reakcja autoimmunologiczna
Reakcja autoimmunologiczna to proces, w którym układ odpornościowy organizmu błędnie rozpoznaje własne tkanki jako obce i atakuje je, prowadząc do uszkodzenia komórek i narządów. W warunkach fizjologicznych mechanizmy tolerancji immunologicznej zapobiegają takim reakcjom, jednak ich zaburzenie może prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych.
U podłoża reakcji autoimmunologicznych leży utrata tolerancji immunologicznej na własne antygeny (autoantygeny). Proces ten może być wywołany przez mimikrę molekularną (podobieństwo między antygenami patogenów a własnymi), ekspozycję na wcześniej ukryte antygeny (np. po uszkodzeniu tkanek), poliklonalną aktywację limfocytów lub defekty w regulacji odpowiedzi immunologicznej.
Reakcje autoimmunologiczne mogą przybierać różne formy patogenetyczne: mogą być mediowane przez autoprzeciwciała (jak w pęcherzycy czy myasthenia gravis), kompleksy immunologiczne (jak w toczniu rumieniowatym układowym) lub przez komórki T (jak w stwardnieniu rozsianym czy cukrzycy typu 1). Często mechanizmy te współistnieją, prowadząc do złożonego obrazu klinicznego.
Diagnostyka reakcji autoimmunologicznych obejmuje wykrywanie autoprzeciwciał, badanie markerów stanu zapalnego, ocenę funkcji narządów dotkniętych procesem oraz w niektórych przypadkach badania genetyczne. Leczenie skupia się na hamowaniu nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej za pomocą leków immunosupresyjnych, biologicznych oraz terapii celowanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Corhydron 100 100 mg
Lek Corhydron 100 zawiera 100 mg hydrokortyzonu w postaci buforowanego hydrokortyzonu sodu bursztynianu (140,4 mg) i posiada istotne przeciwwskazania, które lekarz musi uwzględnić dla bezpieczeństwa pacjenta. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na hydrokortyzon lub inne kortykosteroidy, nadwrażliwość na substancje pomocnicze oraz obecność układowych zakażeń grzybiczych, które mogą ulec zaostrzeniu wskutek działania immunosupresyjnego leku. W wyjątkowych, zagrażających życiu sytuacjach klinicznych, takich jak wstrząs anafilaktyczny, ciężkie zaostrzenia astmy, wstrząs septyczny, obrzęk mózgu czy ciężkie reakcje autoimmunologiczne, dopuszcza się krótkotrwałe (24-36 godzin) zastosowanie Corhydronu 100 pomimo przeciwwskazań, jeśli korzyści przewyższają ryzyko.
astma oskrzelowa, charakterystyka produktu leczniczego, Corhydron, działanie immunosupresyjne, glikokortykosteroid, grzybica układowa, hydrokortyzon, hydrokortyzon sodu bursztynianu, infekcja grzybicza, infuzja, kortykosteroid, leczenie przeciwgrzybicze, obrzęk mózgu, proszek i rozpuszczalnik, reakcja alergiczna, reakcja autoimmunologiczna, reakcja krzyżowa, roztwór do wstrzykiwań, stan astmatyczny, stan zagrożenia życia, substancja czynna, substancja pomocnicza, terapia uzupełniająca, wstrząs anafilaktyczny, wstrząs septyczny, zakażenie grzybicze - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie mitralne – Etiologia i przyczyny
Zwężenie mitralne (stenoza mitralna) jest chorobą zastawkową serca, w której dochodzi do ograniczenia przepływu krwi z lewego przedsionka do lewej komory, co skutkuje wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku (np. z ~10 mmHg do 25 mmHg), naczyniach płucnych oraz prawej stronie serca. Najczęstszą przyczyną jest gorączka reumatyczna, odpowiadająca za około 85% przypadków, charakteryzująca się zrośnięciem spoideł zastawki mitralnej, pogrubieniem i unieruchomieniem płatków oraz zmianami w strunach ścięgnistych. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle po 5-15 latach od epizodu gorączki reumatycznej, najczęściej u pacjentów około 50. roku życia. Drugą pod względem częstości etiologią jest zwapnienie pierścieniowo-mitralne (MAC), stanowiące 12-12,5% przypadków, gdzie kalcyfikacja ogranicza rozkurczowe poszerzanie pierścienia i ruchomość płatków, bez zrośnięcia spoideł, co wpływa na odmienne podejście terapeutyczne (np. brak korzyści z komisurotomii balonowej). Rzadkie przyczyny to wrodzone wady zastawki (0,6%), popromienne uszkodzenia, choroby autoimmunologiczne, metaboliczne oraz infekcyjne zapalenie wsierdzia.
angina paciorkowcowa, choroba Fabry’ego, choroba Whipple’a, choroba zastawkowa serca, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kalcyfikacja zastawki, mukopolisacharydoza, powikłanie zatorowe, przezskórna komisurotomia balonowa, reakcja autoimmunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, stenoza mitralna, struny ścięgniste, toczeń rumieniowaty układowy, wrodzone zwężenie mitralne, zakażenie paciorkowcowe, zastawka dwudzielna, zastawka spadochronowa, złogi wapniowe, zwężenie mitralne - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie pęcherza międzyściennego – Etiologia i przyczyny
Zapalenie pęcherza międzyściennego (IC) to przewlekły stan zapalny pęcherza moczowego o nie do końca poznanej etiologii, charakteryzujący się uszkodzeniem nabłonka pęcherza (urotelium) i deficytem glikozaminoglikanów (GAG), co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności ściany pęcherza i podrażnienia tkanek podśluzówkowych. U około 70% pacjentów stwierdza się „nieszczelność” nabłonka, umożliwiającą przenikanie drażniących substancji z moczu. Istotną rolę w patogenezie odgrywają mastocyty, które poprzez uwalnianie histaminy i mediatorów zapalnych przyczyniają się do bólu, obrzęku i bliznowacenia. Wykazano także cechy autoimmunologiczne, takie jak obecność przeciwciał przeciwjądrowych i współwystępowanie z innymi chorobami autoimmunologicznymi (np. toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów). Neurogeniczne zapalenie, związane z nadmierną aktywacją włókien nerwowych i podwyższonymi stężeniami substancji P, neurokininy A oraz peptydu związanego z genem kalcytoniny, również przyczynia się do patomechanizmu IC.
czynnik antyproliferacyjny, dysfunkcja mięśni dna miednicy, endometrioza, fibromialgia, infekcja bakteryjna, infekcja dróg moczowych, mastocyt, migrena, nieswoiste zapalenie jelit, reakcja autoimmunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, uraz rdzenia kręgowego, uwalnianie histaminy, vulwodynia, zapalenie neurogeniczne, zapalenie pęcherza, zapalenie pęcherza międzyściennego, zespół chronicznego zmęczenia, zespół jelita drażliwego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Cyclophosphamide Accord 1000 mg
Cyklofosfamid Accord, dostępny w dawkach 500 mg (534,5 mg cyklofosfamidu jednowodnego) oraz 1000 mg (1069,0 mg cyklofosfamidu jednowodnego) w formie liofilizowanego proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań/infuzji o stężeniu 20 mg/mL, jest lekiem cytotoksycznym o szerokim spektrum zastosowań onkologicznych i immunosupresyjnych. W onkologii stosowany jest w leczeniu hematologicznych nowotworów złośliwych, takich jak przewlekła białaczka limfocytowa (CLL), ostra białaczka limfoblastyczna (ALL), chłoniak Hodgkina, chłoniaki nieziarnicze oraz szpiczak mnogi. Ponadto, pełni kluczową rolę w kondycjonowaniu przed przeszczepieniem szpiku kostnego, często w skojarzeniu z napromienianiem całego ciała lub busulfanem. W terapii guzów litych znajduje zastosowanie w leczeniu zaawansowanego raka jajnika, raka piersi (w tym adjuwantowo), mięsaka Ewinga, drobnokomórkowego raka płuca oraz nerwiaka zarodkowego u dzieci.
busulfan, chemioterapia przeciwnowotworowa, chłoniak Hodgkina, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, drobnokomórkowy rak płuca, działanie niepożądane, guz lity, immunosupresja, infuzja dożylna, komórka plazmatyczna, komórka Reed-Sternberga, leczenie immunosupresyjne, leczenie kondycjonujące, lek cytotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, limfocyt B, mięsak Ewinga, napromienianie całego ciała, nefropatia toczniowa, nerwiak zarodkowy, neuroblastoma, niewydolność nerek, nowotwór hematologiczny, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka szpikowa, przerzut, przeszczepienie szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, przewlekła białaczka szpikowa, rak jajnika, rak piersi, reakcja alergiczna, reakcja autoimmunologiczna, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, terapia wspomagająca, toczeń rumieniowaty układowy, układ krwiotwórczy, układ limfatyczny, wlew dożylny, zapalenie naczyń krwionośnych, ziarnica złośliwa, ziarniniak Wegenera, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół post-polio – Etiologia i przyczyny
Zespół post-polio (PPS) to przewlekła, postępująca choroba neuromięśniowa rozwijająca się 10-40 lat po pierwotnym zakażeniu wirusem poliomyelitis, dotykająca 25-80% ozdrowieńców. Etiologia PPS pozostaje niejasna, jednak dominująca teoria „zmęczenia neuronalnego” wskazuje na stopniową degenerację neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym, które podczas ostrej fazy polio uległy uszkodzeniu. Kompensacyjny rozrost odgałęzień neuronów prowadzi do zwiększonego stresu metabolicznego i ostatecznej degeneracji. Inne hipotezy obejmują przeciążenie mięśni pozostałych po polio („overexertion phenomenon”), podłoże immunologiczne z aktywnym procesem zapalnym w OUN oraz przyspieszone starzenie się neuronów ruchowych. Czynniki ryzyka rozwoju PPS to m.in. ciężkość pierwotnego zakażenia, wiek zachorowania, płeć żeńska, stopień powrotu do zdrowia, nadmierna aktywność fizyczna oraz objawy oddechowe wymagające wentylacji mechanicznej. Badania cytogenetyczne wskazują na uszkodzenia chromosomów (1p36.1) i polimorfizmy receptora wirusa polio (PVR) jako potencjalne czynniki genetyczne.
choroba neuronu ruchowego, cytokina, degeneracja włókien mięśniowych, dysautonomia, dysfagia, jednostka motoryczna, mięsień oddechowy, neuron ruchowy, objawy oddechowe, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, POChP, poliomyelitis, postępujący zanik mięśni, problem oddechowy, proces zapalny, rdzeń kręgowy, reakcja autoimmunologiczna, skolioza, stwardnienie zanikowe boczne, wentylacja mechaniczna, zaburzenia poznawcze, zespół post-polio, zmęczenie neuronalne - Leksykon chorób i schorzeń
Białaczka włochatokomórkowa – Objawy
Białaczka włochatokomórkowa (HCL) to rzadki, przewlekły nowotwór limfocytów B, charakteryzujący się proliferacją komórek z charakterystycznymi wypustkami cytoplazmatycznymi. Komórki białaczkowe gromadzą się głównie w szpiku kostnym, prowadząc do cytopenii: anemia (Hb <12 g/dl), neutropenia (ANC <1000/mcl), małopłytkowość (<100 000/mcl) oraz monocytopenia, co skutkuje zwiększoną podatnością na infekcje, krwawienia oraz zmęczenie. Typowym objawem jest splenomegalia u 80-90% pacjentów, manifestująca się bólem i uczuciem pełności w lewym podżebrzu. W przebiegu choroby mogą wystąpić także hepatomegalia (30%), limfadenopatia (10-20%), zmiany skórne, kostne oraz objawy neurologiczne (~5%). Bez leczenia mediana przeżycia wynosi około 4 lata, jednak dzięki terapii analogami puryn (kladrybina, pentostatin) uzyskuje się ponad 95% odpowiedzi, 5-letni wskaźnik przeżycia bez zdarzeń około 90%, a medianę przeżycia do 27 lat. Wariant HCL-V cechuje się bardziej agresywnym przebiegiem i opornością na standardowe leczenie.
analog puryn, anemia, beta-2 mikroglobulina, białaczka włochatokomórkowa, choroba autoimmunologiczna, cytopenia, hemoglobina, hepatomegalia, kladrybina, leukocytoza, limfadenopatia, limfocyt B, małopłytkowość, martwica jałowa, monocytopenia, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, osteoporoza, pancytopenia, pentostatin, płytka krwi, reakcja autoimmunologiczna, remisja, splenomegalia, szpiczak mnogi, szpik kostny, układ limfoidalny, wariant białaczki włochatokomórkowej, zapalenie naczyń, zmiana osteoblastyczna, zmiana osteolityczna, zmiana skórna - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie gruczołu krokowego – Etiologia i przyczyny
Zapalenie gruczołu krokowego (prostatitis) obejmuje formy ostre i przewlekłe, zróżnicowane etiologicznie. Bakteryjne zapalenie prostaty, zarówno ostre, jak i przewlekłe, najczęściej wywołują bakterie Gram-ujemne z rodziny Enterobacteriaceae, głównie Escherichia coli (50-90% przypadków), a także Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas oraz bakterie Gram-dodatnie, takie jak Enterococcus (5-10%) i Staphylococcus. Drogi zakażenia obejmują wstępującą infekcję przez cewkę moczową, refluks zakażonego moczu do przewodów prostaty, rozprzestrzenianie się drogą limfatyczną lub krwionośną. Czynniki ryzyka to m.in. biopsja prostaty, cewnikowanie, przerost gruczołu, zaleganie moczu, kamica oraz osłabienie odporności. Przewlekłe bakteryjne zapalenie może wynikać z niepełnego wyleczenia ostrego stanu, z tworzeniem biofilmów bakteryjnych, szczególnie u pacjentów z kamicą prostaty.
bakteria Gram-ujemna, bakteriemia, bezobjawowe zapalenie prostaty, biofilm, biopsja prostaty, cewnikowanie pęcherza moczowego, Chlamydia trachomatis, Enterobacteriaceae, Escherichia coli, kamica prostaty, Neisseria gonorrhoeae, posocznica, przewlekłe bakteryjne zapalenie prostaty, reakcja autoimmunologiczna, refluks moczu, ropień prostaty, Ureaplasma urealyticum, zaburzenie erekcji, zakażenie bakteryjne, zakażenie układu moczowego, zaleganie moczu, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie najądrzy, zapalenie prostaty, zespół przewlekłego bólu miednicy, zwężenie cewki moczowej - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Medoxa 50 mg
Medoxa, zawierająca prednizon w dawkach od 1 mg do 50 mg w formie tabletek, ma jedno bezwzględne przeciwwskazanie – nadwrażliwość na prednizon lub substancje pomocnicze, która może manifestować się od łagodnych reakcji skórnych do ciężkich anafilaksji. W stanach zagrożenia życia, takich jak wstrząs anafilaktyczny, ciężki stan astmatyczny, obrzęk mózgu czy ciężkie reakcje autoimmunologiczne, dopuszcza się krótkotrwałe stosowanie leku niezależnie od innych względnych przeciwwskazań, ze względu na konieczność szybkiego działania przeciwzapalnego i immunosupresyjnego.
bisfosfonian, choroba psychiczna, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cukrzyca, glikokortykosteroid, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja pasożytnicza, infekcja wirusowa, inhibitor pompy protonowej, jaskra, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, obrzęk mózgu, osteoporoza, perforacja i krwawienie, poziom glukozy, prednizon, reakcja anafilaktyczna, reakcja autoimmunologiczna, retencja sodu i wody, stan astmatyczny, stan zagrożenia życia, utrata masy kostnej, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie psychotyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (AZT) to rzadkie, przewlekłe zapalenie trzustki o podłożu autoimmunologicznym, stanowiące około 6% przypadków przewlekłego zapalenia trzustki. Wyróżnia się trzy typy AZT: typ 1 (IgG4-zależny, limfoplazmatyczny stwardniający, stanowiący 85% przypadków), typ 2 (idiopatyczne zapalenie z dominującym zajęciem przewodów, bez podwyższonego IgG4) oraz typ 3 (wywołany immunoterapią inhibitorami punktów kontrolnych). Patogeneza różni się w zależności od typu – typ 1 charakteryzuje się naciekiem limfocytów T CD4+/CD8+ i podwyższonym poziomem IgG4 (>280 mg/dl), typ 2 – naciekiem neutrofili i obecnością granulocytarnych zmian nabłonkowych, a typ 3 – szybkim zanikiem trzustki i niewydolnością endokrynną. W etiologii AZT istotną rolę odgrywają predyspozycje genetyczne (m.in. mutacje DRB1*0405, DQB1*0401, polimorfizmy CTLA-4) oraz czynniki środowiskowe, takie jak infekcje bakteryjne (np. Helicobacter pylori), palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu. Choroba często współistnieje z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi, w tym pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych, zespołem Sjögrena, czy wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, choroba związana z IgG4, CTLA-4, cukrzyca typu 2, czynnik reumatoidalny, Helicobacter pylori, idiopatyczne zapalenie trzustki, immunoterapia inhibitorami punktów kontrolnych, limfocyt T CD4+, mimikra molekularna, naciek neutrofilowy, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, pierwotna marskość żółciowa wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polimorfizm genetyczny, przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwciało IgG4, przewlekłe zapalenie trzustki, przewód Wirsunga, pseudotorbiel, reakcja autoimmunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie tarczycy Hashimoto, zarostowe zapalenie żył, zespół Sjögrena, zwłóknienie zaotrzewnowe - Leksykon chorób i schorzeń
Wysypka wielopostaciowa na światło – Patofizjologia i mechanizm
Polimorficzna wysypka świetlna (PMLE) jest najczęstszą immunologiczną fotodermatozą, charakteryzującą się opóźnioną reakcją nadwrażliwości typu IV na endogenny antygen indukowany promieniowaniem UV, głównie UVA, ale także UVB, UVC, a u niektórych pacjentów nawet światłem widzialnym. Patogeneza PMLE obejmuje zaburzenia fizjologicznej immunosupresji po ekspozycji na UV, w tym nieprawidłową migrację komórek Langerhansa, zmniejszoną ekspresję cytokin takich jak TNF-α, IL-4, IL-10 oraz rolę cytokin z rodziny IL-1, zwłaszcza IL-36 gamma. W patomechanizmie istotne są również defekty apoptozy keratynocytów (obniżona ekspresja genów C1S i SCARB1), co sprzyja prezentacji fotoantygenu i rozwojowi reakcji zapalnej. Dodatkowo, zaburzenia mikrobioty skóry i niedobór witaminy D3 (niski poziom 25(OH)D) zwiększają podatność na chorobę, a efekt hartowania (photohardening) stanowi mechanizm adaptacyjny, wykorzystywany terapeutycznie poprzez stopniową ekspozycję na światło lub fototerapię UVB 311 nm.
akantoza naskórka, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, apoptoza keratynocytów, bliźnięta dwujajowe, bliźnięta jednojajowe, cząsteczki adhezyjne, czynnik martwicy nowotworu alfa, defensyna, filtr przeciwsłoneczny, fotodermatoza, fototerapia UVB, hiperkeratoza, IL-31, immunosupresja indukowana promieniowaniem UV, interleukina-10, interleukina-4, katelicydyna, komórki Langerhansa, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, miejscowy kortykosteroid, mikrobiota skórna, minimalna dawka rumieniowa, model wielogenowy, nadwrażliwość typu opóźnionego, niedobór witaminy D3, odpowiedź typu Th2, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, promieniowanie UVC, reakcja autoimmunologiczna, światło widzialne, tolerancja immunologiczna, wrodzony układ odpornościowy, współczynnik ochrony przeciwsłonecznej, wysypka wielopostaciowa na światło - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Teriflunomide MSN 14 mg
Teriflunomid, lek immunosupresyjny z grupy selektywnych inhibitorów dehydrogenazy dihydroorotanowej (DHO-DH, ATC: L04AA31), wykazuje działanie immunomodulujące poprzez hamowanie syntezy pirymidyny de novo, co prowadzi do zmniejszenia proliferacji limfocytów. W badaniach klinicznych dawka 14 mg/dobę powodowała łagodne obniżenie liczby limfocytów poniżej 0,3 × 10⁹/L w ciągu pierwszych 3 miesięcy terapii, utrzymujące się przez cały czas leczenia. Teriflunomid nie wykazuje istotnego wpływu na odstęp QTcF (maksymalna różnica 3,45 ms, górna granica 90% CI 6,45 ms) oraz powoduje obniżenie stężenia kwasu moczowego o 20-30% i fosforu o około 10%, co jest związane ze zwiększonym wydalaniem nerkowym, bez wpływu na filtrację kłębuszkową. Długoterminowe dane bezpieczeństwa (do 8,5 roku) nie wskazują na nowe lub nieoczekiwane działania niepożądane.
dehydrogenaza dihydroorotanowa, fosfor, gadolin, kanalik nerkowy, kłębuszek nerkowy, kwas moczowy, łańcuch oddechowy, lek immunosupresyjny, limfocyt, nawracające stwardnienie rozsiane, odstęp QTcF, patogeneza stwardnienia rozsianego, postać postępująco-rzutowa, postać rzutowo-ustępująca, postać wtórnie postępująca, progresja niepełnosprawności, reakcja autoimmunologiczna, rozszerzona skala niewydolności ruchowej, selektywny lek immunosupresyjny, stwardnienie rozsiane, synteza pirymidyny de novo, teriflunomid - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Esotkaleno 50 mg
Preparat Esotkaleno zawiera prednizon w dawkach od 1 mg do 50 mg w formie tabletek z linią podziału, co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania jest nadwrażliwość na prednizon lub substancje pomocnicze. Wskazane jest zachowanie szczególnej ostrożności u pacjentów z aktywnymi, nieleczonymi infekcjami ogólnoustrojowymi, chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy, ciężkim nadciśnieniem tętniczym, zaawansowaną osteoporozą, cukrzycą z trudnościami w kontroli glikemii, jaskrą oraz psychozami w wywiadzie. Przed rozpoczęciem terapii należy przeprowadzić dokładny wywiad i ocenę kliniczną, uwzględniając potencjalne przeciwwskazania względne oraz ryzyko związane z długotrwałym stosowaniem glikokortykosteroidów.
astma, choroba wrzodowa, cukrzyca, glikokortykosteroidy, gojenie ran, infekcja grzybicza, infekcja ogólnoustrojowa, jaskra, kontrola glikemii, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, obrzęk mózgu, osteoporoza, prednizon, przeciwwskazania względne, psychoza, reakcja autoimmunologiczna, szczepionka żywa, wstrząs anafilaktyczny - Leksykon substancji czynnych
Lactobacillus fermentum – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa Lactobacillus fermentum, w tym szczepu 57A obecnego w preparacie dopochwowym inVag (≥10⁹ CFU, stanowiący 25% składu bakterii kwasu mlekowego) oraz szczepów zawartych w preparacie doustnym Lacteol Fort 340 mg (inaktywowane szczepy w ilości 10 x 10⁹), nie wykazały istotnych zagrożeń dla zdrowia człowieka. Testy in vitro obejmowały ocenę cytotoksyczności, potencjału immunogennego oraz wpływu na komórki nabłonkowe i układ odpornościowy, nie potwierdzając działania toksycznego ani genotoksycznego. Badania na modelach zwierzęcych wykazały brak toksyczności ostrej, podostrej i przewlekłej, a także brak potencjału mutagennego i uszkodzeń chromosomów. W przypadku preparatu inVag potwierdzono również brak działania drażniącego i uczulającego na błony śluzowe pochwy, co jest kluczowe dla bezpieczeństwa stosowania miejscowego.
badanie in vitro, badanie toksyczności, bakteria kwasu mlekowego, błona śluzowa pochwy, cytotoksyczność, działanie drażniące, immunogenność, inaktywowany szczep, komórka nabłonkowa, Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus fermentum, model zwierzęcy, mutacja, podanie systemowe, potencjał genotoksyczny, preparat miejscowy, probiotyk, reakcja autoimmunologiczna, toksyczność ostra, toksyczność podostra, tolerancja miejscowa, układ immunologiczny, uszkodzenie chromosomu - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Etiologia i przyczyny
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to zapalne zapalenie stawów rozwijające się po infekcji w innych narządach, najczęściej układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub dróg moczowych, przy czym stawy nie są bezpośrednio zakażone. Etiologia ReA obejmuje bakterie takie jak Chlamydia trachomatis (najczęstszy patogen w infekcjach moczowo-płciowych), Neisseria gonorrhoeae, Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni oraz inne. W około 40% przypadków nie udaje się zidentyfikować konkretnego patogenu. Patogeneza ReA opiera się na mechanizmach autoimmunologicznych, w tym reakcji krzyżowej przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom bakteryjnym i tkankom własnym, zwłaszcza u nosicieli HLA-B27, u których ryzyko rozwoju choroby wzrasta nawet 50-krotnie. Fragmenty bakterii mogą być wykrywane w błonie maziowej stawów, co sugeruje immunologiczny charakter zapalenia, a nie bezpośrednie zakażenie stawów.
antygen HLA-B27, błona maziowa stawu, Campylobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Clostridioides difficile, COVID-19, drogi moczowe, dysfagia, Escherichia coli, infekcja dróg oddechowych, infekcja jelitowa, mimikra molekularna, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma hominis, narządy płciowe, Neisseria gonorrhoeae, paciorkowiec beta-hemolizujący, rak pęcherza moczowego, reakcja autoimmunologiczna, reaktywne zapalenie stawów, Salmonella enteritidis, SARS-CoV-2, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, układ pokarmowy, Ureaplasma urealyticum, Yersinia enterocolitica, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie HIV, zakażenie przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowo-płciowego, zapalne zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Hemofilia – Etiologia i przyczyny
Hemofilia jest rzadkim, głównie dziedzicznym zaburzeniem krzepnięcia krwi, spowodowanym mutacjami w genach F8 (hemofilia A) i F9 (hemofilia B), które kodują odpowiednio czynnik VIII i IX. Dziedziczenie jest recesywne sprzężone z chromosomem X, co tłumaczy wyższe występowanie choroby u mężczyzn. Hemofilia A stanowi około 80% przypadków, a hemofilia B około 20%. Hemofilia C, związana z niedoborem czynnika XI, dziedziczy się autosomalnie i dotyczy obu płci. Poziom aktywności czynnika krzepnięcia klasyfikuje ciężkość choroby: łagodna (6-40%), umiarkowana (1-5%) i ciężka (<1%). W około 30% przypadków hemofilia A i B wynika z mutacji de novo, z najczęstszą inwersją w intronie 22 genu F8 u pacjentów z ciężką postacią hemofilii A. Kobiety nosicielki mogą wykazywać objawy łagodne lub, w rzadkich przypadkach, pełnoobjawową hemofilię, np. w zespole Turnera lub przy skrajnej lionizacji chromosomu X.
choroba krwotoczna, choroba nowotworowa, choroba zapalna jelit, czynnik IX, czynnik krzepnięcia, czynnik VIII, diagnostyka prenatalna, dziedziczenie recesywne sprzężone z chromosomem X, gen F8, gen F9, hemofilia nabyta, krwawienie do stawów, krwawienie miesiączkowe, nadmierne krwawienie, niedobór czynnika krzepnięcia, niedobór czynnika XI, nosicielka genu hemofilii, nowotwór hematologiczny, poradnictwo genetyczne, przypadek idiopatyczny, reakcja autoimmunologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu C - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba addisona – Etiologia i przyczyny
Choroba Addisona, czyli pierwotna niedoczynność nadnerczy, to schorzenie endokrynologiczne wynikające z destrukcji około 90% kory nadnerczy, prowadzącej do niedoboru kortyzolu i aldosteronu. W krajach rozwiniętych dominującą etiologią (70-90%) jest autoimmunologiczne zapalenie nadnerczy, w którym obecne są przeciwciała przeciwko 21-hydroksylazie u 85-90% pacjentów. Początkowo obserwuje się wzrost aktywności reninowej osocza przy prawidłowym lub niskim stężeniu aldosteronu, a następnie zmniejszoną odpowiedź kortyzolu na ACTH i podwyższone stężenie ACTH w surowicy. Choroba może występować izolowanie lub w ramach zespołów wielogruczołowych, takich jak APS-1 i APS-2, często współistniejąc z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi (np. choroby tarczycy, cukrzyca typu 1). Predyspozycje genetyczne oraz rodzinne występowanie przeciwciał przeciwnadnerczowych zwiększają ryzyko rozwoju choroby.
21-hydroksylaza, abetalipoproteinemia, adrenoleukodystrofia, aktywność reninowa osocza, amyloidoza, autoimmunologiczne zapalenie nadnerczy, bielactwo, blastomykoza, celiakia, choroba Addisona, choroba Gravesa-Basedowa, cukrzyca typu 1, etomidat, hemochromatoza, histoplazmoza, hormon adrenokortykotropowy, inhibitory punktów kontrolnych, ketokonazol, kortyzol i aldosteron, kryptokokoza, lek przeciwkrzepliwy, łysienie plackowate, marskość żółciowa, miastenia, niedokrwistość złośliwa, niewydolność jajników, posocznica meningokokowa, przeciwciała, przełom nadnerczowy, reakcja autoimmunologiczna, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, sarkoidoza, trzeciorzędowa niedoczynność nadnerczy, wirus cytomegalii, wrodzona hiperplazja nadnerczy, wtórna niedoczynność nadnerczy, zapalenie przysadki, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Schmidta, zespół Smitha-Lemliego-Opitza, zespół Waterhouse’a-Friderichsena, zespół wielogruczołowy autoimmunologiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół dresslera – Epidemiologia
Zespół Dresslera, będący późnym pozawałowym zapaleniem osierdzia o podłożu immunologicznym, występuje najczęściej w okresie 2-8 tygodni po zawale mięśnia sercowego, operacji kardiochirurgicznej lub innym urazie serca. Historycznie częstość jego występowania wynosiła 3-7%, jednak dzięki nowoczesnym metodom leczenia ostrych zespołów wieńcowych, w tym wczesnej reperfuzji (tromboliza, pierwotna angioplastyka wieńcowa), obecnie spadła do poniżej 1%, a w niektórych badaniach nawet do 0,1% po pierwotnej angioplastyce. Wysoka częstość obserwowana jest natomiast po operacjach zastawkowych (14,5%) i pomostowaniu aortalno-wieńcowym (9%), a po implantacji elektronicznych urządzeń kardiologicznych wynosi 1,61 na 1000 procedur. Czynniki ryzyka obejmują rozległy zawał, wcześniejsze epizody zespołu, infekcje wirusowe, operacje kardiochirurgiczne, wcześniejsze zapalenie osierdzia, leczenie prednizonem, grupę krwi B ujemną oraz stosowanie halotanowego znieczulenia. Epidemiologicznie zespół częściej dotyka osoby w wieku 20-50 lat, bez wyraźnej predylekcji płciowej czy rasowej.
beta-bloker, inhibitor ACE, kwas acetylosalicylowy, nawrót choroby, operacja kardiochirurgiczna, operacja zastawkowa, ostry zespół wieńcowy, perikardiocenteza, pierwotna angioplastyka wieńcowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prednizon, reakcja autoimmunologiczna, statyna, tamponada serca, terapia reperfuzyjna, tromboliza, uraz serca, wymiana zastawki aortalnej, zaciskające zapalenie osierdzia, zapalenie osierdzia, zawał serca, zespół Dresslera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (mis-c) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (MIS-C) jest rzadkim, opóźnionym powikłaniem po zakażeniu SARS-CoV-2, manifestującym się ciężką, układową reakcją zapalną obejmującą serce, płuca, nerki, mózg, skórę, oczy i przewód pokarmowy. Patofizjologia MIS-C opiera się na nadmiernej odpowiedzi immunologicznej, charakteryzującej się burzą cytokinową z podwyższonymi poziomami IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, IL-18, IFN-γ oraz TNF, a także limfopenią komórek T CD4+ i CD8+. Mechanizmy patogenetyczne obejmują działanie białka kolczastego SARS-CoV-2 jako superantygenu, mimikrę molekularną między białkiem nukleokapsydu wirusa a ludzkim białkiem SNX8, dysfunkcję śródbłonka oraz zaburzenia bariery jelitowej, co umożliwia przedłużoną ekspozycję na antygeny wirusa. Genetyczne predyspozycje, w tym warianty w genach C6, C9, FREM1, MPO i innych, mogą zwiększać ryzyko rozwoju MIS-C. Klinicznie MIS-C wykazuje cechy częściowo pokrywające się z chorobą Kawasakiego, zespołem wstrząsu toksycznego i limfohistiocytozą hemofagocytarną, jednak jest odrębnym zespołem o bardziej nasilonej odpowiedzi zapalnej i różnicach w wieku pacjentów oraz parametrach laboratoryjnych, takich jak trombocytopenia i eozynopenia.
białko nukleokapsydu, białko spike, burza cytokinowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Kawasakiego, cukrzyca typu 1, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów, dysfunkcja śródbłonka, dysregulacja immunologiczna, immunoglobulina dożylna, komórki NK, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwzapalny, limfohistiocytoza hemofagocytarna, limfopenia komórek T, mechanizm immunologiczny, mimikra molekularna, reakcja autoimmunologiczna, reakcja zapalna, receptor komórki T, receptor Toll-podobny, sekwencjonowanie całego eksomu, stwardnienie rozsiane, superantygen bakteryjny, szczepienie przeciwko COVID-19, test serologiczny, układ dopełniacza, układ odpornościowy, wymaz z nosogardzieli, zakażenie SARS-CoV-2, zespół aktywacji makrofagów, zespół wstrząsu toksycznego, zespół zapalny wielonarządowy u dzieci - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) to zapalny proces dotyczący mięśnia sercowego, najczęściej wywołany infekcjami wirusowymi (np. enterowirusy, wirus Coxsackie, COVID-19), reakcjami autoimmunologicznymi, polekowymi lub toksycznymi. Klinicznie może przebiegać od bezobjawowego do ciężkiego, z objawami takimi jak duszność, ból w klatce piersiowej, arytmie, obrzęki czy objawy niewydolności serca. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych (markery sercowe: troponina, CK-MB, BNP), EKG, echokardiografii, rezonansie magnetycznym serca (CMR) oraz w wybranych przypadkach biopsji mięśnia sercowego. Leczenie jest zróżnicowane i zależy od nasilenia choroby – od odpoczynku i farmakoterapii (inhibitory ACE, beta-blokery, kortykosteroidy, diuretyki) po zaawansowane interwencje, takie jak mechaniczne wspomaganie krążenia (VAD, ECMO), kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP) czy przeszczep serca. Szczególną uwagę zwraca się na pacjentów z piorunującym myocarditis, u których szybkie wdrożenie intensywnej terapii jest kluczowe dla przeżycia i powrotu do funkcji serca.
arytmia, beta-bloker, biopsja mięśnia sercowego, blok przedsionkowo-komorowy, cyklosporyna, diuretyk, echokardiografia dwuwymiarowa, elektrokardiogram, enterowirus, immunoglobulina dożylna, immunoterapia, infekcja wirusowa, inhibitor ACE, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kinaza kreatynowa, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, marker sercowy, mechaniczne wspomaganie krążenia, miokardium, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, peptyd natriuretyczny typu B, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, pozaustrojowa oksygenacja membranowa, reakcja autoimmunologiczna, rezonans magnetyczny serca, troponina, urządzenie wspomagające pracę komór, wentylacja mechaniczna, wirus Coxsackie, wstrząs kardiogenny, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia - Leksykon substancji czynnych
Kwas 4-aminobenzoesowy – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Kwas 4-aminobenzoesowy (PABA) w dawce 20 mg na kapsułkę, obecny w preparacie Revalid, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z cukrzycą oraz celiakią. Każda kapsułka zawiera 0,035 jednostek węglowodanowych oraz wartość energetyczną 6,7 kJ (1,6 kcal), co jest istotne przy ścisłej kontroli glikemii i bilansowaniu diety. U pacjentów z celiakią preparat zawiera 1 mg glutenu, głównie z wyciągu z kiełków pszenicy (50 mg), co może wywołać reakcje autoimmunologiczne i stanowi przeciwwskazanie do stosowania. Zaleca się rozważenie alternatywnych preparatów bezglutenowych w tej grupie pacjentów.
aminokwas siarkowy, celiakia, chelat cynku, chelat miedzi, chelat żelaza, cukrzyca, cystyna, drożdże piwne, glikemia, jednostka węglowodanowa, kwas 4-aminobenzoesowy, kwas foliowy, metionina, pantotenian wapnia, pierwiastek śladowy, pirydoksyna, reakcja autoimmunologiczna, Revalid, sulfonamid, tiamina, witamina B, witamina rozpuszczalna w wodzie, wyciąg z kiełków pszenicy, wyciąg z prosa, wymiennik węglowodanowy - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka reumatyczna – Etiologia i przyczyny
Gorączka reumatyczna jest chorobą autoimmunologiczną rozwijającą się 2-3 tygodnie po zakażeniu paciorkowcami grupy A (Streptococcus pyogenes), najczęściej po nieleczonym lub niewłaściwie leczonym zapaleniu gardła lub szkarlatynie. Etiologia opiera się na zakażeniu szczepami reumatogennymi, m.in. emm 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 i 29, a wskaźnik zachorowań po infekcji wynosi 0,3-3%. Patogeneza choroby wiąże się z mimikrą molekularną, gdzie przeciwciała przeciwko białkom paciorkowca krzyżowo reagują z białkami serca (np. miozynami), wywołując reakcję nadwrażliwości typu II i zapalenie w sercu, stawach, skórze oraz OUN. Czynniki predysponujące obejmują predyspozycje genetyczne (44% zgodności u bliźniąt jednojajowych), czynniki środowiskowe (przeludnienie, niedożywienie), wiek (5-15 lat), płeć (częściej u dziewcząt) oraz wcześniejsze epizody gorączki reumatycznej.
artropatia Jaccoud’a, aspiryna, białko M, choroba autoimmunologiczna, erytromycyna, gorączka reumatyczna, ibuprofen, infekcja paciorkowcowa, klindamycyna, mimikra molekularna, nadciśnienie płucne, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, odpowiedź humoralna, paciorkowcowe zapalenie gardła, paciorkowiec grupy A, penicylina, piodermia, profilaktyka antybiotykowa, reakcja autoimmunologiczna, reumatyczna choroba serca, Streptococcus pyogenes, świerzb, szkarlatyna, zapalenie gardła, zastawka aortalna, zastawka mitralna - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka reumatyczna – Zapobieganie i profilaktyka
Gorączka reumatyczna (GR) jest niropnym, zapalnym powikłaniem zakażenia gardła paciorkowcem grupy A, pojawiającym się zwykle 2-3 tygodnie po infekcji i prowadzącym do reumatycznej choroby serca (RChS), głównej przyczyny zgonów sercowo-naczyniowych w młodym wieku w krajach rozwijających się. Profilaktyka pierwotna opiera się na wczesnym rozpoznaniu i leczeniu zakażeń paciorkowcowych gardła i skóry, co przerywa reakcję autoimmunologiczną i zmniejsza ryzyko rozwoju GR o 70-80%. Preferowane schematy to penicylina G benzatynowa domięśniowo (1,2 mln j. u dorosłych, 600 000 j. u dzieci <27 kg) lub doustna penicylina V (250-500 mg 3x/d przez 10 dni) oraz amoksycylina (25-50 mg/kg/dobę co 8 h przez 10 dni). W przypadku alergii na penicylinę stosuje się erytromycynę 40 mg/kg/dobę (max 1 g/dobę) przez 10 dni. Kluczowe jest ukończenie pełnego kursu antybiotyków, aby zapobiec nawrotom i powikłaniom.
alergia na penicylinę, amoksycylina, azytromycyna, erytromycyna, fenoksymetylopenicylina, gorączka reumatyczna, iniekcja penicyliny, karditis, nadwrażliwość na penicylinę, odczulanie, operacja zastawki serca, paciorkowcowe zapalenie gardła, paciorkowiec grupy A, penicylina benzatynowa, penicylina G benzatynowa, profilaktyka antybiotykowa, reakcja autoimmunologiczna, reumatyczna choroba serca, środek znieczulający, Streptococcus pyogenes, sulfadiazyna, uszkodzenie zastawki serca, wada zastawkowa, zastawka biologiczna, zastawka mechaniczna - Leksykon chorób i schorzeń
Otoskleroza – Patofizjologia i mechanizm
Otoskleroza to patologiczny proces przebudowy kości ślimaka, w którym gęsta kość endochondralna torebki otycznej zostaje zastąpiona nieregularną kością gąbczastą, prowadzącą do upośledzenia funkcji słuchowej, najczęściej w okolicy strzemiączka. Etiopatogeneza jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne (loci na chromosomach 6p, 9p, 1q, 3q, 6q, 7q, 15q, 16q, geny COL1A1, TGF-1, BMP2, BMP4, AGT M235T, ACE I/D), wirusowe (RNA wirusa odry wykrywane u 59%-100% pacjentów), hormonalne (większa częstość u kobiet, wpływ menopauzy, ciąży, antykoncepcji) oraz autoimmunologiczne (antygeny HLA, cytokiny, stres oksydacyjny). Proces przebiega w fazach: wczesnej (otospongioza), przejściowej i późnej (sklerotycznej), z lokalizacją zmian najczęściej w fissula ante fenestram. Klinicznie manifestuje się niedosłuchem przewodzeniowym (80-90% przypadków, unieruchomienie strzemiączka i sklerotyzacja okienka okrągłego), odbiorczym (około 8%, zajęcie ślimaka) lub mieszanym (2%). Dodatkowo występują szumy uszne (75%) i zawroty głowy (25%).
bisfosfoniany, czynniki genetyczne, doustne środki antykoncepcyjne, implant ślimakowy, kolagen typu I, niedosłuch odbiorczy, niedosłuch przewodzeniowy, okienko owalne, osteoprotegeryna, otoskleroza, otospongioza, przychłonka, reakcja autoimmunologiczna, sekwencjonowanie eksomu, stapedotomia, strzemiączko, szumy uszne, torebka otyczna, transformujący czynnik wzrostu, unieruchomienie strzemiączka, wirus odry - Leksykon chorób i schorzeń
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe – Patofizjologia i mechanizm
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe to rzadkie zaburzenia neurologiczne wynikające z reakcji autoimmunologicznej przeciwko antygenom onkoneuronalnym, które są wspólne dla komórek nowotworowych i układu nerwowego. Patogeneza opiera się na odpowiedzi humoralnej (przeciwciała) i komórkowej (limfocyty T), prowadząc do uszkodzenia neuronów. Przeciwciała dzielą się na te skierowane przeciw antygenom wewnątrzkomórkowym (np. anty-Hu, anty-Yo) oraz powierzchniowym (np. przeciwciała przeciw receptorom NMDA, VGCC). Zespoły takie jak LEMS, związany z przeciwciałami przeciw VGCC, często dobrze reagują na immunoterapię, podczas gdy zespoły z przeciwciałami przeciw antygenom wewnątrzkomórkowym, jak paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżku (PCD) czy neuropatia czuciowa, mają zwykle niekorzystne rokowanie i słabą odpowiedź na leczenie. Warto podkreślić, że LEMS najczęściej współwystępuje z drobnokomórkowym rakiem płuca (SCLC) i charakteryzuje się osłabieniem mięśni proksymalnych spowodowanym zmniejszonym uwalnianiem acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym.
aktywacja mikrogleju, antygen onkoneuronalny, ból neuropatyczny, cyklofosfamid, drobnokomórkowy rak płuca, immunoglobulina dożylna, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, kanał wapniowy zależny od potencjału, komórkowa odpowiedź immunologiczna, limfocyt T cytotoksyczny, napad padaczkowy, objawy móżdżkowe, odpowiedź humoralna, paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżku, paraneoplastyczny zespół nerwowy, plazmafereza, przeciwciało przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym, reakcja autoimmunologiczna, terapia immunomodulująca, uwalnianie acetylocholiny, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, złącze nerwowo-mięśniowe, zwój korzenia grzbietowego - Leksykon chorób i schorzeń
Pęcherzyca pęcherzowa – Epidemiologia
Pęcherzyca pęcherzowa (BP) to najczęstsza autoimmunologiczna choroba pęcherzowa o podłożu podnaskórkowym, charakteryzująca się rosnącą zapadalnością, szczególnie w populacji osób starszych. Roczna zapadalność w populacji ogólnej wynosi od 2,4 do 23 przypadków na milion, z wyraźnym wzrostem u osób powyżej 80 roku życia (190-312 przypadków na milion) i najwyższą częstością w wieku 90-99 lat (81,9 na 100 000 w Szwecji). Wzrost zapadalności w ostatnich dwóch dekadach (1,9- do 4,3-krotny) przypisuje się starzeniu się populacji, ekspozycji na leki, poprawie diagnostyki klinicznej i laboratoryjnej. W 2020 roku w siedmiu głównych rynkach (USA, Niemcy, Francja, Włochy, Hiszpania, Wielka Brytania, Japonia) zdiagnozowano 124 517 przypadków BP, z prognozowanym wzrostem przy CAGR 0,96% do 2030 roku. Choroba dotyka głównie osoby w wieku 70-80 lat, bez istotnych różnic płciowych, choć niektóre badania wskazują na nieznaczną przewagę kobiet (np. 56% przypadków w USA w 2020 roku). Epidemiologia różni się regionalnie, z wyższą zapadalnością w Europie (2,5-42,8/milion) niż w Azji (2,6-7,5/milion).
choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, choroba wieńcowa, choroba współistniejąca, chorobowość, ciężki przebieg choroby, cukrzyca, demencja, dysfagia, fototerapia, inhibitor DPP-4, łuszczyca, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, padaczka, pęcherzyca pęcherzowa, przewlekła choroba nerek, reakcja autoimmunologiczna, standaryzowany wskaźnik umieralności, stwardnienie rozsiane, udar mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Świerzb – Etiologia i przyczyny
Świerzb (Scabies) to zakaźna dermatoza wywołana przez pasożyta Sarcoptes scabiei var. hominis, którego samica (ok. 0,4 mm) drąży nory w warstwie rogowej naskórka, składając 2-3 jaja dziennie przez około 2 miesiące. Cykl życiowy obejmuje stadia jaja, larwy, nimfy i dorosłego roztocza. Objawy kliniczne, takie jak intensywny świąd nasilający się nocą oraz charakterystyczna wysypka, wynikają z opóźnionej reakcji immunologicznej typu komórkowego (Th1) na pasożyty, ich jaja i wydaliny, pojawiającej się zwykle po 2-6 tygodniach od zakażenia. Świerzb przenosi się głównie przez długotrwały kontakt skóra-do-skóry, rzadziej przez skażone przedmioty, przy czym pasożyty mogą przetrwać poza organizmem do 24-36 godzin. Wyróżnia się postać klasyczną (10-15 pasożytów) oraz norweską (liczne, nawet miliony pasożytów), z tą drugą występującą u osób z immunosupresją i cechującą się cięższym przebiegiem oraz wysoką zakaźnością.
choroba reumatyczna serca, kontakt skóra do skóry, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, nora świerzbowcowa, oporność na permetrynę, ostre poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre uszkodzenie nerek, reakcja autoimmunologiczna, reakcja immunologiczna, Staphylococcus aureus, świerzb guzkowy, świerzb norweski, świerzbowiec ludzki, warstwa rogowa naskórka, zakażenie bakteryjne wtórne, zakażenie paciorkowcowe - Leksykon chorób i schorzeń
Pediatryczne zaburzenia białych krwinek – Diagnostyka i diagnoza
Pediatryczne zaburzenia białych krwinek obejmują zarówno ilościowe (leukopenia, leukocytoza) jak i jakościowe defekty leukocytów, które znacząco wpływają na odporność dziecka. Diagnostyka rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, uwzględniając objawy takie jak nawracające infekcje, powiększenie węzłów chłonnych czy zmiany skórne. Podstawowym badaniem jest morfologia krwi z rozmazem, z uwzględnieniem wartości referencyjnych dostosowanych do wieku dziecka. Kluczowe jest różnicowe liczenie leukocytów oraz ocena bezwzględnej liczby neutrofilów (ANC), gdzie neutropenia definiowana jest jako ANC <1000/μL, a ciężka neutropenia <500/μL. W przypadku podejrzenia poważniejszych schorzeń wykonuje się aspirację i biopsję szpiku kostnego, cytometrię przepływową, badania cytogenetyczne i molekularne, które pozwalają na identyfikację nowotworów hematologicznych (np. białaczek) oraz wrodzonych niedoborów odporności (np. SCID, LAD). Diagnostyka różnicowa obejmuje infekcje, choroby autoimmunologiczne, reakcje alergiczne, nowotwory, zespoły mielodysplastyczne i zaburzenia genetyczne.
aberracja chromosomowa, aspiracja szpiku kostnego, autoimmunologiczna neutropenia, bezwzględna liczba neutrofilów, biopsja szpiku kostnego, blast, choroba autoimmunologiczna, ciężki złożony niedobór odporności, cytometria przepływowa, hemoliza, infekcja grzybicza, infekcja skórna, leukocyt, minimalna choroba resztkowa, morfologia krwi, nawracająca infekcja, ostra białaczka limfoblastyczna, pierwotny niedobór odporności, przesunięcie w lewo, reakcja autoimmunologiczna, remisja hematologiczna, rozmaz krwi obwodowej, sekwencjonowanie genetyczne, sekwencjonowanie nowej generacji, sztuczna inteligencja, wywiad medyczny, zaburzenie białych krwinek - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu – Zapobieganie i profilaktyka
Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AE) wymaga wielokierunkowego podejścia profilaktycznego, obejmującego wczesne wykrywanie nowotworów paraneoplastycznych oraz stosowanie aktualnych szczepień, takich jak MMR, przeciwko japońskiemu i kleszczowemu zapaleniu mózgu oraz wściekliźnie. Profilaktyka obejmuje także ochronę przed wektorami przenoszącymi wirusy (komary, kleszcze) poprzez stosowanie odzieży ochronnej, repelentów z DEET, impregnację odzieży permetryną 0,5%, eliminację miejsc rozwoju larw oraz zabezpieczenie domów moskitierami. Dodatkowo, kluczowe jest przestrzeganie zasad higieny oraz utrzymanie dobrego stanu zdrowia poprzez zbilansowaną dietę, aktywność fizyczną, odpowiednią ilość snu i redukcję stresu, co wspiera układ odpornościowy i zmniejsza ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, azatiopryna, badanie neurologiczne, badanie neuropsychologiczne, immunoglobulina dożylna, japońskie zapalenie mózgu, kleszczowe zapalenie mózgu, leczenie pierwszej linii, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, mykofenolan mofetylu, permetryna, profilaktyka nawrotów, profilaktyka pierwotna, przeciwciało anty-NMDAR, reakcja autoimmunologiczna, repelent, rytuksymab, szczepienie ochronne, szczepionka przeciwko wściekliźnie, terapia drugiej linii, terapia immunosupresyjna, zespół paraneoplastyczny