5

Cyfra 5 w kontekście medycznym może odnosić się do wielu terminów i wartości diagnostycznych. W badaniach laboratoryjnych często pojawia się jako wartość referencyjna różnych parametrów, na przykład poziom leukocytów rzędu 5×10^9/l mieści się w normie dla dorosłych.

W skali oceny stanu pacjenta, jak np. skala Glasgow (GCS), cyfra 5 może oznaczać najlepszą odpowiedź motoryczną. W pediatrii może oznaczać percentyl wzrostu czy wagi dziecka, a w onkologii może być związana z klasyfikacją stopnia zaawansowania nowotworu.

W farmakologii cyfra 5 może odnosić się do receptorów serotoninowych 5-HT, które są ważnym celem działania wielu leków przeciwdepresyjnych i przeciwpsychotycznych. Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) działają poprzez wpływ na przekaźnictwo serotoninergiczne w układzie 5-HT.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ampicillin/Sulbactam Bausch Health 2 g + 1 g

Produkt leczniczy Ampicillin/Sulbactam Bausch Health, dostępny w dawkach 1 g + 0,5 g oraz 2 g + 1 g, charakteryzuje się szybkim i efektywnym przenikaniem obu składników aktywnych do większości tkanek i płynów ustrojowych, co jest kluczowe dla skuteczności terapeutycznej. Przenikanie do ośrodkowego układu nerwowego jest ograniczone w przypadku braku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, co wynika z fizjologicznej bariery krew-mózg. Po podaniu dożylnym lub domięśniowym ampicylina i sulbaktam osiągają wysokie stężenia we krwi, a ich okres półtrwania wynosi około 1 godziny, co determinuje konieczność częstego dawkowania. Eliminacja obu substancji odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej, bez istotnego udziału metabolizmu wątrobowego, co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z niewydolnością wątroby.
5, ampicylina z sulbaktamem, bariera krew-mózg, dieta niskosodowa, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka leku, faza eliminacji, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie domięśniowe, podanie dożylne, podanie parenteralne, profil farmakokinetyczny, roztwór do wstrzykiwań, stężenie we krwi, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon substancji czynnych
Quaternium-15 – Przedawkowanie

Quaternium-15, stosowany jako konserwant w plastrach diagnostycznych TRUE Test 36, występuje w stężeniu 100 μg/cm², co odpowiada dawce 81 μg na pojedynczy plaster testowy. Zgodnie z Charakterystyką Produktu Leczniczego, przedawkowanie tej substancji w kontekście diagnostycznym nie jest klinicznie opisane ani uznawane za prawdopodobne przy prawidłowym stosowaniu. Substancja ta jest znanym alergenem kontaktowym, mogącym wywołać u osób uczulonych reakcje skórne, takie jak kontaktowe zapalenie skóry, rumień, obrzęk czy pęcherze, jednak dawka diagnostyczna jest ściśle kontrolowana i nie powinna powodować poważnych powikłań. Quaternium-15 jest również donorem formaldehydu, co może nasilać reakcje skórne, choć poziomy uwalniania formaldehydu nie zostały określone.
5, 7-triaza-1-azoniaadamantanu, alergen kontaktowy, charakterystyka produktu leczniczego, chlorek 1-(3-chloroallilo)-3, dawka diagnostyczna, donor formaldehydu, formaldehyd, kontaktowe zapalenie skóry, obrzęk, pęcherz skórny, podrażnienie skóry, quaternium-15, reakcja alergiczna, reakcja ogólnoustrojowa, rumień, test płatkowy, TRUE Test 36
Leksykon substancji czynnych
Owoc kminku – Dawkowanie i sposób podawania

Wyciąg płynny z owocu kminku (Carum carvi L., fructus) stanowi istotny składnik preparatu Iberogast Balance, w dawce 0,20 ml wyciągu (1:2,5-3,5) na 1 ml leku, gdzie rozpuszczalnikiem ekstrakcyjnym jest etanol 30% (V/V). Zalecane dawkowanie dla dorosłych (>18 lat) to 20 kropli (1 ml) trzy razy dziennie, przyjmowane doustnie przed lub w trakcie posiłków. Preparat należy wstrząsnąć przed użyciem i dozować pod kątem 45° dla zapewnienia homogenności i precyzji dawkowania. Nie określono bezpieczeństwa i skuteczności u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat, dlatego nie zaleca się stosowania w tej grupie. W przypadku pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby brak jest danych do modyfikacji dawkowania, co wymaga ostrożności i monitorowania terapii. Preparat zawiera około 31% V/V etanolu, co należy uwzględnić u pacjentów z grup ryzyka.
5, diagnostyka różnicowa, efekt terapeutyczny, ekstrakt roślinny, etanol jako rozpuszczalnik, homogenność preparatu, Iberogast Balance, interakcja lekowa, korzeń lukrecji, kwiat rumianku, liść melisy, liść mięty pieprzowej, owoc kminku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, ziele ubiorka gorzkiego
Leksykon substancji czynnych
Lauromakrogol – Przedawkowanie

Lauromakrogol 400 (Aethoxysklerol) jest środkiem stosowanym w skleroterapii do eliminacji żylaków poprzez wywołanie kontrolowanego uszkodzenia śródbłonka naczyń żylnych. Preparat dostępny jest w stężeniach 0,5% (5 mg/ml) oraz 3% (30 mg/ml) w formie roztworu do iniekcji. Przedawkowanie może nastąpić przez podanie zbyt dużej objętości lub zbyt wysokiego stężenia, co prowadzi do poważnych powikłań miejscowych, w tym martwicy tkanek. Szczególnie niebezpieczne jest wstrzyknięcie okołożylne, które może powodować toksyczne uszkodzenie tkanek otaczających naczynie, zwłaszcza w skleroterapii żylaków kończyn dolnych oraz guzków krwawniczych, gdzie ryzyko rozszerzenia martwicy na okoliczne struktury anatomiczne jest znaczne.
5, Aethoxysklerol, guzki krwawnicze, hialuronidaza, lauromakrogol 400, martwica miejscowa, martwica tkanek, roztwór do wstrzykiwań, skleroterapia, skleroterapia guzków krwawniczych, skleroterapia żylaków kończyn dolnych, śródbłonek naczyń żylnych, technika iniekcji, wstrzyknięcie okołożylne, żylaki
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levofolic 50 mg/ml roztwór do wstrzykiwań lub infuzji 50 mg/ml

Levofolic 50 mg/ml to roztwór do wstrzykiwań/infuzji zawierający aktywną formę kwasu foliowego – l-folinian disodu, odpowiadający 50 mg kwasu l-folinowego w 1 ml. Lek należy do grupy zmniejszających toksyczność leków przeciwnowotworowych (kod ATC: V03AF) i pełni kluczową rolę w metabolizmie puryn, nukleotydów pirymidynowych oraz aminokwasów. Mechanizm działania opiera się na ochronie komórek przed toksycznym działaniem antagonistów kwasu foliowego, takich jak metotreksat, poprzez konkurencję o transport błonowy, uzupełnianie niedoboru folianów oraz omijanie blokady enzymatycznej reduktazy dihydrofolianu. Dzięki temu Levofolic zapobiega działaniom niepożądanym i zmniejsza toksyczność terapii przeciwnowotworowej.
10-metylotetrahydrofolian, 5, 5-fluorodeoksy-urydynomonofosforan, 5-fluorouracyl, antagonista kwasu foliowego, biosynteza DNA, działanie cytotoksyczne, folinian disodu, kwas l-folinowy, kwas tetrahydrofoliowy, metabolizm aminokwasów, metotreksat, monoterapia 5-fluorouracylem, reduktaza dihydrofolianu, syntetaza tymidylanowa, synteza puryny, terapia przeciwnowotworowa, transport błonowy
Leksykon substancji czynnych
Quaternium-15 – Właściwości farmakokinetyczne

Quaternium-15, stosowany w preparacie diagnostycznym TRUE Test 36, jest konserwantem wykorzystywanym do wykrywania nadwrażliwości kontaktowej. W produkcie tym znajduje się w stężeniu 100 mikrogramów/cm², co odpowiada 81 mikrogramom na pojedynczy płatek testowy (pozycja 18 w panelu nr 2). Preparat jest aplikowany miejscowo w formie plastra samoprzylepnego, co umożliwia standaryzowane dostarczenie alergenu na skórę pacjenta. Ze względu na charakter testu płatkowego, nie są dostępne ani wymagane dane dotyczące farmakokinetyki Quaternium-15, takie jak wchłanianie, dystrybucja, metabolizm czy wydalanie, gdyż substancja działa wyłącznie miejscowo, wywołując reakcję immunologiczną.
2-bromo-2-nitropropano-1, 3-diol, 5, 7-triaza-1-azoniaadamantanu, alergia kontaktowa, alergia na konserwanty, chlorek 1-(3-chloroallilo)-3, diagnostyka alergii, diazolidynylomocznik, dostępność biologiczna, formaldehyd, imidazolidynylomocznik, konserwant w preparatach, nadwrażliwość kontaktowa, plaster samoprzylepny, quaternium-15, reakcja immunologiczna, test alergiczny, test płatkowy, test prowokacyjny, TRUE Test 36
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Cusimolol 0,5% 5 mg/ml

Cusimolol 0,5% (5 mg/ml) w formie kropli do oczu jest stosowany w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego, szczególnie w leczeniu jaskry. Terapia powinna być rozpoczynana od 0,25% roztworu tymololu, podawanego po jednej kropli do chorego oka dwa razy na dobę. W przypadku niewystarczającej odpowiedzi dawkę można zwiększyć do 1 kropli Cusimolol 0,5% dwa razy na dobę. Po około 4 tygodniach terapii zaleca się ponowną ocenę ciśnienia wewnątrzgałkowego, gdyż stabilizacja może wymagać kilku tygodni. U pacjentów ze stabilnym ciśnieniem możliwe jest zmniejszenie dawkowania do jednej kropli na dobę. Nie zaleca się łączenia Cusimololu z innymi beta-adrenolitykami podawanymi miejscowo. W przypadku zamiany innych leków beta-adrenolitycznych należy odstawić poprzedni preparat po pełnej dawce i rozpocząć terapię 0,25% tymololem, a następnie ewentualnie przejść na Cusimolol 0,5% w dawce 1 kropli dwa razy na dobę. U pacjentów w podeszłym wieku dawkowanie nie wymaga modyfikacji.
5, beta-adrenolityk, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dysfagia, działanie ogólnoustrojowe, jaskra młodzieńcza pierwotna, jaskra wrodzona pierwotna, kanał nosowo-łzowy, kroplomierz, leczenie chirurgiczne, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwjaskrowy, maleinian tymololu, maść do oczu, podanie miejscowe do oka, tymolol, utrata wzroku, wchłanianie ogólnoustrojowe, worek spojówkowy, zakażenie oka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Actimodan 200 mg

Modafinil, substancja czynna Actimodanu, wykazuje liniową farmakokinetykę z ekspozycją proporcjonalną do dawki w zakresie 200-600 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2-4 godzinach, a biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez pokarm, choć tmax może się opóźnić o około 1 godzinę. Modafinil wiąże się z białkami osocza w około 60%, głównie z albuminami, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm wątrobowy prowadzi do powstania nieaktywnych metabolitów, z kwasem modafinilowym stanowiącym 40-50% dawki. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 15 godzin, co uzasadnia dawkowanie 1-2 razy na dobę. Izomer R ma trzykrotnie dłuższy okres półtrwania niż izomer S, co wpływa na profil działania leku.
5, biodostępność, biotransformacja, Cmax, droga nerkowa, działanie farmakologiczne, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, enancjomer, farmakokinetyka modafinilu, interakcja lekowa, izomer R, izomer S, klirens kreatyniny, kwas modafinilowy, marskość wątroby, metabolit, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, modafinil, niewydolność nerek, okres półtrwania eliminacji, parametry farmakokinetyczne, produkt leczniczy, stan równowagi, stężenie leku w osoczu, sulfon modafinilu, t0, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
L-treonina – Wskazania do stosowania

L-treonina jest egzogennym aminokwasem niezbędnym w żywieniu pozajelitowym, którego zawartość w preparatach waha się od 3,6 g do 6,25 g na 1000 ml roztworu, co pozwala na indywidualne dostosowanie terapii do stanu klinicznego pacjenta. Preparaty takie jak Aminomel 10E (5,00 g/1000 ml), Aminomel 12,5E (6,25 g/1000 ml), Aminosteril N-Hepa 8% (4,40 g/1000 ml), Vamin 18 Electrolyte-Free (5,6 g/1000 ml) oraz Vaminolact (3,6 g/1000 ml) są stosowane w różnych wskazaniach klinicznych, w tym u pacjentów po ciężkich urazach, z niewydolnością wątroby, w stanach pooperacyjnych oraz u dzieci wymagających żywienia pozajelitowego. W przypadku przewlekłej choroby nerek z GFR < 25 ml/min, L-treonina jest podawana w formie tabletek Ketosteril (53 mg/tabletka) w ramach diety niskobiałkowej (≤ 40 g/dobę u dorosłych), co wspomaga metabolizm białek i zapobiega powikłaniom wynikającym z ich nieprawidłowego metabolizmu.
W żywieniu pozajelitowym preparaty zawierające L-treoninę powinny być łączone z roztworami węglowodanów, aby zapewnić odpowiednie pokrycie zapotrzebowania energetycznego i umożliwić efektywną syntezę białek. Szczególnie istotne jest to u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby, gdzie preparaty takie jak Aminosteril N-Hepa 8% (4,40 g/1000 ml) są wskazane w przypadku niemożności stosowania żywienia doustnego lub dojelitowego. U pacjentów z dużym zapotrzebowaniem na aminokwasy lub ograniczeniem podaży płynów, preparaty takie jak Vamin 18 Electrolyte-Free (5,6 g/1000 ml) stanowią optymalne źródło L-treoniny. Wskazania do stosowania obejmują także pacjentów po dużych zabiegach operacyjnych oraz po urazach mnogich, gdzie zwiększony katabolizm białek wymaga intensywnego wsparcia aminokwasowego.
5, aminokwas egzogenny, Aminomel, Aminomel 12, Aminosteril, białka ustrojowe, duży zabieg operacyjny, encefalopatia wątrobowa, filtracja kłębuszkowa, GFR, katabolizm białek, Ketosteril, L-treonina, metabolizm białek, niewydolność wątroby, przewlekła choroba nerek, roztwór węglowodanów, tabletka powlekana, uraz mnogi, Vamin, Vaminolact, żywienie pediatryczne, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Esotkaleno 50 mg

Prednizon, substancja czynna leku Esotkaleno, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Kluczowym etapem jest intensywny metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie, gdzie 80-100% prednizonu konwertuje do aktywnego metabolitu – prednizolonu, który odpowiada za działanie farmakologiczne. Prednizolon wiąże się odwracalnie z białkami osocza, głównie z transkortyną (wysokie powinowactwo, ograniczona pojemność) oraz albuminą (niższe powinowactwo, większa pojemność), co umożliwia stopniowe uwalnianie aktywnej frakcji leku. Metabolizm prednizolonu odbywa się głównie w wątrobie poprzez glukuronidację (~70%) i siarczanowanie (~30%), a powstałe metabolity są nieaktywne hormonalnie i eliminowane głównie przez nerki. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 3 godzin u pacjentów z prawidłową funkcją wątroby, jednak u chorych z jej zaburzeniami może ulec wydłużeniu, co wymaga dostosowania dawkowania.
11ß, 17ß-dihydroksyandrosta-1, 4-dien-3-on, 4-pregnadien-20-ol, 5, absorpcja z przewodu pokarmowego, albumina, Cmax, efekt terapeutyczny, glikokortykosteroid, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronidacja, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, prednizolon, prednizon, siarczanowanie, stężenie w surowicy, t0, transkortyna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 1 u dzieci – Patofizjologia i mechanizm

Cukrzyca typu 1 (T1D) u dzieci jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się destrukcją komórek beta trzustki, prowadzącą do bezwzględnego niedoboru insuliny i hiperglikemii. Proces ten jest wynikiem interakcji czynników genetycznych, w tym polimorfizmów genów HLA klasy II (HLA-DR3, HLA-DR4) oraz innych loci (np. PTPN22, CTLA-4), z czynnikami środowiskowymi, takimi jak infekcje wirusowe (zwłaszcza enterowirusy i SARS-CoV-2), czynniki dietetyczne i mikrobiom jelitowy. Patogeneza obejmuje aktywację autoreaktywnych limfocytów T CD4+ i CD8+, produkcję autoprzeciwciał (IAA, GAD, IA-2, ZnT8), naciek zapalny wysp trzustkowych (insulitis) oraz wydzielanie cytokin prozapalnych (IL-1β, TNF-α, IFN-γ), które indukują apoptozę i stres retikulum endoplazmatycznego komórek beta. Wyróżnia się dwa endotypy T1D: T1DE1 z szybszym przebiegiem i wyższym ryzykiem kwasicy ketonowej oraz T1DE2 o wolniejszym przebiegu. Hiperglikemia i niedobór insuliny prowadzą do powikłań metabolicznych, w tym kwasicy ketonowej (DKA) z częstością śmiertelności 0,3-0,5% oraz hipofosforemii występującej w 77% epizodów DKA u dzieci. Ponadto, u dzieci z T1D obserwuje się zaburzenia funkcji mózgu, zwiększone ryzyko innych chorób autoimmunologicznych (np. choroby tarczycy, celiakii) oraz rzadkie powikłanie – obrzęk insulinowy związany z insulinoterapią.
5, apoptoza komórki, autoprzeciwciało, celiakia, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, cukrzyca typu 1, cytokina prozapalna, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, endotyp cukrzycy, enterowirus, gen HLA, glukozuria, hiperglikemia, infekcja wirusowa, insulinooporność, insulitis, ketoza, komórki beta trzustki, kwasica ketonowa, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, limfocyt T, miastenia, mikrobiom jelitowy, mimikra molekularna, nekroptoza, obrzęk insulinowy, osteopontyna, senescencja komórkowa, stres oksydacyjny, stres retikulum endoplazmatycznego, transporter cynku 8, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół metaboliczny
Leksykon substancji czynnych
Podofilotoksyna – Właściwości farmakokinetyczne

Podofilotoksyna, stosowana miejscowo w postaci 0,5% roztworu (Condyline), wykazuje ograniczone wchłanianie systemowe przy małych dawkach (0,01-0,05 ml), gdzie stężenia w osoczu pozostają niewykrywalne. Przy dawkach 0,1 ml na zmiany >4 cm² obserwuje się maksymalne stężenia w osoczu rzędu 5 ng/ml po 1-2 godzinach, z obniżeniem do 3 ng/ml po 4 godzinach. Większe dawki (0,15 ml i więcej) prowadzą do podobnych lub wyższych stężeń maksymalnych (do 17 ng/ml), z utrzymywaniem się podofilotoksyny w osoczu nawet do 12 godzin u części pacjentów. Farmakokinetyka podofilotoksyny wskazuje na dwukompartmentowy model dystrybucji, klirens wysoki przy dawce 0,1 ml dwa razy dziennie oraz okres półtrwania w osoczu od 1 do 4,5 godziny, co wyklucza kumulację substancji w organizmie.
5, aplikacja miejscowa, biodostępność miejscowa, Condyline, dystrybucja metabolizm eliminacja, działanie niepożądane, klirens, kumulacja w organizmie, model dwukompartmentowy, okres półtrwania, podofilotoksyna, półokres eliminacji, roztwór 0, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, wchłanianie systemowe, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon substancji czynnych
Kwas l-folinowy – Właściwości farmakodynamiczne

Kwas l-folinowy, będący biologicznie aktywnym l-izomerem kwasu folinowego, jest stosowany jako lek zmniejszający toksyczność antagonistów kwasu foliowego, zwłaszcza metotreksatu (kod ATC: V03AF). W preparacie Levofolic występuje w postaci l-folinianu disodu, gdzie 54,65 mg soli odpowiada 50 mg kwasu l-folinowego. Substancja ta uczestniczy w kluczowych procesach metabolicznych, takich jak synteza puryn, nukleotydów pirymidynowych oraz metabolizm aminokwasów. Mechanizm działania polega na konkurencji z antagonistami kwasu foliowego o transport przez błony komórkowe, co zmniejsza ich toksyczność, oraz na dostarczaniu niezredukowanego folianu H4, omijającego blokadę reduktazy dihydrofolianu, co pozwala na prawidłowy metabolizm komórkowy mimo obecności inhibitorów.
10-metylotetrahydrofolian, 5, 5-fluorodeoksy-urydynomonofosforan, 5-fluorouracyl, antagonista kwasu foliowego, biosynteza DNA, działanie cytotoksyczne, folinian disodu, kwas folinowy, kwas l-folinowy, kwas tetrahydrofoliowy, metabolizm aminokwasów, metotreksat, reduktaza dihydrofolianu, roztwór do wstrzykiwań, syntetaza tymidylanowa, synteza puryny
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba niemanna-picka – Patofizjologia i mechanizm

Choroba Niemanna-Picka (NP) to grupa rzadkich chorób lizosomalnych charakteryzujących się zaburzeniami metabolizmu lipidów i akumulacją sfingomieliny, cholesterolu oraz glikosfingolipidów w różnych tkankach. Typy A i B (ASMD) wynikają z mutacji w genie SMPD1, prowadzących do niedoboru kwaśnej sfingomielinazy (ASM) i akumulacji sfingomieliny w makrofagach, co skutkuje hepatosplenomegalią, cytopeniami, chorobą płuc i objawami neurologicznymi. Typ A cechuje się niemal całkowitym brakiem ASM i ciężką neurodegeneracją, prowadzącą do śmierci przed 3. rokiem życia, natomiast typ B ma łagodniejszy przebieg z dominującymi objawami trzewnymi. Typ C spowodowany jest mutacjami w genach NPC1 (95%) lub NPC2 (5%), które kodują białka odpowiedzialne za transport cholesterolu w lizosomach. Zaburzenie to prowadzi do akumulacji wolnego cholesterolu i glikosfingolipidów, wtórnej dysfunkcji lizosomalnej, indukcji autofagii oraz neurodegeneracji, szczególnie neuronów Purkiniego móżdżku. W typie C obserwuje się także zmiany neurozapalne, utratę mieliny i zaburzenia systemu ubikwityna-proteasom, co przyczynia się do progresji choroby.
5, bariera krew-mózg, choroba Alzheimera, choroba lizosomalna, choroba Niemanna-Picka, choroba Niemanna-Picka typu C, choroba śródmiąższowa płuc, cytopenia, dysfunkcja lizosomalna, fibroblast skóry, gen SMPD1, hepatosplenomegalia, imprinting genomowy, kwaśna sfingomielinaza, małopłytkowość, miglustat, N-acetylo-L-leucyna, napad padaczkowy, neurodegeneracja, niedobór kwaśnej sfingomielinazy, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, olipudase alfa, transport wewnątrzkomórkowy, utrata mieliny, włóknienie wątroby, zogniskowany ultradźwięk
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fenistil 1 mg/ml

Dimetynden maleinian, substancja czynna Fenistilu w kroplach doustnych (1 mg/ml), charakteryzuje się biodostępnością ogólnoustrojową około 70%, co zapewnia efektywne stężenia terapeutyczne w krążeniu systemowym. Po podaniu doustnym efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 30-60 minut i utrzymuje się przez 8-12 godzin, co umożliwia wygodny schemat dawkowania. Maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) osiągane jest do 2 godzin po podaniu dawki 1 mg. Dimetynden wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~90%) w zakresie stężeń 0,09-2,0 µg/ml, co może wpływać na farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe.
5, biodostępność ogólnoustrojowa, biotransformacja wątrobowa, Cmax, dimetyndenu maleinian, hydroksylacja i metoksylacja, okres półtrwania, szlak metaboliczny, t0, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, wydalanie z organizmu, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby