neowaskularyzacja
Neowaskularyzacja to proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych, stanowiący naturalny mechanizm fizjologiczny, który w warunkach patologicznych może prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych. W medycynie termin ten odnosi się do formowania się nieprawidłowych naczyń krwionośnych w tkankach, gdzie normalnie nie występują lub występują w ograniczonej ilości.
Proces neowaskularyzacji ma kluczowe znaczenie w patogenezie wielu chorób okulistycznych, takich jak retinopatia cukrzycowa, zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) czy retinopatia wcześniaków. W okulistyce nieprawidłowe naczynia mogą powodować krwawienia, obrzęk siatkówki oraz trakcję, prowadząc do pogorszenia widzenia lub nawet ślepoty.
Neowaskularyzacja odgrywa również istotną rolę w rozwoju nowotworów, umożliwiając guzom wzrost powyżej 1-2 mm oraz tworzenie przerzutów. Proces ten jest stymulowany przez czynniki proangiogenne, przede wszystkim przez naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF), którego hamowanie stanowi podstawę wielu współczesnych terapii antyangiogennych.
W praktyce klinicznej diagnostyka neowaskularyzacji obejmuje angiografię fluoresceinową, angiografię indocyjaninową, OCT (optyczną koherentną tomografię) oraz OCT-angiografię. Leczenie zależy od przyczyny i lokalizacji, ale często obejmuje terapie anty-VEGF, fotokoagulację laserową, terapię fotodynamiczną lub interwencje chirurgiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Łokieć tenisisty – Diagnostyka i diagnoza
Łokieć tenisisty (lateral epicondylitis) to schorzenie dotykające 1-3% populacji rocznie, głównie osoby w wieku 30-50 lat, charakteryzujące się bólem w okolicy bocznego nadkłykcia kości ramiennej, nasilającym się podczas aktywności angażujących mięśnie prostowników nadgarstka i palców. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na wywiadzie i badaniu fizykalnym, z wykorzystaniem testów klinicznych takich jak test Cozensa (czułość 91%), test Millsa, test Maudsley’a (czułość około 70%) oraz ocenie siły chwytu (różnica 8% siły chwytu ma 80% czułości i 85% swoistości). Badania obrazowe, w tym RTG, USG i MRI, nie są rutynowo wymagane, ale mogą być pomocne w wykluczeniu innych patologii lub w przypadku braku poprawy po leczeniu zachowawczym. USG umożliwia dynamiczną ocenę ścięgien i wykrycie zmian zwyrodnieniowych, natomiast MRI pozwala na szczegółową ocenę tkanek miękkich i wykluczenie patologii szyjnych. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. łokieć golfisty, radikulopatię szyjną, zespoły uciskowe nerwów oraz zmiany zwyrodnieniowe stawu łokciowego.
artroskopia, badanie przewodnictwa nerwowego, boczny nadkłykieć kości ramiennej, DASH, elektromiografia, lateral epicondylitis, łokieć golfisty, łokieć tenisisty, medial epicondylitis, nadkłykieć boczny, nadkłykieć przyśrodkowy, neowaskularyzacja, Patient-Rated Tennis Elbow Evaluation, PRTEE, radikulopatia szyjna, rezonans magnetyczny, tendinoza, ultrasonografia, zdjęcie rentgenowskie, zespół kanału nerwu łokciowego, zespół nerwu międzykostnego tylnego - Leksykon substancji czynnych
Fluoresceina – Wskazania do stosowania
Fluoresceina sodowa, dostępna w postaci roztworu do wstrzykiwań o stężeniu 100 mg/ml (10%), jest stosowana wyłącznie w diagnostyce okulistycznej, głównie w angiografii fluoresceinowej dna oka oraz ocenie unaczynienia tęczówki. Podanie dożylne umożliwia dynamiczną wizualizację naczyń siatkówki i tęczówki, co jest kluczowe w diagnostyce i monitorowaniu chorób takich jak retinopatia cukrzycowa, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (w tym forma wysiękowa AMD), zakrzepy naczyń siatkówkowych, zapalenia naczyniówki i siatkówki, nowotwory wewnątrzgałkowe, choroby zapalne tęczówki, obrzęk plamki żółtej oraz jaskra neowaskularna. Preparaty Fluoresceine SERB i Fluorescite zawierają 500 mg fluoresceiny w ampułkach lub fiolkach o objętości 5 ml, co pozwala na precyzyjne dawkowanie i kontrolę podczas badania.
angiografia indocyjaninowa, fluoresceina, jaskra neowaskularna, laseroterapia, naczynia krwionośne siatkówki, neowaskularyzacja, neowaskularyzacja tęczówki, nowotwór wewnątrzgałkowy, obrzęk plamki żółtej, OCT angiografia, optyczna koherentna tomografia, retinopatia cukrzycowa, sól sodowa fluoresceiny, unaczynienie tęczówki, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem - Leksykon chorób i schorzeń
Łokieć tenisisty – Etiologia i przyczyny
Łokieć tenisisty (lateral epicondylitis) to tendinopatia ścięgien prostowników przedramienia, głównie mięśnia extensor carpi radialis brevis (ECRB), przyczepiających się do bocznego nadkłykcia kości ramiennej. Patogeneza obejmuje mikrourazy, zwyrodnienie ścięgna, neowaskularyzację oraz brak typowych cech zapalnych, co klasyfikuje schorzenie jako proces zwyrodnieniowy (tendinoza). Objawia się bólem bocznej części łokcia, nasilającym się przy obciążeniu mięśni prostowników, np. podczas chwytania, podnoszenia ciężarów czy ruchów skrętnych nadgarstka. Czynniki ryzyka to wiek 30-50 lat (szczególnie po 40. roku życia), powtarzalne ruchy zawodowe (malarze, mechanicy, dentyści, praca przy komputerze), sporty rakietowe, otyłość (BMI ≥ 30), palenie tytoniu, cukrzyca, stosowanie doustnych kortykosteroidów oraz fluorochinolonów. Diagnostyka powinna uwzględniać ocenę biomechaniki, historię przeciążeń oraz ewentualne współistniejące schorzenia układu mięśniowo-szkieletowego.
angiogeneza, boczny nadkłykieć kości ramiennej, dezorganizacja włókien kolagenowych, extensor carpi radialis brevis, fluorochinolony, gen COL5A1, lateral epicondylitis, łokieć tenisisty, mięsień przedramienia, neowaskularyzacja, obrzęk ścięgna, powtarzalne ruchy, reumatoidalne zapalenie stawów, ścięgno prostownika, stan zapalny, stożek rotatorów, tendinopatia, tendinoza, tenocyt, tkanka bliznowata, włókno kolagenowe, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon chorób i schorzeń
Uwiteus – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Uveitis to zapalenie błony naczyniowej oka obejmujące tęczówkę, ciało rzęskowe i naczyniówkę, które może prowadzić do trwałej utraty wzroku, zwłaszcza jeśli jest ciężkie lub nieleczone. Objawy obejmują ból, zaczerwienienie, zaburzenia widzenia, fotofobię oraz obecność mętów w polu widzenia. Etiologia jest zróżnicowana, z 50-70% przypadków idiopatycznych, ale może być związana z chorobami autoimmunologicznymi, infekcjami lub urazami. Uveitis klasyfikuje się na przednie, pośrednie, tylne oraz panuveitis, z różnym przebiegiem i rokowaniem. Diagnostyka opiera się na badaniu w lampie szczelinowej, pomiarze ciśnienia śródgałkowego, badaniach obrazowych (OCT, angiografia fluoresceinowa) oraz badaniach laboratoryjnych i radiologicznych w celu wykrycia chorób ogólnoustrojowych. Wymaga często interdyscyplinarnego podejścia, zwłaszcza w przypadkach złożonych.
acyklowir, azatiopryna, badanie okulistyczne, błona naczyniowa oka, cykloplegiki, cyklosporyna, diagnostyka okulistyczna, inhibitory TNF-alfa, jaskra, kortykosteroidy, lampa szczelinowa, leki biologiczne, leki immunosupresyjne, metotreksat, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, mykofenolan mofetylu, neowaskularyzacja, obrzęk plamki żółtej, odwarstwienie siatkówki, panuveitis, pośrednie zapalenie błony naczyniowej, przednie zapalenie błony naczyniowej, struktura oka, tylne zapalenie błony naczyniowej, uweitis, witrektomia, zaćma, zapalenie tęczówki - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Urokinase medac 500 000 j.m.
Urokinaza (Urokinase medac, 500 000 j.m.) jest trombolitykiem o licznych przeciwwskazaniach, które należy bezwzględnie respektować w praktyce klinicznej. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki preparatu, aktywnym istotnym klinicznie krwawieniem, tętniakami i malformacjami tętniczo-żylnymi, a także u osób z nowotworami wewnątrzczaszkowymi lub obarczonymi wysokim ryzykiem krwotoku. Dodatkowo, urokinazy nie stosuje się u pacjentów z zaburzeniami hemostazy, takimi jak obniżona krzepliwość, skłonność do krwotoków, leczenie przeciwzakrzepowe, samoistna fibrynoliza czy ciężka trombocytopenia, ze względu na ryzyko niekontrolowanego krwawienia. Ciężkie, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe >200 mmHg, rozkurczowe >100 mmHg, retinopatia nadciśnieniowa III/IV stopnia) również stanowi przeciwwskazanie ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia, zwłaszcza wewnątrzczaszkowego.
aktywne krwawienie, aortografia przezlędźwiowa, bakteryjne zapalenie wsierdzia, biopsja narządu, działanie fibrynolityczne, embolizacja, epizod mózgowo-naczyniowy, krwawienie śródmózgowe, lek przeciwzakrzepowy, malformacja tętniczo-żylna, nakłucie lędźwiowe, neowaskularyzacja, nowotwór wewnątrzczaszkowy, obniżona krzepliwość krwi, operacja neurochirurgiczna, ośrodkowy układ nerwowy, ostre zapalenie trzustki, powikłanie krwotoczne, preparat trombolityczny, reakcja alergiczna, resuscytacja sercowo-płucna, retinopatia nadciśnieniowa, samoistna fibrynoliza, sepsa, tamponada osierdzia, tętniak, trombocytopenia, urokinaza, zaburzenie hemostazy, zapalenie osierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Ischemia mięśnia sercowego – Zapobieganie i profilaktyka
Ischemia mięśnia sercowego jest wynikiem niedostatecznego przepływu krwi i tlenu do mięśnia sercowego, co może prowadzić do zawału serca. Profilaktyka pierwotna opiera się na kompleksowym zarządzaniu czynnikami ryzyka, takimi jak nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca, palenie tytoniu, otyłość, stres oraz niezdrowy styl życia. Zalecenia obejmują m.in. dietę śródziemnomorską lub DASH, ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych, soli i cukru, regularną aktywność fizyczną (minimum 150 minut tygodniowo), zaprzestanie palenia, kontrolę masy ciała oraz redukcję stresu. W leczeniu nadciśnienia i hiperlipidemii kluczowe jest stosowanie farmakoterapii, w tym statyn, z celem obniżenia LDL-C do wartości <130 mg/dl, a u pacjentów z cukrzycą nawet do 100-129 mg/dl. Kontrola glikemii z HbA1c <7,0% zmniejsza ryzyko zawału serca. Regularne badania kontrolne, w tym EKG u diabetyków, umożliwiają wczesne wykrycie i leczenie czynników ryzyka.
aspiryna, beta-bloker, białaczka OUN, blaszka miażdżycowa, cholesterol, choroba niedokrwienna serca, choroba serca, choroba wieńcowa, ciśnienie krwi, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dieta DASH, dieta śródziemnomorska, dysfunkcja skurczowa lewej komory, dyslipidemia, fotobiomodulacja, frakcja wyrzutowa, hiperlipidemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, ischemia mięśnia sercowego, klopidogrel, komórka macierzysta, kwas acetylosalicylowy, nadciśnienie tętnicze, nadwaga, nanocząsteczka, neowaskularyzacja, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, otyłość, palenie tytoniu, poziom cukru we krwi, przebudowa mięśnia sercowego, rehabilitacja kardiologiczna, statyna, szczepionka przeciw grypie, tętnica, udar mózgu, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zawał serca, znieczulenie rdzeniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ścięgna – Etiologia i przyczyny
Zapalenie ścięgna (tendonitis) to stan zapalny włóknistego połączenia mięśnia z kością, wywołany głównie przez powtarzane mikrourazy i przeciążenia mechaniczne, a także nagłe urazy. Czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 40 lat, predyspozycje anatomiczne (np. płaskostopie, deformacja Haglunda), nieprawidłową technikę ruchów, złą ergonomię, otyłość oraz choroby metaboliczne i autoimmunologiczne, takie jak cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa czy łuszczyca. Leki takie jak fluorochinolony, kortykosteroidy, inhibitory aromatazy i statyny mogą zwiększać ryzyko zapalenia lub pogarszać jego przebieg. W patofizjologii przewlekłego zapalenia ścięgna (tendinosis) dominują zmiany degeneracyjne, takie jak dezorganizacja włókien kolagenowych, hiperkellularność, neowaskularyzacja oraz mikrozwapnienia, a nie klasyczny proces zapalny.
choroba de Quervaina, choroby tarczycy, cukrzyca, deformacja Haglunda, dna moczanowa, fluorochinolony, hipoksja, inhibitory aromatazy, kortykosteroidy, koślawość kolan, łokieć golfisty, łokieć tenisisty, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie stawów, neowaskularyzacja, płaskostopie, przewlekłe zapalenie, reumatoidalne zapalenie stawów, statyny, tendinoza, zapalenie nadkłykcia bocznego, zapalenie nadkłykcia przyśrodkowego, zapalenie pochewek ścięgnistych, zapalenie ścięgna, zapalenie ścięgna Achillesa, zapalenie ścięgna piszczelowego tylnego, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ścięgna achillesa – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie ścięgna Achillesa (achillodynia) to częsta patologia mięśniowo-szkieletowa, dotykająca około 9% biegaczy rekreacyjnych i do 5% sportowców zawodowych, charakteryzująca się miejscowym bólem i zaburzeniem funkcji ścięgna podczas aktywności obciążających. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na szczegółowym wywiadzie i badaniu fizykalnym, obejmującym ocenę bólu, obrzęku, zgrubienia ścięgna oraz zakresu ruchomości stawu skokowego. Kluczowe testy kliniczne to test uciskowy, test Thompsona, test Royal London Hospital oraz test bolesnego łuku. Badania obrazowe, takie jak USG i MRI, wspomagają diagnozę, umożliwiając ocenę pogrubienia ścięgna (próg diagnostyczny to 1 cm w wymiarze przednio-tylnym), neowaskularyzacji oraz różnicowanie między tendinopatią, zapaleniem okołościęgnistym a przerwaniem ścięgna. RTG może wykazać ostrogi kostne lub zwapnienia, ale nie obrazuje tkanek miękkich.
badanie fizykalne, badanie obrazowe, badanie palpacyjne, badanie RTG, badanie USG, diagnostyka różnicowa, dolegliwość mięśniowo-szkieletowa, historia choroby, kwestionariusz VISA-A, neowaskularyzacja, obrzęk ścięgna, ostroga kostna, pogrubienie ścięgna, postawa stopy, rezonans magnetyczny, ruchomość stawu skokowego, skala analogowa bólu, sztywność ścięgna, tendinopatia, tendinoza, test bolesnego łuku, test Thompsona, test uciskowy, zapalenie kaletki, zapalenie ścięgna Achillesa, zerwanie ścięgna Achillesa, zgięcie grzbietowe, zgięcie podeszwowe, złamanie przeciążeniowe, zwapnienie ścięgna - Leksykon leków
Działania niepożądane – Aethoxysklerol 3% 30 mg/ml
Podczas stosowania Aethoxysklerolu 3% (30 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań zawierający lauromakrogol 400) obserwuje się szerokie spektrum działań niepożądanych, głównie na tle miejscowym i ogólnym. Najistotniejsze są miejscowe reakcje takie jak martwica skóry i tkanek głębokich, zwłaszcza po nieumyślnym wstrzyknięciu do tkanki okołożylnej, z ryzykiem wzrastającym proporcjonalnie do stężenia i objętości leku. W trakcie skleroterapii żylaków kończyn dolnych i guzków krwawniczych odnotowuje się bardzo rzadkie, ale potencjalnie zagrażające życiu reakcje nadwrażliwości (wstrząs anafilaktyczny, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka uogólniona, napady astmy), a także zaburzenia neurologiczne (np. zaburzenia krążenia mózgowego, utrata przytomności, parestezje), kardiologiczne (zatrzymanie pracy serca, arytmie) oraz naczyniowe (zakrzepica żył głębokich, zator płucny). Częstość występowania działań niepożądanych klasyfikowana jest według MedDRA, z neowaskularyzacją i krwiakami jako częstymi, a martwicą, gorączką i zaburzeniami ciśnienia tętniczego jako bardzo rzadkimi. W miejscu podania często pojawia się ból i zakrzepica, a niezbyt często martwica i stwardnienie.
afazja, alergiczne zapalenie skóry, ataksja, bradykardia, guzki krwawnicze, hirsutyzm, kardiomiopatia stresowa, krwioplucie, lauromakrogol, martwica tkanek, neowaskularyzacja, niedowład połowiczy, obrzęk naczynioruchowy, parestezje, pokrzywka, pokrzywka kontaktowa, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, skleroterapia guzków krwawniczych, skleroterapia mikropiana, skleroterapia żylaków, tachykardia, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie erekcji, zaburzenie krążenia mózgowego, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie naczyń, zapalenie odbytu, zapaść naczyniowa, zator płucny - Leksykon chorób i schorzeń
Rozszerzenie naczyniówki ocznej – Diagnostyka i diagnoza
Ocular rosacea to przewlekłe zapalenie oczu i/lub powiek powiązane z trądzikiem różowatym, dotykające 58-72% pacjentów z tą dermatozą. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, w tym wywiadzie, badaniu w lampie szczelinowej oraz ocenie skóry twarzy. Kluczowe objawy to przewlekłe zapalenie brzegów powiek (blepharitis), dysfunkcja gruczołów Meiboma (obecna u 92% pacjentów), teleangiektazje brzegów powiek, zespół suchego oka typu parowania oraz zapalenie spojówek. Zaawansowane zmiany rogówkowe występują u 25-50% chorych i obejmują neowaskularyzację, owrzodzenia czy perforacje. Diagnostyka ułatwiona jest przez meibografię, ocenę poziomu MMP-9, osmolarności łez i laktoferryny, a także badanie obecności roztoczy Demodex. Ze względu na niespecyficzny charakter objawów i brak testów laboratoryjnych, rozpoznanie wymaga doświadczenia klinicznego i różnicowania z innymi schorzeniami powierzchni oka.
alergiczne zapalenie spojówek, bevacizumab, biomikroskop, biopsja skóry, blepharitis, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, doksycyklina, dysfunkcja gruczołów Meiboma, erytromycyna, gradówka, infekcyjne zapalenie rogówki, intensywne światło pulsacyjne, jęczmień, krople steroidowe, lampa szczelinowa, łojotokowe zapalenie skóry, meibografia, metronidazol, neowaskularyzacja, ocular rosacea, osmolarność łez, owrzodzenie rogówki, perforacja rogówki, przekrwienie oczu, światłowstręt, tonometria, trądzik różowaty, zapalenie brzegów powiek, zapalenie oczu, zapalenie okołoustne, zapalenie powiek, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek, zespół suchego oka, zmiany rogówkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczkowe zapalenie oka – Zapobieganie i profilaktyka
Opryszczkowe zapalenie oka, wywołane głównie przez HSV-1 i rzadziej HSV-2, jest istotną przyczyną zakaźnych uszkodzeń rogówki, które mogą prowadzić do trwałej utraty widzenia lub ślepoty. Profilaktyka opiera się na rygorystycznej higienie, unikaniu kontaktu z osobami z aktywną opryszczką oraz stosowaniu indywidualnych środków ostrożności, zwłaszcza u nosicieli soczewek kontaktowych. Długoterminowa doustna terapia przeciwwirusowa, np. acyklowirem 400 mg dwa razy dziennie, walacyklowirem 500 mg raz dziennie lub famcyklowirem 250 mg 1-2 razy dziennie, znacząco redukuje ryzyko nawrotów (o 40-50%), szczególnie u pacjentów z nawracającym zapaleniem zrębu rogówki, bliznowaceniem, neowaskularyzacją lub po przeszczepie rogówki. Zabiegi okulistyczne wymagają profilaktyki przeciwwirusowej, a aktywne zapalenie rogówki stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do laserowej chirurgii refrakcyjnej.
acyklowir, bliznowacenie, chirurgia refrakcyjna rogówki, cidofowir, famcyklowir, foskarnet, Herpetic Eye Disease Study, kortykosteroid, lek przeciwwirusowy, martwicze zapalenie rogówki, nabłonkowe zapalenie rogówki, neowaskularyzacja, operacja zaćmy, oporność wirusa, opryszczka wargowa, opryszczkowe zapalenie oka, promieniowanie słoneczne, przeszczep rogówki, reaktywacja wirusa, upośledzenie widzenia, walacyklowir, wirus opryszczki pospolitej typu 1, wirus opryszczki pospolitej typu 2, zakażenie HSV, zapalenie błędnika, zapalenie powiek, zapalenie spojówek, zapalenie śródbłonka, zapalenie tęczówki, zapalenie zrębu rogówki, zrąb rogówki - Leksykon leków
Działania niepożądane – Aethoxysklerol 0,5% 5 mg/ml
Lauromakrogol 400, substancja czynna preparatu Aethoxysklerol 0,5% (5 mg/ml roztwór do wstrzykiwań), stosowany w terapii żylaków kończyn dolnych, może wywoływać różnorodne działania niepożądane, które najczęściej mają charakter przejściowy. Do najczęstszych należą miejscowe reakcje skórne, takie jak przebarwienia i siniaki, a także ból i zakrzepica w miejscu wstrzyknięcia. Ryzyko poważniejszych powikłań, w tym martwicy tkanek, wzrasta wraz ze zwiększeniem stężenia i objętości podanego preparatu oraz w przypadku nieumyślnego podania do tkanek okołożylakowych. Wśród rzadkich, ale istotnych działań niepożądanych wymienia się zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych (≥1/1000 do <1/100), zakrzepicę żył głębokich (≥1/10000 do <1/1000) oraz bardzo rzadkie przypadki zatoru płucnego (<1/10000), które wymagają natychmiastowej interwencji medycznej.
afazja, alergiczne zapalenie skóry, ataksja, dezorientacja, duszność, kardiomiopatia stresowa, kołatanie serca, lauromakrogol, martwica tkanek, napad astmy, neowaskularyzacja, niedowład połowiczy, obrzęk naczynioruchowy, parestezja, pokrzywka kontaktowa, pokrzywka uogólniona, skleroterapia, uraz nerwu, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie ciśnienia krwi, zaburzenie krążenia mózgowego, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowe zapalenie żył, zapaść naczyniowa, zator płucny, zatrzymanie krążenia, zespół takotsubo, żylaki kończyn dolnych - Leksykon chorób i schorzeń
Gist (guz podścieliskowy przewodu pokarmowego) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST) to rzadkie nowotwory mezenchymalne o zróżnicowanym przebiegu klinicznym, z medianą wieku diagnozy 60-65 lat i częstością występowania około 1,5/100 000 rocznie. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są rozmiar guza (>5 cm wiąże się z umiarkowanym, a >10 cm z wysokim ryzykiem złośliwości), wskaźnik mitotyczny (>5 mitoz/50 HPF wskazuje na agresywne zachowanie) oraz lokalizacja guza (GIST żołądka rokowanie lepsze niż jelita cienkiego czy przełyku). Pęknięcie guza i status mutacji (np. delecja eksonu 11 KIT) również wpływają na rokowanie i odpowiedź na terapię. 5-letnie przeżycie całkowite po resekcji R0 waha się od 32% do 93%, a mediana przeżycia po resekcji paliatywnej to około 10 miesięcy. Terapia imatynibem znacząco poprawia wyniki, zwłaszcza u pacjentów z pośrednim i wysokim ryzykiem oraz zaawansowaną chorobą.
GIST typu dzikiego, guz wysokiego ryzyka, imatynib, indeks Ki-67, inhibitor kinazy tyrozynowej, martwica guza, model głębokiego uczenia, mutacja punktowa, nawrót choroby, neowaskularyzacja, nomogram prognostyczny, nowotwór mezenchymalny, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pęknięcie guza, połączenie przełykowo-żołądkowe, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do wątroby, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od nawrotu, przeżycie wolne od progresji, remisja choroby, resekcja R0, stosunek monocytów do limfocytów, stosunek neutrofili do limfocytów, stosunek płytek krwi do limfocytów, terapia adjuwantowa, tomografia komputerowa ze wzmocnieniem kontrastowym, wskaźnik mitotyczny, współczynnik przeżycia, zajęcie węzłów chłonnych - Leksykon chorób i schorzeń
Odwarstwienie siatkówki – Diagnostyka i diagnoza
Odwarstwienie siatkówki to nagły stan okulistyczny, w którym siatkówka oddziela się od tylnej ściany oka, co bez szybkiej interwencji może prowadzić do trwałej utraty wzroku. Diagnostyka opiera się na badaniu dna oka z rozszerzeniem źrenicy, wykorzystując oftalmoskopię bezpośrednią, pośrednią oraz z lampą szczelinową, często z indentacją twardówki w celu wykrycia przedarć. W przypadkach utrudnionej wizualizacji stosuje się ultrasonografię oka, optyczną koherentną tomografię (OCT) oraz szerokokątną fotografię dna oka. Kluczowe jest rozróżnienie typów odwarstwienia: rhegmatogennego (z przedarciem), trakcyjnego (związane z bliznowaceniem) oraz wysiękowego (nagromadzenie płynu bez przedarcia). Ocena zajęcia plamki żółtej („mac-on” vs. „mac-off”) determinuje pilność interwencji chirurgicznej i rokowanie.
badanie dna oka, bliznowacenie siatkówki, czerwony refleks, guz naczyniówki, indentacja twardówki, krwotok do ciała szklistego, neowaskularyzacja, odłączenie ciała szklistego, odwarstwienie rhegmatogenne, odwarstwienie siatkówki, odwarstwienie trakcyjne, odwarstwienie wysiękowe, oftalmoskopia bezpośrednia, oftalmoskopia pośrednia, optyczna koherentna tomografia, ostrość wzroku, plamka żółta, przedarcie siatkówki, retinopatia cukrzycowa, retinoschiza, szerokokątna fotografia dna oka, USG oka - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczkowe zapalenie oka – Etiologia i przyczyny
Opryszczkowe zapalenie oka jest infekcją wirusową wywołaną głównie przez wirus HSV-1, rzadziej HSV-2, stanowiącą jedną z najczęstszych przyczyn zakaźnej ślepoty rogówkowej. Wirus HSV-1, neurotropowy, pozostaje w stanie latentnym w zwoju trójdzielnym i może ulegać reaktywacji pod wpływem czynników takich jak stres, gorączka, ekspozycja na UV czy stosowanie steroidów. Pierwotne zakażenie często przebiega bezobjawowo lub jako keratoconjunctivitis, natomiast wtórne zakażenia manifestują się najczęściej jako nabłonkowe zapalenie rogówki o charakterze dendrytycznym lub śródmiąższowe zapalenie rogówki, które może prowadzić do bliznowacenia i trwałej utraty wzroku. Szacuje się, że w USA rocznie diagnozuje się około 50 000 nowych i nawracających przypadków, a całkowita liczba zakażonych wynosi około 500 000 osób. Okres inkubacji wynosi 2-12 dni, a ryzyko nawrotów po pierwszym epizodzie sięga 50%.
autoinokulacja, chirurgia refrakcyjna, herpes zoster ophthalmicus, HSV-1, HSV-2, iridocyclitis, jaskra wtórna, kapsyd ikozaedryczny, keratoconjunctivitis, lek steroidowy, martwicze zapalenie rogówki, nabłonkowe zapalenie rogówki, neowaskularyzacja, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, opryszczkowe zapalenie oka, perforacja rogówki, promieniowanie UV, przeszczep rogówki, ślepota rogówkowa, śródmiąższowe zapalenie rogówki, terapia immunosupresyjna, wirus neurotropowy, wirus opryszczki pospolitej, wirus varicella zoster, zapalenie tęczówki, zwój trójdzielny - Leksykon chorób i schorzeń
Krótkowzroczność – Etiologia i przyczyny
Krótkowzroczność (myopia) jest powszechnym błędem refrakcji, charakteryzującym się ogniskowaniem promieni świetlnych przed siatkówką, co prowadzi do niewyraźnego widzenia obiektów odległych. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Najczęstszą przyczyną jest wydłużenie osiowe gałki ocznej (powyżej 26,5 mm) lub zwiększona moc refrakcyjna rogówki/soczewki. Genetyka odpowiada za 60-90% wariancji refrakcji, a ryzyko rozwoju myopii u potomstwa wzrasta trzykrotnie, gdy jedno z rodziców jest krótkowzroczne, i sześciokrotnie, gdy oboje rodzice mają ten stan. Zidentyfikowano ponad 200 genów związanych z rozwojem oka i sygnalizacją nerwową, jednak gwałtowny wzrost częstości myopii wskazuje na istotny wpływ czynników środowiskowych.
akomodacja oka, badanie genomowe, błąd refrakcji, dioptria, długość osiowa oka, gałka oczna, jaskra, jaskra dziecięca, krótkowzroczność, krótkowzroczność osiowa, neowaskularyzacja, neowaskularyzacja naczyniówkowa, odwarstwienie siatkówki, retinopatia wcześniacza, rogówka, siatkówka, soczewka oka, tlenek azotu, urbanizacja, wysoka krótkowzroczność, zaćma - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczkowe zapalenie oka – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w zakażeniach oka wirusem Herpes simplex jest zróżnicowane i zależy od postaci klinicznej, czasu wdrożenia leczenia oraz częstości nawrotów. Opryszczkowe zapalenie nabłonka rogówki (keratitis epithelialis) zwykle ustępuje w ciągu 1-2 tygodni po terapii miejscowej, z dobrym rokowaniem i minimalnym bliznowaceniem. W przeciwieństwie do tego, zapalenie zrębu rogówki (keratitis stromalis) dotyczy około 25% przypadków i często prowadzi do nawrotów, bliznowacenia, jaskry, neowaskularyzacji oraz topnienia rogówki, skutkując nieodwracalną utratą widzenia. Ostre martwicze zapalenie siatkówki wiąże się z bardzo złym rokowaniem – 64% oczu osiąga ostrość wzroku ≤20/200 z powodu powikłań takich jak odwarstwienie siatkówki czy neuropatia nerwu wzrokowego. W około 90% przypadków zachowana jest dobra ostrość wzroku, umożliwiająca prowadzenie pojazdów, jednak przewlekłe zapalenie nabłonka lub zapalenie tarczkowate może prowadzić do bliznowacenia i unaczynienia rogówki, pogarszając widzenie.
bakteryjne zapalenie rogówki, bliznowacenie rogówki, debridement, disciform keratitis, herpes simplex, hypopyon, jaskra wtórna, keratitis epithelialis, keratitis stromalis, keratouveitis, lek przeciwwirusowy, martwica siatkówki, martwicze zapalenie siatkówki, neowaskularyzacja, neuropatia nerwu wzrokowego, niedokrwienie siatkówki, obrzęk plamki żółtej, odwarstwienie siatkówki, ophthalmia neonatorum, panuveitis, perforacja rogówki, przeszczep rogówki, ścieńczenie rogówki, Varicella-zoster, zaćma powikłana, zakażenie oka, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie powiek i spojówek - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ścięgna – Objawy
Zapalenie ścięgna (tendinitis) to stan zapalny ścięgien, objawiający się bólem, tkliwością, obrzękiem, zaczerwienieniem i ograniczeniem funkcji stawu. Charakter bólu jest zmienny – od tępego, nasilającego się podczas ruchu, po ostry, szczególnie przy obecności złogów wapnia. Objawy lokalizują się zwykle w miejscu przyczepu ścięgna do kości i mogą obejmować sztywność stawu, trzeszczenie oraz osłabienie siły mięśniowej. Zapalenie ścięgna dzieli się na cztery stadia, od bólu pojawiającego się po aktywności, przez ból podczas i po ruchu, aż do ciągłego bólu wymuszającego adaptacje ruchowe i całkowity odpoczynek. Ostre zapalenie goi się zwykle w 2-4 tygodnie, natomiast przewlekłe może trwać 6 tygodni lub dłużej, a tendinoza – nawet do 6 miesięcy. Nieleczone zapalenie ścięgna zwiększa ryzyko zerwania ścięgna, co często wymaga interwencji chirurgicznej.
apoptoza komórkowa, ból promieniujący, hiperwaskularyzacja, kolano skoczka, macierz pozakomórkowa, neowaskularyzacja, obrzęk zapalny, osteofity, ostre zapalenie ścięgna, przewlekłe zapalenie ścięgna, przyczep ścięgna, remisja objawów, ścięgno Achillesa, skurcze mięśni, stan zapalny ścięgna, tendinoza, włókna kolagenowe, zapalenie ścięgna, zapalenie ścięgna nadgarstka, zapalenie ścięgna rzepki, zerwanie ścięgna, zespół cieśni nadgarstka, zmiany zwyrodnieniowe ścięgna, zwapnienie ścięgna - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna – Epidemiologia
Malformacje tętniczo-żylne (AVM) są wrodzonymi nieprawidłowościami naczyniowymi charakteryzującymi się bezpośrednim połączeniem tętnic z żyłami, z pominięciem łożyska włośniczkowego. Epidemiologicznie, zapadalność na malformacje tętniczo-żylne mózgu wynosi około 0,89-1,34 na 100 000 osobolat, z chorobowością szacowaną na 10-18 na 100 000 osób. Roczne ryzyko krwawienia z nieleczonych AVM mózgu wynosi 2-4%, a śmiertelność po krwawieniu oscyluje między 10-15%. Malformacje tętniczo-żylne rdzenia kręgowego mają szacowaną zapadalność 0,3-0,4 na 100 000 osobolat, stanowiąc 3-4% wszystkich wewnątrztwardówkowych zmian masowych, jednak brak jest dokładnych danych dotyczących ryzyka krwawienia i śmiertelności. Malformacje pozaczaszkowe wykazują niższą zapadalność (0,24 na 100 000 osobolat), a ich ryzyko i śmiertelność zależą od lokalizacji. Wśród czynników genetycznych, zespoły takie jak HHT (z częstością AVM mózgu 10,4% u pacjentów z HHT) oraz mutacje w genach RASA1 i KRAS odgrywają kluczową rolę w patogenezie AVM.
angiografia, chorobowość, cięcie cesarskie, drgawki, dziedziczna teleangiektazja krwotoczna, komórka śródbłonka, krwawienie wewnątrzczaszkowe, malformacja tętniczo-żylna, malformacja tętniczo-żylna mózgu, malformacja tętniczo-żylna płucna, malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, malformacja włośniczkowa, malformacja żylna, mutacja KRAS, neowaskularyzacja, ośrodkowy układ nerwowy, pęknięcie AVM, połączenie tętniczo-żylne, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, udar krwotoczny, zapadalność, zespół kliniczny, zespół Oslera-Webera-Rendu, zespół Sturge-Webera, zespół von Hippel-Lindau - Leksykon leków
Działania niepożądane – Aethoxysklerol 2% 20 mg/ml
Lauromakrogol 400, substancja czynna Aethoxysklerolu 2% (20 mg/ml), stosowany w leczeniu żylaków kończyn dolnych, może wywoływać różnorodne działania niepożądane o częstości od bardzo częstych (≥ 1/10) do bardzo rzadkich (< 1/10000). Szczególną uwagę należy zwrócić na miejscowe powikłania, takie jak martwice skóry i tkanek głębokich, które najczęściej wynikają z nieumyślnego wstrzyknięcia okołożylnego i nasilają się wraz ze wzrostem stężenia i objętości leku. Wśród działań niepożądanych obserwuje się także reakcje alergiczne układu immunologicznego, w tym wstrząs anafilaktyczny, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywkę uogólnioną oraz napady astmy, które wymagają natychmiastowej interwencji medycznej. Działania niepożądane obejmują również zaburzenia neurologiczne (np. zaburzenia krążenia mózgowego, parestezje, ataksję, afazję), sercowe (zatrzymanie pracy serca, kardiomiopatia indukowana stresem, arytmie) oraz naczyniowe (neowaskularyzacja, krwiaki, zakrzepowe zapalenie żył, rzadko zakrzepicę żył głębokich i zator płucny).
afazja, alergiczne zapalenie skóry, ataksja, ból kończyny, bradykardia, duszność, hirsutyzm, kardiomiopatia indukowana stresem, lauromakrogol, martwica, neowaskularyzacja, niedowład połowiczy, obrzęk naczynioruchowy, parestezja miejscowa, pokrzywka kontaktowa, pokrzywka uogólniona, reakcja miejscowa niepożądana, skleroterapia, skleroterapia mikropiana, tachykardia, terminologia MedDRA, uraz nerwu, utrata przytomności, wstrząs anafilaktyczny, wstrzyknięcie okołożylne, zaburzenie ciśnienia krwi, zaburzenie krążenia mózgowego, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie smaku, zaburzenie widzenia, zakrzepica w miejscu wstrzyknięcia, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, zapaść naczyniowa, zator płucny, zatrzymanie pracy serca - Leksykon chorób i schorzeń
Fascyjitis podeszwowy – Patofizjologia i mechanizm
Fascyjitis podeszwowy to schorzenie o charakterze degeneracyjnym powięzi podeszwowej, a nie zapalnym, jak sugeruje nazwa. Histopatologicznie obserwuje się zwyrodnienie śluzowate, fragmentację kolagenu, przerost fibroblastów, chaotyczną neowaskularyzację oraz martwicę kolagenu, co wskazuje na przewlekły proces degeneracyjny z dysfunkcyjnym unaczynieniem i ograniczonym przepływem krwi. Patogeneza opiera się na powtarzających się mikrourazach powięzi, które przewyższają zdolności naprawcze organizmu, a kluczową rolę odgrywają zaburzenia biomechaniczne stopy, w tym dysfunkcja mechanizmu windlass, nadmierna pronacja, wysoki łuk stopy (pes cavus), ograniczone zgięcie grzbietowe stawu skokowego (<0° z RR 23,3) oraz napięcie mięśni łydki i osłabienie mięśni wewnętrznych stopy. Dodatkowo, degeneracja poduszki tłuszczowej pięty i podrażnienie nerwów mogą nasilać dolegliwości bólowe.
ESWT, fascyjitis podeszwowy, łuk podłużny stopy, macierz zewnątrzkomórkowa, mechanizm windlass, nadmierna pronacja stopy, neowaskularyzacja, niesteroidowe leki przeciwzapalne, NLPZ, ostroga piętowa, pes cavus, plantar fasciitis, powięź podeszwowa, ścięgno Achillesa, staw skokowy, terapia falą uderzeniową, zgięcie grzbietowe stawu skokowego, zwyrodnienie śluzowate - Leksykon chorób i schorzeń
Trachoma – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Trachoma, wywołana zakażeniem Chlamydia trachomatis, jest zaniedbaną chorobą tropikalną prowadzącą do ślepoty, której rokowanie zależy od stadium choroby, powikłań (trichiasis, zmętnienia rogówki), dostępu do leczenia oraz wdrożenia strategii terapeutycznych. Wczesne stadia (TF, TI) dobrze reagują na antybiotyki, takie jak azytromycyna i tetracyklina, co zmniejsza ryzyko progresji. Jednak w zaawansowanych stadiach z bliznowaceniem spojówki (TS) i powikłaniami rokowanie pogarsza się, a ślepota jest nieodwracalna. Średni czas trwania aktywnej trachomy u dzieci 0-4 lat wynosi około 8 miesięcy, u dzieci 5-14 lat 18,8 tygodni, a u dorosłych 7 tygodni, natomiast zakażenie trwa średnio 17 tygodni. Dłuższy czas trwania infekcji podkreśla konieczność wysokiego pokrycia masowego leczenia antybiotykami, aby skutecznie kontrolować transmisję.
azytromycyna, badanie PCR, biomarker serologiczny, bliznowacenie spojówki, Chlamydia trachomatis, modelowanie matematyczne, neowaskularyzacja, nieodwracalna utrata wzroku, strategia SAFE, Światowa Organizacja Zdrowia, trachoma, trichiasis, trichiasis trachomatyczne, zakażenie Chlamydia trachomatis, zaniedbana choroba tropikalna, zmętnienie rogówki - Leksykon chorób i schorzeń
Tendinopatia – Etiologia i przyczyny
Tendinopatia to schorzenie ścięgien o wieloczynnikowej etiologii, charakteryzujące się bólem, obrzękiem i upośledzeniem funkcji, będące efektem przewlekłego przeciążenia mechanicznego prowadzącego do mikrourazów i degeneracji włókien kolagenowych. Patofizjologia obejmuje degenerację kolagenu, neowaskularyzację, zmiany w metabolizmie komórek macierzystych oraz apoptozę komórek ścięgna, co wskazuje na przewlekły proces degeneracyjny, a nie typowe zapalenie. Czynniki ryzyka dzielą się na modyfikowalne (np. intensywność treningu, technika, obuwie, masa ciała, palenie tytoniu) oraz niemodyfikowalne (wiek, genetyka, anatomia), a także systemowe (cukrzyca, otyłość, choroby autoimmunologiczne, zmiany hormonalne). Szczególne znaczenie mają leki takie jak fluorochinolony i kortykosteroidy, które mogą zwiększać ryzyko tendinopatii i zerwania ścięgna, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu, co podnosi ryzyko zerwania nawet 46-krotnie.
apoptoza komórkowa, biomechanika ruchu, degeneracja kolagenu, degeneracja ścięgna, dna moczanowa, fluorochinolony, inhibitor aromatazy, kolagen typu I, kolagen typu III, komórka macierzysta ścięgna, końcowy produkt zaawansowanej glikacji, kortykosteroidy, macierz kolagenowa, neowaskularyzacja, reumatoidalne zapalenie stawów, statyny, substancja P, tendinitis, tendinopatia, tendinopatia pośladkowa, tendinosis, włókno kolagenowe, zerwanie ścięgna - Leksykon chorób i schorzeń
Ból odbytu – Patofizjologia i mechanizm
Ból odbytu jest wynikiem złożonych mechanizmów patofizjologicznych obejmujących zaburzenia neuromuskularne, naczyniowe, zapalne oraz anatomiczne. Kluczową rolę odgrywa neuralgia nerwu sromowego, która u 55 z 68 pacjentów z proctalgia fugax wiązała się z tkliwością wzdłuż przebiegu nerwu, a blokada nerwu sromowego łagodziła objawy u 65% chorych. Skurcz zwieracza odbytu, zwłaszcza wewnętrznego, prowadzi do zwiększenia ciśnienia w kanale odbytowym, niedokrwienia i utrudnionego gojenia, co tworzy błędne koło bólu. W patomechanizmie szczelin odbytu istotne jest zmniejszenie syntezy tlenku azotu (NO), co powoduje hipertonię zwieracza wewnętrznego. Hemoroidy charakteryzują się nieprawidłowym rozszerzeniem naczyń i reakcją zapalną z owrzodzeniem błony śluzowej, niedokrwieniem i zakrzepicą. Procesy zapalne, jak proctitis czy ropień okołoodbytniczy, oraz dysfunkcje mięśni dna miednicy (zespół dźwigacza odbytu) również przyczyniają się do przewlekłego bólu odbytu. Warto podkreślić, że u pacjentów z bólem odbytu obserwuje się podwyższone markery zapalne, takie jak białko C-reaktywne i TNF-α, co wskazuje na udział szlaku JAK2-STAT3 w patogenezie.
anoderm, biofeedback, bloker kanału wapniowego, boczna sfinkterotomia wewnętrzna, ból odbytu, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, cytokina prozapalna, hemoroid, kanał Alcocka, kryteria ROME IV, limfocyt Th17, mechanizm naczyniowy, mechanizm neurofizjologiczny, mechanizm zapalny, mięsień dna miednicy, nawrót choroby, neowaskularyzacja, nerw sromowy, neuralgia nerwu sromowego, proctalgia fugax, przetoka odbytu, receptor muskarynowy acetylocholiny, ropień okołoodbytniczy, sensytyzacja obwodowa, skurcz mięśni, skurcz zwieracza odbytu, szczelina odbytu, tlenek azotu, toksyna botulinowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wypadanie odbytnicy, zapalenie odbytnicy, zespół dźwigacza odbytu - Leksykon chorób i schorzeń
Łokieć tenisisty – Patofizjologia i mechanizm
Łokieć tenisisty (lateral epicondylitis) to schorzenie zwyrodnieniowe ścięgien prostowników przedramienia, szczególnie mięśnia extensor carpi radialis brevis (ECRB), występujące najczęściej u osób w wieku 30-50 lat. Patogeneza opiera się na przeciążeniu i powtarzalnych mikrourazach enthesis, prowadzących do tendinozy angiofibroblastycznej, charakteryzującej się rozrostem tkanki ziarninowej, hiperplazją naczyniową, dezorganizacją włókien kolagenowych oraz obecnością kolagenu typu III zamiast typu I. Proces ten nie ma typowego charakteru zapalnego, co potwierdzają badania histopatologiczne. Czynniki ryzyka obejmują powtarzalne ruchy prostowania nadgarstka i odwracania przedramienia, nieprawidłową biomechanikę stawu łokciowego, wiek, słabość mięśni, zaburzenia unaczynienia oraz czynniki środowiskowe jak palenie tytoniu. Ból jest wynikiem neowaskularyzacji, uwalniania mediatorów bólu, ucisku nerwów oraz zaburzeń neurogennych, co podkreśla wielowymiarowy charakter schorzenia obejmujący zmiany strukturalne ścięgna, dysfunkcję mięśni i zaburzenia przetwarzania bólu.
dezorganizacja włókien kolagenowych, extensor carpi radialis brevis, hiperplazja naczyniowa, kwas hialuronowy, lateral epicondylitis, łokieć tenisisty, mediator zapalny, mikrouraz, neowaskularyzacja, nocyceptor, osocze bogatopłytkowe, PRP, siła koślawienia, tendinopatia, tendinoza, test Thomsena, włókno nerwowe, zapalenie nadkłykcia bocznego - Leksykon chorób i schorzeń
Rozdarcie ścięgna achillesa – Patofizjologia i mechanizm
Zerwania ścięgna Achillesa (ZŚA) są częstym urazem, szczególnie u mężczyzn w wieku 30-40 lat, związanym z aktywnością sportową, zwłaszcza u osób nietrenujących regularnie. Mechanizmy urazu obejmują nagłe zgięcie grzbietowe stawu skokowego przy jednoczesnym zgięciu podeszwowym stopy, gwałtowne przyspieszenie-hamowanie oraz obciążenie ekscentryczne mięśni zginających podeszwowo. ZŚA najczęściej lokalizuje się 2-6 cm powyżej przyczepu piętowego, w tzw. „strefie krytycznej” o ograniczonym unaczynieniu, co sprzyja degeneracji i osłabieniu struktury ścięgna. Histologicznie obserwuje się dezorganizację kolagenu, hipercelularność oraz neowaskularyzację, a także zmniejszenie włókien kolagenu typu I na korzyść mniej wytrzymałych włókien typu III. Czynniki ryzyka obejmują wiek, płeć, dysfunkcję mięśni łydki, wcześniejsze urazy, nieprawidłową technikę, a także stosowanie leków takich jak fluorochinolony i steroidy anaboliczne, które zwiększają ryzyko zerwania nawet 4-46-krotnie.
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ścięgna rzepki – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie ścięgna rzepki (patellar tendinitis), zwane również „kolanem skoczka”, to schorzenie przeciążeniowe o podłożu degeneracyjnym (tendinoza), a nie zapalnym. Diagnoza opiera się przede wszystkim na badaniu klinicznym, w tym szczegółowym wywiadzie i palpacji ścięgna rzepki, gdzie ból lokalizuje się poniżej rzepki. Test szpitala Royal London wykazuje czułość 88% i specyficzność 98%, co czyni go wartościowym narzędziem diagnostycznym. Dodatkowo stosuje się testy prowokacyjne, takie jak objaw Basseta czy test aktywnego czworogłowego w pozycji stojącej. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić chondromalację rzepki, złamania oraz inne patologie kostne. W przypadku wątpliwości lub przewlekłego przebiegu wskazane jest wykonanie badań obrazowych: RTG (projekcje AP, boczne, osiowe), USG (wysoka dokładność w wykrywaniu zmian tendinopatycznych) oraz MRI, które jest szczególnie przydatne w planowaniu leczenia chirurgicznego.
badanie fizykalne, badanie kliniczne, chondromalacja rzepki, kodowanie ICD-10, kolano skoczka, mięsień czworogłowy uda, neowaskularyzacja, obrzęk ścięgna, palpacja, rezonans magnetyczny, rozpoznanie różnicowe, ścięgno rzepki, tendinoza, ultrasonografia, wywiad medyczny, zapalenie ścięgna rzepki, zdjęcie rentgenowskie, złamanie rzepki - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna – Objawy
Malformacja tętniczo-żylna (AVM) to wrodzone, patologiczne połączenie między tętnicami a żyłami, omijające łożysko włośniczkowe, co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych i ryzyka krwawienia śródczaszkowego, które stanowi główne zagrożenie kliniczne. Objawy AVM są zróżnicowane i zależą od lokalizacji oraz wielkości zmiany; u około 50% pacjentów pierwszym objawem jest krwawienie śródczaszkowe, a ryzyko krwotoku wynosi 2-4% rocznie, wzrastając do 6-18% w pierwszym roku po incydencie. Typowe manifestacje neurologiczne obejmują napady padaczkowe (około 25% w AVM mózgu), bóle głowy (około 15%), deficyty neurologiczne, zaburzenia czucia, równowagi, mowy i widzenia, a także objawy związane z lokalizacją, takie jak ostry ból pleców i zaburzenia funkcji pęcherza w przypadku AVM rdzenia kręgowego. Progresja AVM jest związana z neowaskularyzacją, niedotlenieniem tkanek oraz osłabieniem ścian naczyń, co może prowadzić do poważnych powikłań, w tym udaru, wodogłowia, tętniaków i niewydolności serca z wysokim rzutem.
AVM mózgu, AVM rdzenia kręgowego, ból głowy, ból pleców, deficyt neurologiczny, drgawka, dysfagia, komórka progenitorowa śródbłonka, krwawienie śródczaszkowe, malformacja tętniczo-żylna, malformacja żyły Galena, napad padaczkowy, neowaskularyzacja, niedotlenienie tkanki, niewydolność serca, osłabienie mięśniowe, owrzodzenie, płyn mózgowo-rdzeniowy, pulsujący szum uszny, splątanie, sztywność karku, tachyarytmia, tętniak, udar mózgu, utrata przytomności, wodogłowie, zaburzenie czucia, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie równowagi, zaburzenie wzroku - Leksykon chorób i schorzeń
Rozszerzenie naczyniówki ocznej – Objawy
Oczna postać trądziku różowatego (ocular rosacea) to przewlekły, zapalny stan oczu, często współistniejący z trądzikiem różowatym skóry, dotykający 50-60% pacjentów z tą dermatozą, a u 20% objawy oczne mogą poprzedzać zmiany skórne. Choroba manifestuje się zaczerwienieniem, pieczeniem, swędzeniem, uczuciem suchości, łzawieniem, fotofobią oraz dysfunkcją gruczołów Meiboma (obecna u 92% pacjentów), prowadząc do blepharitis, teleangiektazji powiek, nawracających jęczmieni i gradówek. Oczna postać trądziku różowatego klasyfikowana jest na trzy stopnie nasilenia objawów, od łagodnego swędzenia i pieczenia (stopień 1) do bólu, nadwrażliwości na światło i zaburzeń widzenia (stopień 3). Powikłania rogówkowe, występujące u 25-50% pacjentów, obejmują keratitis, neowaskularyzację, naciek, owrzodzenie i bliznowacenie rogówki, a w ciężkich przypadkach perforację, co może prowadzić do trwałej utraty wzroku.
bliznowacenie rogówki, ciało obce w oku, dysfunkcja gruczołów Meiboma, fliktena, fotofobia, gradówka, jęczmień, neowaskularyzacja, neowaskularyzacja rogówki, ocular rosacea, oczna postać trądziku różowatego, owrzodzenie rogówki, pannus, perforacja rogówki, przekrwienie oczu, ścieńczenie rogówki, stan zapalny, teleangiektazja, zapalenie brzegów powiek, zapalenie nadtwardówki, zapalenie powiek, zapalenie rogówki, zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki, zapalenie twardówki, zmętnienie rogówki