatki piersiowej oraz niedobór jodu, co sugeruje konieczność unikania tych czynników i zapewnienia adekwatnej podaży jodu. U pacjentów z rodzinnym obciążeniem raka tarczycy rekomendowane jest poradnictwo genetyczne oraz rozważenie profilaktycznych działań diagnostycznych, choć profilaktyczne usunięcie tarczycy nie jest standardem w przypadku raka komórek Hürthle. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z chorobą Hashimoto, u których wskazane jest regularne monitorowanie guzków tarczycy oraz dokładne badanie histopatologiczne, ze względu na możliwość współistnienia różnych typów raka tarczycy, w tym raka komórek Hürthle i raka brodawkowatego.
badanie genetyczne, badanie histopatologiczne, chrypa, dysekcja węzłów chłonnych, dysfagia, epidemiologia, gruczoł tarczowy, guzek tarczycy, nowotwór tarczycy, nowotwór złośliwy, obciążenie rodzinne, poradnictwo genetyczne, powiększenie tarczycy, przerzut do węzłów chłonnych, rak brodawkowaty, rak komórek Hürthle, rak onkocytarny, rak tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Zapobieganie i profilaktyka
Wole, definiowane jako powiększenie gruczołu tarczowego, jest powszechnym zaburzeniem endokrynologicznym, którego najczęstszą przyczyną jest niedobór jodu – mikroelementu niezbędnego do syntezy hormonów tarczycy. Epidemiologicznie, częstość występowania wola w USA wynosi około 37%, a w regionach z niedoborem jodu globalnie sięga 15,8%. Profilaktyka opiera się głównie na jodowaniu soli kuchennej w stężeniu 20-40 mg/kg, co znacząco redukuje częstość wola endemicznego. Zalecane dzienne spożycie jodu różni się w zależności od grupy pacjentów: 150 μg dla dorosłych, 230 μg dla kobiet w ciąży oraz 260 μg dla kobiet karmiących piersią. Suplementacja jodu powinna być prowadzona pod kontrolą lekarską, zwłaszcza u osób z chorobami tarczycy, aby uniknąć ryzyka indukowanej jodem nadczynności tarczycy (IIH). W diagnostyce i monitorowaniu niedoboru jodu stosuje się oznaczenie stężenia jodu w moczu (UIC), które jest czułym markerem spożycia jodu na poziomie populacji.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Gravesa-Basedowa, choroba tarczycy, dysfagia, funkcja tarczycy, goitrogen, gruczoł tarczowy, hormon tyreotropowy, jodowanie soli, karmienie piersią, kobieta w ciąży, lewotyroksyna, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość z niedoboru żelaza, stężenie jodu w moczu, substancja wolotwórcza, synteza hormonów tarczycy, tyreoidektomia, wole, wole endemiczne, wole guzkowe toksyczne, wole nurkujące, wole proste, wole wieloguzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Epidemiologia
Niedoczynność tarczycy jest najczęstszym schorzeniem endokrynologicznym, z częstością występowania jawnej niedoczynności na poziomie 0,3-0,8% populacji ogólnej, a subklinicznej od 4,3% do 9,4%. Choroba dotyka głównie kobiety (2-8 razy częściej niż mężczyzn), a ryzyko wzrasta wraz z wiekiem, szczególnie u osób powyżej 60 roku życia, gdzie łączna częstość sięga około 15%. W krajach z wystarczającą podażą jodu, najczęstszą przyczyną jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), natomiast w regionach z niedoborem jodu – niedobór tego pierwiastka. Subkliniczna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się podwyższonym poziomem TSH przy prawidłowej wolnej T4 i dotyczy 5-10% populacji, z rocznym ryzykiem progresji do jawnej niedoczynności wynoszącym 4-18%, szczególnie u osób z przeciwciałami przeciwtarczycowymi i TSH >10-15 mIU/L.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, bielactwo, centralna niedoczynność tarczycy, choroba Addisona, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dysfunkcja tarczycy, jawna niedoczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, podwzgórze, poporodowe zapalenie tarczycy, poziom TSH, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwtarczycowe, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przysadka mózgowa, reumatoidalne zapalenie stawów, schorzenie endokrynologiczne, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, test funkcji tarczycy, toczeń rumieniowaty układowy, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Downa, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba addisona – Etiologia i przyczyny
Choroba Addisona, czyli pierwotna niedoczynność nadnerczy, to schorzenie endokrynologiczne wynikające z destrukcji około 90% kory nadnerczy, prowadzącej do niedoboru kortyzolu i aldosteronu. W krajach rozwiniętych dominującą etiologią (70-90%) jest autoimmunologiczne zapalenie nadnerczy, w którym obecne są przeciwciała przeciwko 21-hydroksylazie u 85-90% pacjentów. Początkowo obserwuje się wzrost aktywności reninowej osocza przy prawidłowym lub niskim stężeniu aldosteronu, a następnie zmniejszoną odpowiedź kortyzolu na ACTH i podwyższone stężenie ACTH w surowicy. Choroba może występować izolowanie lub w ramach zespołów wielogruczołowych, takich jak APS-1 i APS-2, często współistniejąc z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi (np. choroby tarczycy, cukrzyca typu 1). Predyspozycje genetyczne oraz rodzinne występowanie przeciwciał przeciwnadnerczowych zwiększają ryzyko rozwoju choroby.
21-hydroksylaza, abetalipoproteinemia, adrenoleukodystrofia, aktywność reninowa osocza, amyloidoza, autoimmunologiczne zapalenie nadnerczy, bielactwo, blastomykoza, celiakia, choroba Addisona, choroba Gravesa-Basedowa, cukrzyca typu 1, etomidat, hemochromatoza, histoplazmoza, hormon adrenokortykotropowy, inhibitory punktów kontrolnych, ketokonazol, kortyzol i aldosteron, kryptokokoza, lek przeciwkrzepliwy, łysienie plackowate, marskość żółciowa, miastenia, niedokrwistość złośliwa, niewydolność jajników, posocznica meningokokowa, przeciwciała, przełom nadnerczowy, reakcja autoimmunologiczna, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, sarkoidoza, trzeciorzędowa niedoczynność nadnerczy, wirus cytomegalii, wrodzona hiperplazja nadnerczy, wtórna niedoczynność nadnerczy, zapalenie przysadki, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Schmidta, zespół Smitha-Lemliego-Opitza, zespół Waterhouse’a-Friderichsena, zespół wielogruczołowy autoimmunologiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Niedoczynność tarczycy – Etiologia i przyczyny
Niedoczynność tarczycy to stan charakteryzujący się niedostateczną produkcją hormonów tarczycy, głównie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3), co skutkuje spowolnieniem metabolizmu. Pierwotna niedoczynność, stanowiąca około 99% przypadków, najczęściej wynika z autoimmunologicznego zapalenia tarczycy Hashimoto, manifestującego się podwyższonym poziomem TSH i obniżonym stężeniem wolnej tyroksyny (fT4). Inne przyczyny to poporodowe, podostre i ciche zapalenie tarczycy, leczenie nadczynności tarczycy (jodem radioaktywnym, tyreoidektomia, leki przeciwtarczycowe), radioterapia, wrodzone dysgenezje tarczycy oraz niedobór jodu. Wtórna i trzeciorzędowa niedoczynność, stanowiące około 1% przypadków, wynikają z dysfunkcji przysadki lub podwzgórza, prowadząc do obniżenia TSH i TRH. Subkliniczna niedoczynność, z podwyższonym TSH i prawidłowym fT4, występuje u 3-8% populacji i może progresować do jawnej choroby, zwłaszcza przy obecności przeciwciał anty-TPO.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, ciche zapalenie tarczycy, dysgenezja tarczycy, guz przysadki, hormon stymulujący tarczycę, hormon uwalniający tyreotropinę, leczenie jodem radioaktywnym, lek przeciwtarczycowy, limfocytowe zapalenie przysadki, nadczynność tarczycy, nadmiar jodu, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, pierwotna niedoczynność tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciało przeciwko peroksydazie tarczycowej, śpiączka obrzękowa, subkliniczna niedoczynność tarczycy, tyreoidektomia, wole guzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy, wtórna niedoczynność tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Sheehana - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Leczenie
Wola tarczycy to powiększenie gruczołu, które może mieć różne etiologie i wymaga indywidualnego podejścia terapeutycznego uwzględniającego funkcję tarczycy oraz objawy kliniczne. W przypadku wola nietoksycznego bez objawów uciskowych leczenie często ogranicza się do obserwacji z regularnym badaniem fizykalnym, USG i oceną hormonalną. Wola związane z niedoczynnością tarczycy, np. w przebiegu choroby Hashimoto, leczymy substytucją lewotyroksyną, dążąc do utrzymania TSH w dolnej granicy normy (0,1-0,5 mIU/L), co może zmniejszyć objętość wola o 20-40%. Wola toksyczne wymagają terapii przeciwtarczycowej (metimazol, propylotiouracyl) oraz często leczenia radiojodem (I-131), które u około 90% pacjentów normalizuje funkcję tarczycy i redukuje wielkość wola o 30-50% w ciągu roku. Wskazaniem do leczenia operacyjnego są duże wole uciskowe, podejrzenie złośliwości, wole zamostkowe oraz nieskuteczność leczenia zachowawczego. Tyreoidektomia wymaga uprzedniego uzyskania eutyreozy i wiąże się z koniecznością dożywotniej substytucji hormonalnej po całkowitym usunięciu gruczołu.
ablacja częstotliwością radiową, ablacja mikrofalowa, beta-adrenolityk, biopsja cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba współistniejąca, dysfagia, embolizacja tętnic tarczowych, gruczoł tarczowy, hipokalcemia, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, liotyronina, metimazol, nadczynność tarczycy, nerw krtaniowy wsteczny, niedoczynność tarczycy, propranolol, propylotiouracyl, radiojod, tionamid, trijodotyronina, tyreoidektomia, tyroksyna, wole, wole guzkowe, wole guzkowe toksyczne, wole nietoksyczne, wole nurkujące, wole wieloguzkowe toksyczne, wole zamostkowe, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń – Epidemiologia
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń (GPA) to rzadka choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się martwiczym zapaleniem naczyń małego i średniego kalibru oraz tworzeniem ziarniniaków, najczęściej zajmująca górne i dolne drogi oddechowe oraz nerki. Światowa roczna zapadalność wynosi 5-20 przypadków na milion mieszkańców, z wyższą częstością w chłodniejszych regionach i populacjach północnoeuropejskich (np. Wielka Brytania: 11,8-14/milion/rok, Polska: 4,9/milion/rok). Częstość występowania waha się od 3 do 250 przypadków na milion, z najwyższą w Wielkiej Brytanii (250/milion). GPA dotyka głównie osoby w wieku 45-60 lat, z przewagą mężczyzn u dorosłych (1,5:1) i kobiet u dzieci (2:1). Diagnostyka opiera się na objawach klinicznych, badaniach obrazowych, wykrywaniu PR3-ANCA (obecnych u 90% pacjentów z uogólnioną postacią) oraz biopsji potwierdzającej martwicze zapalenie naczyń i ziarniniaki. Choroba manifestuje się najczęściej zajęciem górnych dróg oddechowych (85%), nerek (75%), oczu (15-60%) oraz układu pokarmowego i mięśniowo-stawowego. Bez leczenia GPA jest śmiertelna w ciągu roku, natomiast terapia immunosupresyjna znacząco poprawia rokowanie, choć nawroty występują u ponad 50% pacjentów.
badanie obrazowe, biopsja, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, chorobowość, drogi oddechowe, granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń, hipogammaglobulinemia, incydent zakrzepowo-zatorowy, kłębuszkowe zapalenie nerek, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, leukopenia, manifestacja kliniczna, martwicze zapalenie naczyń, mikroskopowe zapalenie naczyń, neutropenia, PR3-ANCA, przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów, remisja, reumatoidalne zapalenie stawów, schyłkowa niewydolność nerek, Staphylococcus aureus, stwardnienie rozsiane, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Sjögrena, ziarniniak, ziarniniakowate zapalenie, ziarniniakowatość Wegenera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (pots) – Etiologia i przyczyny
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS) to heterogenne zaburzenie autonomicznego układu nerwowego, charakteryzujące się przyspieszeniem częstości akcji serca po pionizacji bez towarzyszącego spadku ciśnienia tętniczego. Patofizjologia POTS obejmuje dysautonomię, zaburzenia hemodynamiczne z zastojem krwi w kończynach dolnych, nadmierną aktywację układu współczulnego (stężenie noradrenaliny ≥600 pg/ml w pozycji stojącej), hipowolemię (zmniejszona objętość osocza i krwi u około 70% pacjentów) oraz mechanizmy autoimmunologiczne z obecnością autoprzeciwciał przeciwko receptorom adrenergicznym, muskarynowym i innym. Wyróżnia się podtypy neuropatyczny, hiperadrenergiczny, hipowolemiczny i autoimmunologiczny, które różnią się dominującymi mechanizmami patofizjologicznymi. Etiologia POTS jest wieloczynnikowa, z udziałem zakażeń (m.in. SARS-CoV-2, wirus Epsteina-Barr, borelioza), czynników genetycznych (mutacje w genie SLC6A2, warianty NOS3 i ADRB2), chorób współistniejących (np. zespół Ehlersa-Danlosa, choroby autoimmunologiczne) oraz zdarzeń życiowych (ciąża, urazy, menopauza). Wtórny POTS może wynikać z cukrzycy, zaburzeń żołądkowo-jelitowych, zespołów paranowotworowych czy niedoborów witamin.
aktywacja układu współczulnego, amyloidoza, atrofia mięśnia sercowego, autoimmunologiczny POTS, autonomiczny układ nerwowy, autoprzeciwciała, borelioza, celiakia, choroba mitochondrialna, COVID-19, denerwacja współczulna, dysautonomia, encefalopatia mialgiczna, fibromialgia, hiperadrenergiczny POTS, hipowolemiczny POTS, immunomodulacja, katecholaminy, malformacja Arnolda-Chiariego, mononukleoza zakaźna, mycoplasma pneumoniae, nadczynność tarczycy, neuropatia autonomiczna, neuropatia drobnych włókien, neuropatyczny POTS, niedokrwistość, nietolerancja ortostatyczna, noradrenalina, receptor adrenergiczny, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, uraz głowy, wirusowe zapalenie wątroby, zaburzenie hemodynamiczne, zakażenie wirusowe, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół aktywacji komórek tucznych, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół paranowotworowy, zespół post-COVID, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Patofizjologia i mechanizm
Nadczynność tarczycy to stan charakteryzujący się nadmierną produkcją hormonów T3 i T4, prowadzącą do tyreotoksykozy i przyspieszenia metabolizmu. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa, w której przeciwciała TRAb (IgG1) stymulują receptor TSH, powodując wzrost produkcji hormonów, rozrost gruczołu i zwiększone wychwytywanie jodu. Inne etiologie to toksyczne wole guzkowe (TMNG) i toksyczny gruczolak, gdzie somatyczne mutacje receptora TSH prowadzą do autonomicznej produkcji hormonów. Nadczynność może być także indukowana jodem (np. amiodaronem), zapaleniem tarczycy, gruczolakiem przysadki wydzielającym TSH, ciążową nadczynnością, przerzutowym rakiem pęcherzykowym tarczycy czy jatrogenna nadczynnością po nadmiernym podawaniu hormonów tarczycy. W nadczynności obserwuje się zwykle większy wzrost T3 niż T4, co wiąże się z tyreotoksykozą T3. Objawy wynikają z nadmiaru hormonów, m.in. zwiększonej przemiany materii, pobudliwości układu nerwowego, drżeń, zaburzeń rytmu serca, biegunek, zaburzeń miesiączkowania i ginekomastii. Nieleczona nadczynność może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak migotanie przedsionków, burza tarczycowa, oftalmopatia tarczycowa, osteoporoza i zaburzenia neurologiczne.
burza tarczycowa, cAMP, choroba Gravesa-Basedowa, gruczolak przysadki, gruczolak toksyczny, hormony tarczycy, immunoglobuliny stymulujące tarczycę, leki przeciwtarczycowe, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, rak pęcherzykowy tarczycy, receptor TSH, struma ovarii, symporter sodowo-jodowy, terapia hormonalna zastępcza, tyreoglobulina, tyreoidektomia, wole guzkowe toksyczne, wytrzeszcz, zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Gravesa-Basedowa jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy w krajach z odpowiednią podażą jodu, odpowiadającą za 60-80% przypadków tyreotoksykozy. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, badaniach hormonalnych (obniżone TSH, podwyższone fT4 i fT3), oznaczeniu przeciwciał TRAb (obecnych u ponad 95% pacjentów) oraz badaniach obrazowych, takich jak ultrasonografia tarczycy z Dopplerem i scyntygrafia z jodem radioaktywnym (RAIU >30% po 24h). Charakterystyczne objawy to tachykardia (u ~80% pacjentów), rozlane wole z szmerem naczyniowym (~70%), drżenie rąk (~40%) oraz oftalmopatia (~25%). Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. hashitoksykozę, autonomiczny guzek tarczycy i podostre zapalenie tarczycy. W ciąży i u dzieci preferowane są badania ultrasonograficzne i oznaczenia TRAb, ze względu na przeciwwskazania do stosowania izotopów promieniotwórczych.
badanie ultrasonograficzne tarczycy, bielactwo, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, cukrzyca typu 1, dermopatia, guzek autonomiczny, hashitoksykoza, hormon tyreotropowy, immunoglobuliny stymulujące tarczycę, jod radioaktywny, karbimazol, leczenie radiojodem, lek przeciwtarczycowy, metimazol, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedokrwistość złośliwa, niewydolność serca, obrzęk przedgoleniowy, oftalmopatia, oftalmopatia tarczycowa, orbitopatia Gravesa, osteoporoza, podostre zapalenie tarczycy, powiększenie tarczycy, propylotiouracyl, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, przełom tarczycowy, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, test wychwytu radioaktywnego jodu, tionamid, tomografia komputerowa, trzepotanie przedsionków, tyreoidektomia, tyreotoksykoza, wole, wole guzkowe, wolna trójjodotyronina, wolna tyroksyna, wytrzeszcz oczu, zaburzenia rytmu serca, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Rak komórek hürthle – Etiologia i przyczyny
Rak komórek Hürthle (HCC) stanowi 3-5% złośliwych nowotworów tarczycy i charakteryzuje się obecnością onkocytarnych komórek bogatych w mitochondria, zajmujących do 75% objętości komórki. Etiologia HCC wiąże się z mutacjami w mitochondrialnym DNA (m.in. polimorfizmy genu ATPase 6, delecje mtDNA), mutacjami w genie RAS, nadekspresją p53, mutacjami GRIM-19 oraz utratą heterozygotyczności prowadzącą do niemal homozygotycznego genomu. Charakterystyczne są zmiany chromosomalne na chromosomach 5, 7, 12 i 17, które odróżniają HCC od raka pęcherzykowego. Komórki Hürthle wykazują oporność na apoptozę, zwiększoną produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) oraz zaburzenia segregacji chromosomów, co sprzyja progresji nowotworu. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie jonizujące, wywiad rodzinny, wiek powyżej 40-50 lat, płeć żeńską, niedobór jodu oraz współistniejące choroby tarczycy, takie jak Hashimoto czy choroba Gravesa-Basedowa.
angioinwazja, choroba Gravesa-Basedowa, ekspozycja na promieniowanie, gruczolak, inwazja naczyniowa, kompleks I łańcucha oddechowego, mutacja onkogenu, mutacja somatyczna, naciekanie pozatarczycowe, niestabilność chromosomowa, promieniowanie jonizujące, przerzut do węzła chłonnego, przerzut odległy, rak komórek Hürthle, rak pęcherzykowy, reaktywna forma tlenu, szeroko inwazyjny rak, szlak mTOR, terapia radiojodem, utrata heterozygotyczności, wole guzkowe, zapalenie tarczycy Hashimoto, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Diagnostyka i diagnoza
Wola to powiększenie gruczołu tarczowego, wykrywane najczęściej podczas badania fizykalnego, które może manifestować się jako wole rozlane, pojedynczy guzek lub wole wieloguzkowe. Diagnostyka obejmuje ocenę funkcji tarczycy poprzez oznaczenie poziomu TSH, fT4 i fT3 oraz badania przeciwciał tarczycowych (np. anty-TPO, anty-TG) w celu identyfikacji autoimmunologicznych przyczyn, takich jak choroba Gravesa-Basedowa czy zapalenie Hashimoto. Ultrasonografia tarczycy jest podstawowym badaniem obrazowym, umożliwiającym ocenę wielkości, liczby i charakteru guzków (echogeniczność, zwapnienia, unaczynienie), a także kwalifikację do biopsji cienkoigłowej (BAC). Scyntygrafia jest wskazana u pacjentów z obniżonym TSH w celu oceny funkcji guzków (gorące vs zimne), natomiast TK lub MRI stosuje się przy podejrzeniu wola zamostkowego lub ucisku na struktury szyi i klatki piersiowej.
badanie cytologiczne, badanie molekularne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, dysfagia, eutyreoza, guzek tarczycy, hipertyreoza, hipotyreoza, kalcytonina, niedobór jodu, odczyn Biernackiego, powiększenie tarczycy, przeciwciała anty-Tg, przeciwciała anty-TPO, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, przeciwciała tarczycowe, rak brodawkowaty tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, system Bethesda, tomografia komputerowa, trijodotyronina, tyreoglobulina, tyreotropina, ultrasonografia tarczycy, wole, wole endemiczne, wole wieloguzkowe, wole zamostkowe, wolna tyroksyna, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Patofizjologia i mechanizm
Wola tarczycy to powiększenie gruczołu tarczowego, które może mieć etiologię obejmującą niedobór jodu, zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, autoimmunologiczne choroby tarczycy (np. choroba Hashimoto, Gravesa-Basedowa) oraz mutacje somatyczne receptorów TSH i białek G. Niedobór jodu, będący przyczyną ponad 90% przypadków globalnie, prowadzi do obniżenia produkcji hormonów tarczycy (T4, T3) przy zachowaniu ich poziomów w zakresie referencyjnym, co skutkuje kompensacyjnym wzrostem TSH i hiperplazją pęcherzykową tarczycy. Wole może manifestować się jako rozlane lub guzkowe powiększenie, z guzkami powstającymi w wyniku klonalnej proliferacji komórek pęcherzykowych, często związanej z mutacjami konstytutywnie aktywującymi szlaki cAMP. Wole wieloguzkowe rozwija się z wola prostego pod wpływem przewlekłej stymulacji TSH, niedoboru jodu i innych czynników, a toksyczne wole wieloguzkowe (choroba Plummera) powstaje, gdy guzki zyskują autonomię hormonalną, prowadząc do nadczynności tarczycy i supresji TSH.
choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, endotelina-1, fibroblastyczny czynnik wzrostu, goitrogeny, gruczoł tarczowy, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormony tarczycy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, mutageneza, nadczynność tarczycy, naskórkowy czynnik wzrostu, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, przysadka mózgowa, receptor TSH, stres oksydacyjny, substancje wolotwórcze, symporter sodowo-jodowy, transformujący czynnik wzrostu, wole guzkowe, wole koloidowe, wole nietoksyczne, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy Hashimoto