mimikra molekularna
Mimikra molekularna to zjawisko polegające na podobieństwie strukturalnym między antygenami patogenów a tkankami gospodarza. Występuje gdy epitopy (fragmenty molekularne) patogenów wykazują homologię sekwencyjną lub strukturalną z cząsteczkami obecnymi w organizmie człowieka.
Mechanizm ten ma istotne znaczenie w patogenezie chorób autoimmunologicznych. Układ odpornościowy, rozpoznając obce antygeny podobne do własnych tkanek, może generować autoprzeciwciała i autoreaktywne limfocyty T, które atakują prawidłowe komórki organizmu. Klasycznymi przykładami są gorączka reumatyczna (podobieństwo między białkami paciorkowca grupy A a miozyną sercową) oraz zespół Guillaina-Barrégo (mimikra między lipooligosacharydami Campylobacter jejuni a gangliozydem GM1 nerwów obwodowych).
Mimikra molekularna stanowi również strategię ewolucyjną patogenów umożliwiającą unikanie rozpoznania przez układ immunologiczny. Mikroorganizmy wykorzystujące to zjawisko mogą łatwiej kolonizować organizm gospodarza i wywoływać przewlekłe infekcje. Znajomość mechanizmów mimikry molekularnej ma kluczowe znaczenie dla opracowania nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych chorób o podłożu autoimmunologicznym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Patofizjologia i mechanizm
Zespół Stevens-Johnsona (SJS) i toksyczna nekroliza naskórka (TEN) to ciężkie reakcje nadwrażliwości typu IVc, charakteryzujące się rozległą apoptozą i nekroptozą keratynocytów, prowadzącą do oddzielania się naskórka. Patogeneza opiera się na aktywacji limfocytów T CD8+ i komórek NK, które wydzielają cytotoksyczne mediatory, takie jak granulizyna, perforyna, granzym B oraz ligand Fas (FasL). Granulizyna, obecna w płynie pęcherzowym, koreluje z ciężkością choroby, podobnie jak perforyna i granzym B, które inicjują kaspazę i apoptozę. Interakcja Fas-FasL jest kluczowa dla indukcji apoptozy keratynocytów, co stanowi podstawę terapii dożylnej immunoglobuliną (IVIG). TNF-alfa może indukować apoptozę lub nekroptozę w zależności od aktywności kaspazy 8, a aneksyna A1 przez receptor FPR1 promuje nekroptozę, co wskazuje na złożoność mechanizmów śmierci komórkowej w SJS/TEN.
aktywacja kaspaz, auto-antygen, białko cytolityczne, cyklosporyna, dożylna immunoglobulina, egzosom, główny układ zgodności tkankowej, granulizyna, inflamasom NLRP3, interferon, komórka NK, komórka prezentująca antygen, kortykosteroid, ligand Fas, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, mimikra molekularna, mycoplasma pneumoniae, nekroptoza, oddzielanie się naskórka, plazmafereza, polimorfizm genu HLA, reakcja nadwrażliwości typu IV, receptor limfocytu T, receptor Toll-podobny 3, tlenek azotu, TNF-alfa, toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevens-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Angina paciorkowcowa – Patofizjologia i mechanizm
Angina paciorkowcowa jest ostrym zapaleniem gardła i migdałków wywołanym przez Streptococcus pyogenes (GAS), gram-dodatnie bakterie beta-hemolityczne. Patogeneza obejmuje adhezję do nabłonka gardła za pomocą białka M, białka F, kwasu lipotejchojowego i innych adhesyn, co umożliwia kolonizację i tworzenie mikrokolonii. GAS unika odpowiedzi immunologicznej gospodarza dzięki otoczce z kwasu hialuronowego, białku M, peptydazie C5a i białku S, co sprzyja przeżyciu i namnażaniu bakterii. Bakterie produkują toksyny (streptolizyny O i S, egzotoksyny pirogenne SPEs) oraz enzymy (proteaza SpeB, NADaza, streptokinaza, hialuronidaza), które uszkadzają tkanki i modulują odpowiedź immunologiczną. GAS może także przetrwać wewnątrzkomórkowo, co sprzyja nawrotom infekcji i utrudnia leczenie antybiotykami. Odpowiedź immunologiczna gospodarza obejmuje silną reakcję zapalną z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α) oraz produkcję przeciwciał przeciwko białku M i innym antygenom, co chroni przed reinfekcją, ale może też prowadzić do powikłań immunologicznych.
adhezja bakteryjna, antystreptolizyna O, białko F, białko M, cefalosporyna, cytokiny prozapalne, egzotoksyna pirogenna, gorączka reumatyczna, hialuronidaza, inflamasom NLRP3, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórki nabłonkowe, kwas hialuronowy, kwas lipotejchojowy, limfocyty T, makrolid, migdałki podniebienne, mimikra molekularna, oporność na antybiotyki, paciorkowiec grupy A, penicylina, peptydaza C5a, płonica, reakcje krzyżowe, ropień okołomigdałkowy, Streptococcus pyogenes, streptokinaza, streptolizyna O, streptolizyna S, tonsillektomia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw wirusowi brodawczaka ludzkiego – Etiologia i przyczyny
Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) jest głównym czynnikiem etiologicznym nowotworów narządów płciowych, w tym raka szyjki macicy, z ponad 200 typami wirusa, z których około 40 przenoszonych jest drogą płciową. Typy HPV wysokiego ryzyka, zwłaszcza 16 i 18, odpowiadają za około 70% przypadków raka szyjki macicy, a dodatkowe genotypy (31, 33, 45, 52, 58) za kolejne 20%. Szczepionki HPV (dwuwalentna, czterowalentna i dziewięciowalentna) zawierają białka wirusa, które stymulują układ odpornościowy do produkcji przeciwciał, zapewniając niemal 100% skuteczność w zapobieganiu przetrwałym infekcjom typów objętych szczepionką. Szczepienia zaleca się przede wszystkim przed rozpoczęciem aktywności seksualnej, optymalnie w wieku 11-12 lat, co pozwala na uzyskanie silnej odpowiedzi immunologicznej i znacząco redukuje ryzyko rozwoju stanów przedrakowych i nowotworów szyjki macicy oraz brodawek narządów płciowych.
aktywność seksualna, badanie przesiewowe, biopsja, błona śluzowa, brodawka narządów płciowych, chlamydia, choroba autoimmunologiczna, choroba przenoszona drogą płciową, genotyp HPV, infekcja przenoszona drogą płciową, karcynogen, kiła, komórka nabłonkowa, komórka rakowa, kompleksowy regionalny zespół bólowy, mimikra molekularna, nieprawidłowy wynik testu Pap, odporność stadna, odpowiedź immunologiczna, przeciwciało, przedwczesna niewydolność jajników, przetrwała infekcja, rak gardła, rak jamy ustnej, rak odbytu, rak pochwy, rak prącia, rak sromu, rak szyjki macicy, rzeżączka, stan przedrakowy, stan przedrakowy szyjki macicy, szczepionka czterowalentna, szczepionka dwuwalentna, szczepionka dziewięciowalentna, szczepionka przeciwko HPV, test Pap, typ HPV wysokiego ryzyka, układ odpornościowy, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki, zakażenie HPV, zespół chronicznego zmęczenia - Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Patofizjologia i mechanizm
Transwersalne zapalenie rdzenia (TZR) to rzadkie, nabyte ogniskowe zapalenie rdzenia kręgowego o ostrym lub podostrym początku, charakteryzujące się deficytami ruchowymi, czuciowymi oraz dysfunkcją autonomiczną. Etiologia jest heterogenna, z dominującą przyczyną idiopatyczną, ale także związana z infekcjami (np. enterowirusy, wirus Zachodniego Nilu, herpeswirusy, HIV, HTLV-1, neuroborelioza), chorobami autoimmunologicznymi (stwardnienie rozsiane, zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy) oraz innymi stanami zapalnymi i naczyniowymi. Patofizjologia obejmuje okołonaczyniową infiltrację limfocytów i monocytów, demielinizację oraz uszkodzenie aksonów, z mechanizmami immunologicznymi takimi jak mimikra molekularna, efekt superantygenów i produkcja autoprzeciwciał (np. przeciw akwaporynie-4). W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższony poziom IL-6, co może nasilać demielinizację i uszkodzenie aksonów poprzez aktywację szlaku JAK/STAT i iNOS.
aktywacja mikrogleju, cyklofosfamid, deficyt ruchowy, demielinizacja, dysfunkcja autonomiczna, glikokortykosteroid, indeks IgG, indukowalna syntaza tlenku azotu, infiltracja limfocytów, interleukina-6, mimikra molekularna, mykofenolan, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwko akwaporynie 4, przyczyna idiopatyczna, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, rytuksymab, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, transwersalne zapalenie rdzenia, twardzina, uszkodzenie aksonu, uszkodzenie ekscytotoksyczne, uszkodzenie neuronu, wymiana osocza, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół antyfosfolipidowy, zespół klinicznie izolowany, zespół Sjögrena, zmiana histopatologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Paciorkowiec grupy a – Patofizjologia i mechanizm
Streptococcus pyogenes (paciorkowiec grupy A) to Gram-dodatnia bakteria odpowiedzialna za szerokie spektrum zakażeń, od powierzchownych (zapalenie gardła, liszajec) po inwazyjne (martwicze zapalenie powięzi, bakteriemia). Kluczowym czynnikiem wirulencji jest białko M, które hamuje fagocytozę i umożliwia kolonizację poprzez wiązanie z fibrynogenem i fibronektyną. Bakteria wykorzystuje także otoczkę z kwasu hialuronowego, enzymy proteolityczne (np. peptydaza C5a, SpeB) oraz toksyny cytolityczne (streptolizyny O i S) do unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza i niszczenia tkanek. Superantygeny (SPE A, B, C) wywołują burzę cytokinową, co jest istotne w patogenezie paciorkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego (STSS). Oporność na antybiotyki, w tym penicyliny i makrolidy, rośnie, m.in. dzięki mechanizmom takim jak pompy wypływu i enzymatyczna degradacja leków, a także nowo odkrytemu mechanizmowi oporności na sulfametoksazol zależnemu od pozyskiwania zredukowanych folianów od gospodarza (gen thfT).
angina paciorkowcowa, bakteriemia, białko M, biofilm, burza cytokinowa, czynnik wirulencji, fagocytoza, główny układ zgodności tkankowej, gorączka reumatyczna, infekcja inwazyjna, inflamasom, kwas hialuronowy, martwicze zapalenie powięzi, mimikra molekularna, oporność na antybiotyki, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, otoczka polisacharydowa, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego, paciorkowiec grupy A, peptydaza C5a, piodermia, proteaza cysteinowa, proteaza serynowa, streptolizyna O, streptolizyna S, superantygen, szkarlatyna, zakażenie paciorkowcem grupy A, zapalenie gardła, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie tkanki podskórnej, zespół wstrząsu toksycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Cytomegalowirus – Patofizjologia i mechanizm
Cytomegalowirus (CMV), należący do rodziny Betaherpesvirinae, jest powszechnym patogenem o genomie 235-250 kb kodującym ponad 170 białek. Zakaża szeroką gamę komórek gospodarza, w tym monocytów, makrofagów, neuronów i hepatocytów, wykorzystując kompleksy glikoproteinowe (gM/gN, gB, gH/gL) do wnikania i fuzji z błoną komórkową. Replikacja wirusa przebiega w jądrze komórkowym, z ekspresją genów natychmiastowo wczesnych (IE), wczesnych (E) i późnych (L), kontrolowaną przez główny region regulatorowy MIE. CMV może pozostawać w stanie latencji w komórkach progenitorowych CD34+ i monocytach CD14+, a reaktivacja, indukowana m.in. przez TNF-α i aktywację NF-κB, jest szczególnie istotna u pacjentów immunosupresyjnych, takich jak biorcy przeszczepów czy osoby z AIDS. Wirus wykazuje zaawansowane mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, m.in. poprzez hamowanie sygnalizacji interferonów typu I, modulację funkcji komórek dendrytycznych, blokowanie ekspresji MHC klasy I i II oraz produkcję analogu IL-10, co utrudnia kontrolę zakażenia przez układ odpornościowy. Odpowiedź immunologiczna, zwłaszcza limfocyty T CD4+ i CD8+ specyficzne dla CMV, odgrywa kluczową rolę w kontroli zakażenia i zapobieganiu chorobie narządowej.
Betaherpesvirinae, białko kapsydu, cidofowir, cytomegalowirus, czynnik jądrowy κB, czynnik martwicy nowotworu alfa, endocytoza, foskarnet, gancyklowir, hepatocyt, integryna β1, interferon typu I, kapsyd wirusa, komórka dendrytyczna, komórka regulatorowa T, leukopenia, MHC klasy I, mimikra molekularna, odpowiedź immunologiczna gospodarza, proteoglikan siarczanu heparanu, przeciwciało neutralizujące, receptor rozpoznający wzorce, reumatoidalne zapalenie stawów, Sonic Hedgehog, szlak sygnałowy, walgancyklowir, wirus DNA, wirusowa polimeraza DNA, wrodzona wada rozwojowa, wrodzone zakażenie CMV, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zapalenie jelita grubego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zapalenie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Etiologia i przyczyny
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła spondyloartropatia charakteryzująca się zapaleniem stawów i więzadeł kręgosłupa, prowadzącym w zaawansowanych stadiach do zesztywnienia. Kluczowym czynnikiem genetycznym jest obecność antygenu HLA-B27, wykrywanego u 90-95% pacjentów z ZZSK pochodzenia kaukaskiego, choć tylko 1-2% nosicieli genu rozwija chorobę. Ryzyko wzrasta do 15-20% u krewnych pierwszego stopnia. Współistniejące geny, takie jak ERAP1, IL1A, IL23R oraz warianty genów TNF, również wpływają na patogenezę. Patomechanizm obejmuje nieprawidłowe fałdowanie białek HLA-B27, reakcje autoimmunologiczne cytotoksycznych limfocytów T oraz mimikrę molekularną z bakteriami Klebsiella pneumoniae. Oś cytokin IL-17/23, wraz z IL-6, IL-10, IL-22 i TNF, odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu przewlekłego stanu zapalnego.
ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, antygen HLA-B27, badanie bliźniąt, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, cytokina zapalna, cytotoksyczne limfocyty T, czynnik martwicy nowotworu, interleukiny, Klebsiella pneumoniae, kompleks zgodności tkankowej, łuszczyca, mechanizm molekularny, mikroflora jelitowa, mimikra molekularna, niedobór witaminy D, przewlekły stan zapalny, spondyloartropatia, uveitis, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie stawów kręgosłupa, zesztywnienie kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – Patofizjologia i mechanizm
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) to przewlekła choroba o podłożu autoimmunologicznym, charakteryzująca się uszkodzeniem hepatocytów i przewlekłym stanem zapalnym. Patogeneza AIH jest wieloczynnikowa, obejmując predyspozycje genetyczne, zwłaszcza polimorfizmy genów HLA klasy II (np. DRB1*03:01, DRB1*04:01 dla AIH typu 1 oraz DRB1*07 i DRB1*03 dla AIH typu 2), oraz inne geny takie jak CTLA-4, TNFAIP3, Fas i delecje genu C4A. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe (HAV, HSV, CMV, EBV), leki (nitrofurantoina, minocyklina, inhibitory TNF-α), ksenobiotyki, zaburzenia mikrobioty jelitowej oraz niedobór witaminy D, mogą inicjować proces autoimmunologiczny u osób genetycznie predysponowanych. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa dysfunkcja limfocytów T regulatorowych (Tregs) oraz przewaga prozapalnych limfocytów Th17, które poprzez cytokiny IL-17 i IL-6 tworzą pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego, podtrzymującą przewlekły stan zapalny i uszkodzenie wątroby.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, cytochrom P450 2D6, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, cytotoksyczność limfocytów T, infekcja wirusowa, inhibitor TNF-α, komórka NK, komórka prezentująca antygen, limfocyt T pomocniczy, limfocyt T regulatorowy, limfocyt Th1, limfocyt Th17, limfocyt Th2, limfocyt Treg, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, miRNA, modyfikacja histonów, przeciwciało przeciwjądrowe, receptor Fas, sprzężenie zwrotne, układ HLA, uszkodzenie hepatocytów, wirus hepatotropowy - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Patofizjologia i mechanizm
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to sterylne zapalenie stawów, które rozwija się zwykle w ciągu dni do tygodni po infekcji układu pokarmowego lub moczowo-płciowego, najczęściej wywołanej przez bakterie Gram-ujemne takie jak Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia oraz Chlamydia trachomatis. Choroba jest silnie związana z obecnością antygenu HLA-B27, który występuje u 65-96% pacjentów i zwiększa ryzyko rozwoju cięższej, przewlekłej postaci ReA. Patogeneza ReA obejmuje nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, w której antygeny bakteryjne transportowane do błony maziowej aktywują limfocyty T, prowadząc do produkcji cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, IL-10, IL-17 oraz zmiennych poziomów TNF-α i IFN-γ w zależności od fazy choroby. Dysbioza mikrobioty jelitowej oraz zwiększona przepuszczalność błony śluzowej mogą dodatkowo sprzyjać rozwojowi zapalenia, a obecność materiału genetycznego bakterii w tkance maziowej, zwłaszcza Chlamydia, sugeruje rolę przetrwałej infekcji w patogenezie ReA.
antygen HLA-B27, białko szoku cieplnego, Campylobacter, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, cytokiny prozapalne, dysbioza jelitowa, interleukina-17, lipopolisacharyd, mimikra molekularna, nieprawidłowo sfałdowane białka, oksydaza lizylowa, płyn maziowy, przepuszczalność błony śluzowej, reaktywne zapalenie stawów, receptory rozpoznawania wzorców, receptory toll-podobne, Salmonella, shigella, spondyloartropatia seronegatywna, stres siateczki śródplazmatycznej, szlak PI3K/AKT, terapia BCG, transformujący czynnik wzrostu, układ zgodności tkankowej, yersinia - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba chagasa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Chagasa, wywoływana przez Trypanosoma cruzi, charakteryzuje się fazą ostrą z masową parasitemią i aktywacją układu odpornościowego (komórki B, T CD4+, CD8+), oraz przewlekłą, w której u 20-30% pacjentów rozwijają się poważne powikłania kardiologiczne i pokarmowe. Patogeneza obejmuje przetrwanie pasożyta w tkankach, autoimmunizację, zaburzenia mikronaczyniowe, dysfunkcję autonomicznego układu nerwowego oraz integrację mitochondrialnego DNA kinetoplastowego (kDNA) T. cruzi z genomem gospodarza, co prowadzi do uszkodzeń genetycznych i zapalenia. W fazie przewlekłej obserwuje się rozlane zapalenie mięśnia sercowego, włóknienie i uszkodzenia tkanki tłuszczowej, które nasilają kardiomiopatię chagasową (CCC). Profil cytokin u pacjentów z CCC wykazuje podwyższone IL-2, IL-6, IL-9, IL-12, podczas gdy osoby bez kardiomiopatii mają profil przeciwzapalny (IL-13, IL-5, IL-10). Ponadto, reinfekcje i ekspozycja na pestycydy fosforoorganiczne nasilają przebieg choroby, a różnorodność genetyczna T. cruzi (DTU TcI-VI) wpływa na odpowiedź immunologiczną i manifestacje kliniczne.
benznidazol, bradykinina, chagoma, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysfagia, endotelina-1, faza ostra, interferon gamma, kardiomiopatia chagasowa, limfocyt B, limfocyt T, megacolon, megaesophagus, mimikra molekularna, nifurtimoks, pęcherzyk zewnątrzkomórkowy, reakcja krzyżowa, splot mięśniowy, stres oksydacyjny, trypanosoma cruzi, trypanosomoza amerykańska, układ siateczkowo-śródbłonkowy, włóknienie, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AZT) to rzadkie, przewlekłe zapalenie trzustki o podłożu autoimmunologicznym, stanowiące około 6% przypadków przewlekłego zapalenia trzustki. Wyróżnia się trzy typy AZT: typ 1 (IgG4-zależny, limfoplazmatyczny stwardniający, stanowiący 85% przypadków), typ 2 (idiopatyczne zapalenie z dominującym zajęciem przewodów, bez podwyższonego IgG4) oraz typ 3 (wywołany immunoterapią inhibitorami punktów kontrolnych). Patogeneza różni się w zależności od typu – typ 1 charakteryzuje się naciekiem limfocytów T CD4+/CD8+ i podwyższonym poziomem IgG4 (>280 mg/dl), typ 2 – naciekiem neutrofili i obecnością granulocytarnych zmian nabłonkowych, a typ 3 – szybkim zanikiem trzustki i niewydolnością endokrynną. W etiologii AZT istotną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne (m.in. mutacje DRB1*0405, DQB1*0401, polimorfizmy CTLA-4) oraz czynniki środowiskowe, takie jak infekcje bakteryjne (np. Helicobacter pylori), palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu. Choroba często współistnieje z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi, w tym pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, zespołem Sjögrena, czy wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, choroba związana z IgG4, CTLA-4, cukrzyca typu 2, czynnik reumatoidalny, Helicobacter pylori, idiopatyczne zapalenie trzustki, immunoterapia inhibitorami punktów kontrolnych, limfocyt T CD4+, mimikra molekularna, naciek neutrofilowy, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, pierwotna marskość żółciowa wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polimorfizm genetyczny, przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciało IgG4, przewlekłe zapalenie trzustki, przewód Wirsunga, pseudotorbiel, reakcja autoimmunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie tarczycy Hashimoto, zarostowe zapalenie żył, zespół Sjögrena, zwłóknienie zaotrzewnowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba behçeta – Etiologia i przyczyny
Choroba Behçeta to przewlekłe, nawracające, wieloukładowe zapalenie naczyń (vasculitis) obejmujące tętnice i żyły różnej wielkości, charakteryzujące się m.in. owrzodzeniami jamy ustnej i narządów płciowych, zapaleniem błony naczyniowej oka oraz zmianami skórnymi. Etiopatogeneza jest złożona i obejmuje interakcję czynników genetycznych, przede wszystkim obecność allelu HLA-B51/B5, oraz czynników środowiskowych, takich jak zakażenia bakteryjne (np. Streptococcus sanguinis, Staphylococcus aureus) i wirusowe (np. HSV-1, wirus zapalenia wątroby typu C). Mechanizm choroby opiera się na autoimmunologicznym uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego, aktywacji neutrofilów, limfocytów Th17, komórek NK oraz uwalnianiu cytokin prozapalnych (IL-2, IL-6, IL-12, IL-17, IL-23, TNF-α, IFN-γ), co prowadzi do przewlekłego zapalenia naczyń i nadkrzepliwości z zaburzeniami fibrynolizy i nadprodukcją trombiny.
aktywacja neutrofilów, choroba autozapalna, choroba Behçeta, cytokiny prozapalne, czynnik martwicy nowotworów, dysfunkcja narządów, dziedziczenie mendlowskie, główny układ zgodności tkankowej, interleukina-10, komórki NK, kryteria diagnostyczne, mechanizm autoimmunologiczny, mimikra molekularna, nadkrzepliwość, odpowiedź immunologiczna, owrzodzenie narządów płciowych, patogeneza, Staphylococcus aureus, wirus opryszczki pospolitej, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie okołonaczyniowe, zapalenie przyzębia - Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Patofizjologia i mechanizm
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której kluczową rolę odgrywają czynniki genetyczne, zwłaszcza allel HLA-B27, obecny u około 90% pacjentów rasy białej z ZZSK. Dziedziczność choroby wynosi około 90%, z HLA-B27 odpowiadającym za około 25% tej predyspozycji. Patogeneza obejmuje złożone mechanizmy immunologiczne, w tym dysfunkcję osi interleukina-23/interleukina-17 (IL-23/IL-17), która prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i aktywacji osteoklastów, hamując regenerację kości. W patogenezie istotne są także nieprawidłowości w fałdowaniu białka HLA-B27, tworzenie homodimerów oraz reakcje krzyżowe z antygenami bakteryjnymi, co wywołuje kaskadę zapalną z udziałem cytokin i komórek immunologicznych. Mikrobiota jelitowa, zwłaszcza obecność bakterii Bacteroides, oraz stres mechaniczny w przyczepach ścięgien i więzadeł do kości, również odgrywają istotną rolę w inicjacji i progresji choroby.
ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, antygen HLA-B27, błona maziowa, choroba autoimmunologiczna, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza, główny kompleks zgodności tkankowej, inhibitor IL-17, inhibitor JAK, inhibitor TNF-α, komórka dendrytyczna, komórki Panetha, lek modyfikujący przebieg choroby, łuszczyca, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, osteoblastogeneza, osteoklast, płytkopochodny czynnik wzrostu, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przyczep ścięgnisty, reumatoidalne zapalenie stawów, sekukinumab, siateczka śródplazmatyczna, spondyloartropatia, staw międzywyrostkowy, syndesmofity, zapalna choroba jelit, zesztywnienie kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Narkolepsja – Patofizjologia i mechanizm
Narkolepsja typu 1 (NT1) jest przewlekłym zaburzeniem neurologicznym charakteryzującym się autoimmunologiczną utratą neuronów produkujących hipokretynę (oreksynę) w bocznym podwzgórzu, co prowadzi do znacznego obniżenia poziomu hipokretyny w płynie mózgowo-rdzeniowym u około 90% pacjentów. Utrata tych neuronów skutkuje niestabilnością mechanizmów regulujących cykl snu i czuwania, manifestującą się nadmierną sennością dzienną (EDS), katapleksją, paraliżem sennym oraz omamami hipnagogicznymi i hipnopompicznymi. Silne powiązanie z allelem HLA-DQB1*06:02 (obecnym u ponad 90% pacjentów z NT1) oraz obecność limfocytów T CD4+ i CD8+ specyficznych dla hipokretyny potwierdzają autoimmunologiczne podłoże choroby. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusem grypy H1N1 czy paciorkowcami, oraz szczepienia Pandemrix, mogą inicjować reakcję autoimmunologiczną poprzez mimikrę molekularną.
angina paciorkowcowa, antygen HLA, cykl snu, hipokretyna, HLA-DQB1*06:02, katapleksja, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, mechanizm autoimmunologiczny, mimikra molekularna, nadmierna senność dzienna, narkolepsja, narkolepsja typu 1, narkolepsja typu 2, narkolepsja z katapleksją, neuron serotoninergiczny, paraliż senny, pitolisant, płyn mózgowo-rdzeniowy, układ siatkowaty aktywujący, uwalnianie histaminy - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśni – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie mięśni (myositis) to grupa rzadkich, heterogennych chorób autoimmunologicznych charakteryzujących się zapaleniem i osłabieniem mięśni szkieletowych. Główne podtypy idiopatycznych miopatii zapalnych (IIM) to zapalenie skórno-mięśniowe (DM), zapalenie wielomięśniowe (PM), miopatia martwicza (NM) oraz zapalenie mięśni z ciałkami wtrętowymi (IBM). Patogeneza IIM jest wieloczynnikowa, obejmująca zarówno mechanizmy odpornościowe (wrodzone i adaptacyjne), jak i nieodpornościowe, takie jak stres retikulum endoplazmatycznego (ER) i dysfunkcja mitochondrialna. Genetyczne predyspozycje, zwłaszcza haplotyp HLA 8.1 oraz geny HLA-DR i HLA-DQ, odgrywają istotną rolę, jednak tylko 5,5-16% fenotypowej wariancji można przypisać czynnikom genetycznym. Czynniki środowiskowe, w tym infekcje wirusowe (HIV-1, HTLV-1, wirus grypy, Coxsackie), promieniowanie UV, palenie tytoniu i ekspozycje zawodowe, modulują ryzyko i przebieg choroby. Charakterystyczne dla DM jest odkładanie kompleksów immunologicznych i aktywacja interferonu typu I, prowadzące do waskulopatii i zaniku okołopęczkowego, natomiast PM cechuje inwazja CD8+ limfocytów T do niemartwiczych włókien mięśniowych. Miopatia martwicza wykazuje przewagę makrofagów i martwicę włókien, a IBM łączy cechy zapalne i degeneracyjne, w tym obecność wakuoli i złogów amyloidu.
biopsja mięśnia, dysregulacja immunologiczna, haplotyp HLA, idiopatyczna miopatia zapalna, interferon typu I, kompleks atakujący błonę, limfocyt T, mimikra molekularna, odpowiedź na nieprawidłowo zwinięte białka, stres retikulum endoplazmatycznego, szpik kostny, wirusowe zapalenie mięśni, zapalenie mięśni, zapalenie mięśni z ciałkami wtrętowymi, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wątroby typu B, zapalenie wielomięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół antyfosfolipidowy – Patofizjologia i mechanizm
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to układowa choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się nadkrzepliwością i obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych (aPL), w tym antykoagulantu toczniowego (LA), przeciwciał antykardiolipinowych (aCL) oraz przeciwciał przeciwko β2-glikoproteinie I (anty-β2GPI). Najsilniejszy związek z ryzykiem zakrzepicy wykazuje antykoagulant toczniowy, a pacjenci potrójnie pozytywni (LA+, aCL+, anty-β2GPI+) są najbardziej narażeni na powikłania zakrzepowe. Patogeneza APS opiera się na teorii „dwóch uderzeń”: obecność aPL powoduje dysfunkcję śródbłonka, a dodatkowy czynnik ryzyka (np. infekcja, ciąża, zabieg chirurgiczny) wyzwala zakrzepicę. Mechanizmy patogenetyczne obejmują aktywację śródbłonka (z ekspresją ICAM-1, VCAM-1, E-selektyny, czynnika tkankowego i cytokin prozapalnych), aktywację płytek krwi (zwiększona ekspresja GPIIb-IIIa, synteza tromboksanu A2), aktywację monocytów i neutrofilów (NETs), a także zaburzenia hemostazy i fibrynolizy. Aktywacja układu dopełniacza, szczególnie u pacjentów potrójnie pozytywnych, potęguje stan zapalny i zakrzepowy.
antykoagulant toczniowy, czynnik tkankowy, dożylna immunoglobulina, dysfunkcja śródbłonka, ekulizumab, heparyna drobnocząsteczkowa, hydroksychlorochina, katastrofalny zespół antyfosfolipidowy, kompleks atakujący błonę, mimikra molekularna, poronienia nawracające, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała antykardiolipinowe, przeciwciała przeciwko β2-glikoproteinie I, receptory toll-podobne, seronegatywny APS, stan przedrzucawkowy, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, teoria dwóch uderzeń, tratwy lipidowe, trofoblast łożyskowy, układ dopełniacza, zespół antyfosfolipidowy, zewnątrzkomórkowe pułapki neutrofilowe - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Patofizjologia i mechanizm
Autoimmunologiczna padaczka (AAE) to zespół napadów padaczkowych wywołanych mechanizmami autoimmunologicznymi, gdzie układ odpornościowy atakuje komórki mózgowe, co zostało uznane jako odrębna etiologia w klasyfikacji ILAE 2017. Patogeneza obejmuje aktywację limfocytów B i T, z udziałem cytokin takich jak interleukina-6 (IL-6), prowadząc do produkcji patogennych przeciwciał IgG skierowanych przeciwko antygenom powierzchniowym (np. receptory NMDA, AMPA, GABA, LGI1, CASPR2) lub wewnątrzkomórkowym (np. GAD65). Mechanizmy te powodują dysfunkcję synaptyczną, nadpobudliwość neuronalną i uszkodzenia strukturalne, co skutkuje opornymi na leczenie napadami padaczkowymi. Charakterystyczne objawy kliniczne obejmują podostre pogorszenie funkcji poznawczych, objawy psychiatryczne, dysfunkcję autonomiczną oraz zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym i MRI, często w kontekście autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AIE). Diagnostyka wymaga multimodalnego podejścia, w tym oznaczenia przeciwciał swoistych dla neuronów, a także wykluczenia chorób nowotworowych i innych przyczyn.
aktywacja dopełniacza, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, dysfunkcja neuronu, epileptogeneza, GABA, immunoglobulina dożylna, interleukina-6, kanał jonowy, kanał potasowy, komórka prezentująca antygen, limfocyt B, limfocyt T, mechanizm autoimmunologiczny, mechanizm patofizjologiczny, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, mimikra molekularna, nadpobudliwość, napad padaczkowy, odporność nabyta, odporność wrodzona, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka ogniskowa, plastyczność synaptyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciało anty-GABA-A, przeciwciało anty-GAD65, przeciwciało anty-LGI1, przeciwciało anty-NMDAR, przeciwciało klasy IgG, przeciwciało onkoneuronalne, przeciwciało przeciwneuronalne, receptor NMDA, skala APE2, stan padaczkowy, wymiana osocza, zapalenie mózgu anty-NMDAR, zapalenie układu limbicznego, zespół paraneoplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Etiologia i przyczyny
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to zapalne zapalenie stawów rozwijające się po infekcji w innych narządach, najczęściej układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub dróg moczowych, przy czym stawy nie są bezpośrednio zakażone. Etiologia ReA obejmuje bakterie takie jak Chlamydia trachomatis (najczęstszy patogen w infekcjach moczowo-płciowych), Neisseria gonorrhoeae, Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni oraz inne. W około 40% przypadków nie udaje się zidentyfikować konkretnego patogenu. Patogeneza ReA opiera się na mechanizmach autoimmunologicznych, w tym reakcji krzyżowej przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom bakteryjnym i tkankom własnym, zwłaszcza u nosicieli HLA-B27, u których ryzyko rozwoju choroby wzrasta nawet 50-krotnie. Fragmenty bakterii mogą być wykrywane w błonie maziowej stawów, co sugeruje immunologiczny charakter zapalenia, a nie bezpośrednie zakażenie stawów.
antygen HLA-B27, błona maziowa stawu, Campylobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Clostridioides difficile, COVID-19, drogi moczowe, dysfagia, Escherichia coli, infekcja dróg oddechowych, infekcja jelitowa, mimikra molekularna, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma hominis, narządy płciowe, Neisseria gonorrhoeae, paciorkowiec beta-hemolizujący, rak pęcherza moczowego, reakcja autoimmunologiczna, reaktywne zapalenie stawów, Salmonella enteritidis, SARS-CoV-2, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, układ pokarmowy, Ureaplasma urealyticum, Yersinia enterocolitica, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie HIV, zakażenie przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowo-płciowego, zapalne zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka menb – Etiologia i przyczyny
Szczepionka MenB (Meningococcal B) jest dedykowana profilaktyce inwazyjnej choroby meningokokowej wywoływanej przez Neisseria meningitidis serogrupy B, która jest główną przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i posocznicy u niemowląt i małych dzieci. Szczepionka zawiera wyselekcjonowane białka powierzchniowe bakterii, co umożliwia indukcję odpowiedzi immunologicznej przeciwko większości szczepów MenB (skuteczność szacowana na 70-88% w zależności od kraju). Wprowadzenie szczepionki w Wielkiej Brytanii spowodowało 62% spadek zachorowań u dzieci, które otrzymały co najmniej 2 dawki. Szczepionka jest szczególnie zalecana u niemowląt, osób z niedoborami odporności, asplenią, a także u młodzieży i młodych dorosłych w grupach ryzyka, np. studentów akademików. Działania niepożądane obejmują ból w miejscu podania oraz częstsze występowanie gorączki, zwłaszcza u małych dzieci, co może wymagać hospitalizacji. Szczepionka nie jest żywa, nie wywołuje choroby meningokokowej i jest bezpieczna, choć dane dotyczące stosowania u kobiet w ciąży są ograniczone.
anemia sierpowata, asplenia anatomiczna, asplenia funkcjonalna, choroba autoimmunologiczna, choroba meningokokowa, ekulizumab, inwazyjna choroba meningokokowa, meningokoki grupy B, mimikra molekularna, Neisseria meningitidis, niedobór dopełniacza, niedokrwistość sierpowata, oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, posocznica, przeciwciała, rawulizumab, rzeżączka, sepsa, serogrupy meningokoków, szczepionka Bexsero, szczepionka MenB, układ odpornościowy, wrodzony niedobór odporności, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Mieszana choroba tkanki łącznej – Etiologia i przyczyny
Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD) to rzadkie schorzenie autoimmunologiczne charakteryzujące się nakładaniem cech klinicznych tocznia rumieniowatego układowego, twardziny układowej, zapalenia wielomięśniowego, zapalenia skórno-mięśniowego oraz reumatoidalnego zapalenia stawów. Kluczowym markerem serologicznym jest wysokie miano przeciwciał anty-U1-RNP, skierowanych przeciwko podjednostce 70kDa kompleksu rybonukleoproteiny U1, uczestniczącej w dojrzewaniu mRNA. Patogeneza obejmuje nieprawidłowe odpowiedzi limfocytów B i T na zmodyfikowane apoptotycznie auto-antygeny oraz aktywację receptorów Toll-podobnych (TLR7, TLR3) przez U1-RNA. Genetyczna predyspozycja wiąże się głównie z allelami HLA-B*08 i DRB1*04:01, natomiast allele DRB1*04:04, DRB1*13:01 i DRB1*13:02 wykazują efekt ochronny. MCTD występuje częściej u kobiet (3-9 razy częściej niż u mężczyzn), co wskazuje na istotną rolę hormonów płciowych, zwłaszcza estrogenów, w modulacji odpowiedzi immunologicznej. Czynniki środowiskowe, takie jak zakażenia wirusowe (Epstein-Barr, retrowirusy, CMV), ekspozycja na chlorek winylu, krzemionkę, promieniowanie UV oraz leki, mogą inicjować lub zaostrzać przebieg choroby poprzez mechanizm molekularnej mimikry.
Przebieg MCTD cechuje się okresami remisji i zaostrzeń, które mogą być wywołane przez stres, ekspozycję na zimno, ciążę oraz zmiany w leczeniu. Najpoważniejsze powikłania prowadzące do zgonu to nadciśnienie płucne (PAH), zdarzenia sercowo-naczyniowe, zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP), zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS), infekcje oraz niewydolność nerek i krwotok mózgowy. Obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, przeciw beta-2-glikoproteinie I oraz przeciw komórkom śródbłonka zwiększa ryzyko śmiertelności. Mimo że MCTD została opisana jako odrębna jednostka chorobowa z unikalnym profilem immunologicznym i genetycznym, toczy się debata na temat jej odrębności względem innych chorób tkanki łącznej, zwłaszcza w kontekście ewolucji klinicznej w kierunku SLE lub twardziny. Zrozumienie złożonej etiologii i patomechanizmu MCTD jest kluczowe dla opracowania skutecznych strategii terapeutycznych i poprawy rokowania pacjentów.
auto-antygen, choroba autoimmunologiczna, czynnik hormonalny, ekspozycja na chemikalia, fenomen Raynauda, krwotok mózgowy, mieszana choroba tkanki łącznej, mimikra molekularna, nadciśnienie płucne, niewydolność nerek, odpowiedź immunologiczna, predyspozycja genetyczna, promieniowanie ultrafioletowe, przeciwciała anty-U1-RNP, przeciwciała antyfosfolipidowe, receptory toll-podobne, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Patofizjologia i mechanizm
Parwowirusy, w tym parwowirus B19 (B19V) u ludzi oraz canine parvovirus (CPV) u psów, to małe wirusy DNA o wysokim tropizmie do komórek szybko dzielących się, takich jak prekursory erytroidalne w szpiku kostnym. B19V wykorzystuje receptor antygenu P (globozyd) oraz koreceptory, takie jak integryna α5β1 i autoantygen Ku80, co umożliwia zakażenie różnych tkanek i wywoływanie objawów wielonarządowych. Replikacja wirusa odbywa się w fazie S cyklu komórkowego, inicjowana przez białko NS1, które indukuje apoptozę i uszkodzenia DNA. U ludzi infekcja prowadzi do przejściowej retikulocytopenii, a u pacjentów z niedokrwistością hemolityczną może wywołać przełom aplastyczny. Mechanizmy immunologiczne, w tym formowanie kompleksów immunologicznych i autoimmunizacja, odgrywają kluczową rolę w patogenezie, manifestując się wysypką rumieniową i artropatią. Przewlekłe zakażenia obserwuje się u pacjentów z niedoborami odporności, co może skutkować ciężką niedokrwistością wymagającą transfuzji.
apoptoza komórkowa, artropatia, białko NS1, Canine Parvovirus, droga fekalno-oralna, droga kropelkowa, fosfolipaza A2, globozyd, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kłębuszkowe zapalenie nerek, kompleksy immunologiczne, mikroangiopatia zakrzepowa, mimikra molekularna, nadwrażliwość pokarmowa, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, parwowirus, parwowirus B19, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała IgG, przeciwciała IgM, przełom aplastyczny, receptor transferryny, retikulocytopenia, śródbłonek naczyniowy, stwardnienie kłębuszków nerkowych, szpik kostny, tolerancja doustna, tropizm komórkowy, wiremia, wysypka rumieniowa, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, zapalenie śródbłonka, zespół nabytego niedoboru odporności - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Etiologia i przyczyny
Autoimmunologiczna padaczka stanowi odrębną jednostkę kliniczną, uznaną przez ILAE w 2017 roku, charakteryzującą się napadami padaczkowymi wywołanymi przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną skierowaną przeciwko komórkom mózgowym. Etiologia obejmuje autoimmunologiczne zapalenie mózgu, w tym zapalenie limbiczne, zespół Rasmussena oraz zespoły paraneoplastyczne, z udziałem przeciwciał skierowanych przeciwko receptorom NMDA, białkom LGI1, CASPR2 oraz enzymowi GAD65. Przeciwciała przeciwko antygenom powierzchniowym neuronów wykazują lepszą odpowiedź na immunoterapię i niższe ryzyko przewlekłej padaczki, natomiast przeciwciała przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym, np. GAD65, wiążą się z opornością na leczenie i wyższym ryzykiem rozwoju padaczki. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić także infekcje (HSV, Mycoplasma pneumoniae, wirusy odry, świnki, grypy A/H1N1, paciorkowce grupy A, Toxoplasma gondii) oraz predyspozycje genetyczne związane z haplotypami HLA (np. DRB1*07:01-DQB1*02:02, C*07:02:01:01). Autoimmunologiczna padaczka stanowi około 20% przypadków padaczki o nieznanej etiologii, często opornych na standardowe leki przeciwpadaczkowe.
allel HLA, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie limbiczne, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, białko CASPR2, białko LGI1, celiakia, choroba Hashimoto, cukrzyca typu 1, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, FIRES, GABA, immunoterapia, kanał jonowy, lek przeciwpadaczkowy, limfocyt T cytotoksyczny, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, mimikra molekularna, napad drgawkowy, NORSE, padaczka skroniowa, przeciwciało, przeciwciało GAD65, receptor NMDA, reumatoidalne zapalenie stawów, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, układ immunologiczny, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenie immunologiczne, zespół paraneoplastyczny, zespół Rasmussena - Leksykon chorób i schorzeń
Małopłytkowość immunologiczna – Etiologia i przyczyny
Małopłytkowość immunologiczna (ITP) to autoimmunologiczne zaburzenie hematologiczne charakteryzujące się trombocytopenią poniżej 100 x 10^9/L, wynikającą z nadmiernej destrukcji płytek krwi przez autoprzeciwciała klasy IgG skierowane przeciw glikoproteinom błonowym (IIb/IIIa, Ib/IX, Ia/IIa, VI) oraz upośledzonej produkcji płytek w szpiku. Patogeneza obejmuje mechanizmy ADCP, CDC oraz cytotoksyczność limfocytów T CD8+, z kluczową rolą śledziony w eliminacji opłaszczonych płytek. W ITP obserwuje się również niedobór regulatorowych limfocytów T (Treg), zaburzenia polaryzacji limfocytów Th oraz podwyższony poziom BAFF, co sprzyja autoreaktywności limfocytów B. Genetyczne predyspozycje, takie jak allel FCGR3a-V158 i KIRDS2/DL2, zwiększają ryzyko rozwoju choroby, podczas gdy KIR2DS5 działa ochronnie. Wtórna ITP (20% przypadków) jest związana z infekcjami (HIV, HBV, HCV, Helicobacter pylori, CMV, VZV, COVID-19), chorobami autoimmunologicznymi (SLE, zespół antyfosfolipidowy), nowotworami (CLL, chłoniaki) oraz lekami (m.in. heparyna, NLPZ, antybiotyki beta-laktamowe) i szczepionkami (MMR, COVID-19).
antybiotyk beta-laktamowy, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, cytomegalowirus, cytotoksyczność, fagocytoza, glikoproteina IIb/IIIa, Helicobacter pylori, infekcja wirusowa, limfocyt T cytotoksyczny, limfocyt T pomocniczy, limfocyt T regulatorowy, małopłytkowość immunologiczna, mimikra molekularna, niedoczynność tarczycy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ospa wietrzna, pierwotna małopłytkowość immunologiczna, płytki krwi, pospolity zmienny niedobór odporności, przewlekła białaczka limfocytowa, splenektomia, toczeń rumieniowaty układowy, trombopoetyną, układ odpornościowy, wirusowe zapalenie wątroby, wtórna małopłytkowość immunologiczna, zespół antyfosfolipidowy, zespół Evansa - Leksykon chorób i schorzeń
Pęcherzyca pęcherzowa – Etiologia i przyczyny
Pęcherzyca pęcherzowa (BP) to najczęstsza autoimmunologiczna choroba pęcherzowa skóry, charakteryzująca się tworzeniem podnaskórkowych pęcherzy, głównie u osób w wieku 75-85 lat. Patogeneza opiera się na autoprzeciwciałach klasy IgG i IgE skierowanych przeciwko białkom hemidesmosomów BP180 (kolagen typu XVII, domena NC16A) i BP230, co prowadzi do aktywacji dopełniacza, rekrutacji neutrofilów i eozynofilów oraz degradacji hemidesmosomów. Istotnym elementem jest zapalenie typu 2 z podwyższonymi poziomami IL-4, IL-5, IL-13 oraz chemokinami CCL11, CCL26, CCL13 i CCL17. Czynniki predysponujące obejmują zaawansowany wiek, genotyp HLA-DQ1*0301 oraz choroby neurologiczne (np. Parkinson, demencja), co może wynikać z reakcji krzyżowej układu immunologicznego na kolagen XVII obecny w OUN i skórze.
aktywacja dopełniacza, autoprzeciwciało IgG, błona podstawna skóry, BP180, BP230, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, choroba neurodegeneracyjna, cukrzyca, cytokiny typu 2, czynnik predysponujący, czynnik wyzwalający, diuretyk, enzym proteolityczny, eozynofilia, hemidesmosomy, inhibitor DPP-4, inhibitor punktu kontrolnego, inhibitor TNF-alfa, liszaj płaski, łuszczyca, mimikra molekularna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ośrodkowy układ nerwowy, pęcherz podnaskórkowy, pęcherzyca pęcherzowa, promieniowanie UV, radioterapia, reumatoidalne zapalenie stawów, stres psychiczny, stwardnienie rozsiane, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie typu 2 - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (mis-c) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (MIS-C) jest rzadkim, opóźnionym powikłaniem po zakażeniu SARS-CoV-2, manifestującym się ciężką, układową reakcją zapalną obejmującą serce, płuca, nerki, mózg, skórę, oczy i przewód pokarmowy. Patofizjologia MIS-C opiera się na nadmiernej odpowiedzi immunologicznej, charakteryzującej się burzą cytokinową z podwyższonymi poziomami IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, IL-18, IFN-γ oraz TNF, a także limfopenią komórek T CD4+ i CD8+. Mechanizmy patogenetyczne obejmują działanie białka kolczastego SARS-CoV-2 jako superantygenu, mimikrę molekularną między białkiem nukleokapsydu wirusa a ludzkim białkiem SNX8, dysfunkcję śródbłonka oraz zaburzenia bariery jelitowej, co umożliwia przedłużoną ekspozycję na antygeny wirusa. Genetyczne predyspozycje, w tym warianty w genach C6, C9, FREM1, MPO i innych, mogą zwiększać ryzyko rozwoju MIS-C. Klinicznie MIS-C wykazuje cechy częściowo pokrywające się z chorobą Kawasakiego, zespołem wstrząsu toksycznego i limfohistiocytozą hemofagocytarną, jednak jest odrębnym zespołem o bardziej nasilonej odpowiedzi zapalnej i różnicach w wieku pacjentów oraz parametrach laboratoryjnych, takich jak trombocytopenia i eozynopenia.
białko nukleokapsydu, białko spike, burza cytokinowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Kawasakiego, cukrzyca typu 1, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów, dysfunkcja śródbłonka, dysregulacja immunologiczna, immunoglobulina dożylna, komórki NK, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwzapalny, limfohistiocytoza hemofagocytarna, limfopenia komórek T, mechanizm immunologiczny, mimikra molekularna, reakcja autoimmunologiczna, reakcja zapalna, receptor komórki T, receptor Toll-podobny, sekwencjonowanie całego eksomu, stwardnienie rozsiane, superantygen bakteryjny, szczepienie przeciwko COVID-19, test serologiczny, układ dopełniacza, układ odpornościowy, wymaz z nosogardzieli, zakażenie SARS-CoV-2, zespół aktywacji makrofagów, zespół wstrząsu toksycznego, zespół zapalny wielonarządowy u dzieci - Leksykon chorób i schorzeń
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń – Etiologia i przyczyny
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń (GPA) to autoimmunologiczne zapalenie małych i średnich naczyń, charakteryzujące się martwiczymi zmianami ziarniniakowatymi w górnych drogach oddechowych, płucach i nerkach. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają przeciwciała ANCA, zwłaszcza PR3-ANCA (obecne u 60-80% pacjentów), które aktywują neutrofile, prowadząc do uszkodzenia tkanek przez uwalnianie reaktywnych form tlenu i enzymów litycznych. Genetyczne predyspozycje obejmują warianty HLA-DPB1, SERPINA1, PRTN3 oraz polimorfizmy CTLA-4 i PTPN22, które korelują z obecnością ANCA. Czynniki środowiskowe, takie jak nosicielstwo Staphylococcus aureus (związane z 9-krotnym wzrostem ryzyka nawrotów) oraz ekspozycja na rozpuszczalniki, krzemionkę i pestycydy, również wpływają na rozwój choroby. Niektóre leki, np. hydralazyna czy propylotiouracyl, mogą indukować ANCA-zależne zapalenie naczyń.
alfa-1-antytrypsyna, beryloza, choroba autoimmunologiczna, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórki CD4, kompleks zgodności tkankowej, lewamizol, mimikra molekularna, przeciwciała ANCA, przeciwciała anty-proteinaza 3, reaktywne formy tlenu, schyłkowa niewydolność nerek, Staphylococcus aureus, trimetoprym-sulfametoksazol, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń związane z ANCA, ziarniniakowate zapalenie - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie mitralne – Patofizjologia i mechanizm
Zwężenie mitralne jest chorobą zastawkową serca, najczęściej wynikającą z przewlekłych następstw gorączki reumatycznej, prowadzącą do zwężenia ujścia zastawki dwudzielnej i ograniczenia przepływu krwi z lewego przedsionka do lewej komory. Patomechanizm obejmuje autoimmunologiczne zapalenie zastawki, prowadzące do zrośnięcia komisur, pogrubienia i zwapnienia płatków oraz skrócenia strun ścięgnistych. Powierzchnia zastawki mitralnej prawidłowo wynosi 4-6 cm², a hemodynamiczne objawy pojawiają się przy zmniejszeniu poniżej 2 cm², z ciężkim zwężeniem definiowanym jako powierzchnia <1 cm². W konsekwencji dochodzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, powiększenia jego rozmiarów, rozwoju migotania przedsionków oraz nadciśnienia płucnego, które z czasem prowadzi do przerostu i niewydolności prawej komory. Zwapnienie pierścienia mitralnego (MAC) jest istotnym czynnikiem w zwyrodnieniowym zwężeniu mitralnym, różniącym się od reumatycznego mechanizmem i lokalizacją zmian.
dysfunkcja prawej komory, fetuina-A, gorączka reumatyczna, gradient ciśnień, hiperplazja błony wewnętrznej, infekcyjne zapalenie wsierdzia, krwioplucie, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, mimikra molekularna, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, obrzęk płuc, powikłania zakrzepowo-zatorowe, remodeling, reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, struny ścięgniste, zapalenie wsierdzia, zastawka dwudzielna, zastój wątroby, zespół Ortnera, złogi wapnia, zwapnienie pierścienia mitralnego, zwężenie mitralne