neowaskularyzacja
Neowaskularyzacja to proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych, stanowiący naturalny mechanizm fizjologiczny, który w warunkach patologicznych może prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych. W medycynie termin ten odnosi się do formowania się nieprawidłowych naczyń krwionośnych w tkankach, gdzie normalnie nie występują lub występują w ograniczonej ilości.
Proces neowaskularyzacji ma kluczowe znaczenie w patogenezie wielu chorób okulistycznych, takich jak retinopatia cukrzycowa, zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) czy retinopatia wcześniaków. W okulistyce nieprawidłowe naczynia mogą powodować krwawienia, obrzęk siatkówki oraz trakcję, prowadząc do pogorszenia widzenia lub nawet ślepoty.
Neowaskularyzacja odgrywa również istotną rolę w rozwoju nowotworów, umożliwiając guzom wzrost powyżej 1-2 mm oraz tworzenie przerzutów. Proces ten jest stymulowany przez czynniki proangiogenne, przede wszystkim przez naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF), którego hamowanie stanowi podstawę wielu współczesnych terapii antyangiogennych.
W praktyce klinicznej diagnostyka neowaskularyzacji obejmuje angiografię fluoresceinową, angiografię indocyjaninową, OCT (optyczną koherentną tomografię) oraz OCT-angiografię. Leczenie zależy od przyczyny i lokalizacji, ale często obejmuje terapie anty-VEGF, fotokoagulację laserową, terapię fotodynamiczną lub interwencje chirurgiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Naciągnięcie mięśnia – Patofizjologia i mechanizm
Naciągnięcie mięśnia (strain) jest urazem wynikającym z nadmiernego rozciągnięcia lub przeciążenia włókien mięśniowych, najczęściej podczas skurczu ekscentrycznego, np. w fazie hamowania po sprincie czy lądowania po skoku. Uszkodzenie obejmuje zaburzenia w homeostazie jonów wapnia (Ca²⁺), heterogenność długości sarkomerów oraz wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia Ca²⁺, co aktywuje proteazy i uszkadza błony komórkowe. Mięśnie dwustawowe i o przewadze włókien typu II są bardziej podatne na urazy, a czynniki ryzyka to m.in. zmęczenie, wcześniejsze urazy, nierównowaga mięśniowa i niedostateczne rozgrzanie. Proces gojenia przebiega w trzech fazach: destrukcji (martwica miofibrylli, krwiak, napływ komórek zapalnych), naprawy (fagocytoza, tworzenie tkanki ziarninowej, regeneracja miofibrylli przez komórki satelitarne, neowaskularyzacja) oraz przebudowy (dojrzewanie miofibrylli, reorganizacja blizny, przywrócenie funkcji). Komórki satelitarne, wyrażające PAX7 i MYOD, odgrywają kluczową rolę w regeneracji mięśnia.
dehydrogenaza mleczanowa, fagocytoza, ferroportyna, jony wapnia, kinaza kreatynowa, mięsień brzuchaty łydki, mięsień dwugłowy uda, mięsień prosty uda, mięśnie dwustawowe, mięśnie kulszowo-goleniowe, naciągnięcie mięśnia, nadmierne rozciągnięcie mięśnia, neowaskularyzacja, rabdomioliza, reaktywne formy tlenu, skurcz ekscentryczny, tkanka bliznowata, zespół ciasnoty przedziałów powięziowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ścięgna achillesa – Patofizjologia i mechanizm
Tendinopatia ścięgna Achillesa to przewlekłe schorzenie charakteryzujące się bólem i obrzękiem w obrębie ścięgna, wynikające z powtarzających się mikrourazów i nieadekwatnej naprawy kolagenu. Patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmując czynniki wewnętrzne (np. nieprawidłowa biomechanika, wiek, zaburzenia metaboliczne, predyspozycje genetyczne takie jak wariant genu COL5A1) oraz zewnętrzne (przeciążenie mechaniczne, leki jak fluorochinolony i kortykosteroidy, otyłość, nieodpowiednie obuwie). Histopatologicznie obserwuje się utratę prawidłowej struktury kolagenu typu I, wzrost kolagenu typu III, neowaskularyzację oraz neurogenny proces zapalny, co prowadzi do przewlekłego bólu i zaburzeń funkcji ścięgna. Najczęstsze miejsce uszkodzenia to segment środkowy ścięgna, 2-7 cm od przyczepu do kości piętowej, gdzie ukrwienie jest najniższe, a ścięgno wykonuje skręt o 90 stopni.
apoptoza, cytokina zapalna, fibroblast, fluorochinolon, glikokortykoid, glikozaminoglikan, kolagen typu I, kolagen typu III, kortykosteroid, macierz pozakomórkowa, mięsień brzuchaty łydki, mięsień płaszczkowaty, mięsień podeszwowy, mikrouraz, neoangiogeneza, neowaskularyzacja, neuropeptyd czuciowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nocycepcja, płaskostopie, prostaglandyna E2, proteoglikany, receptor neurokinin 1, ścięgno Achillesa, steroid anaboliczny, substancja P, tendinitis, tendinopatia, tendinopatia przyczepu, tendinopatia ścięgna Achillesa, tendinosis, tenocyt, zapalenie ścięgna Achillesa - Leksykon chorób i schorzeń
Retinopatia cukrzycowa – Objawy
Retinopatia cukrzycowa (RC) jest powikłaniem cukrzycy, prowadzącym do uszkodzenia drobnych naczyń siatkówki i stanowi główną przyczynę utraty wzroku u osób w wieku produkcyjnym. Choroba rozwija się stopniowo, początkowo bezobjawowo, co utrudnia wczesną diagnostykę. RC dzieli się na nieproliferacyjną (NPDR) i proliferacyjną (PDR) retinopatię, z różnymi stopniami zaawansowania. NPDR charakteryzuje się mikroaneuryzmami, wyciekami i krwotokami, z ryzykiem progresji do PDR wynoszącym od 6% do 52% w ciągu roku, w zależności od stadium. PDR cechuje się neowaskularyzacją, krwotokami do ciała szklistego oraz ryzykiem odwarstwienia siatkówki i trwałej utraty wzroku. Diabetyczny obrzęk plamki żółtej (DME) i niedokrwienie plamki (DMI) są częstymi powikłaniami, prowadzącymi do zaburzeń widzenia centralnego i barwnego. Kontrola glikemii (HbA1c), ciśnienia tętniczego i lipidów jest kluczowa dla spowolnienia progresji choroby.
angiografia fluoresceinowa, ciało szkliste, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 1, jaskra neowaskularna, krwotok do ciała szklistego, naczynie krwionośne siatkówki, neowaskularyzacja, nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa, NPDR, obrzęk plamki żółtej, OCT, odwarstwienie siatkówki, optyczna koherentna tomografia, PDR, plamka żółta, proliferacyjna retinopatia cukrzycowa, retinopatia cukrzycowa, siatkówka oka, skotoma, widzenie nocne, zaburzenie widzenia kolorów - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel galaretowata – Patofizjologia i mechanizm
Torbiel galaretowata (ganglion cyst) jest jedną z najczęstszych łagodnych zmian tkanek miękkich w okolicy stawów i pochewek ścięgnistych, charakteryzującą się obecnością pseudotorbieli wypełnionych śluzowatą substancją bogatą w kwas hialuronowy i mukopolisacharydy. Histologicznie brak wyściółki nabłonkowej odróżnia ją od prawdziwych torbieli. Etiologia pozostaje niejasna, jednak dominująca teoria zakłada, że powstaje w wyniku zwyrodnienia śluzowatego tkanki łącznej, indukowanego mikrourazami i powtarzalnym stresem mechanicznym, co prowadzi do degeneracji kolagenu i produkcji kwasu hialuronowego przez fibroblasty. Mechanizm jednokierunkowej zastawki umożliwia przepływ płynu stawowego do torbieli, ale uniemożliwia jego powrót, co potwierdzają badania artrograficzne wykazujące przemieszczanie kontrastu do torbieli u 44-85% pacjentów. Torbiele najczęściej lokalizują się na grzbietowej stronie nadgarstka (70%) oraz dłoniowej (20%), a ich morfologia może być jednokomorowa lub wielokomorowa z charakterystyczną szypułą łączącą z torebką stawową.
anomalia naczyniowa, choroba zwyrodnieniowa stawów, etiologia, koalescencja, kolagen, kwas hialuronowy, lek przeciwzakrzepowy, mechanizm zastawkowy, mikroskop elektronowy, mikrouraz, mucyna, mukopolisacharyd, neowaskularyzacja, płyn maziowy, płyn stawowy, pochewka ścięgnista, przepuklina błony maziowej, pseudotorbiel, staw łódeczkowato-czworoboczny, staw łódeczkowato-księżycowaty, staw międzypaliczkowy dalszy, staw promieniowo-nadgarstkowy, torbiel galaretowata, torbiel krwotoczna, torbiel śluzowa, torbiel wielokomorowa, wyściółka nabłonkowa, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba legga-calvégo-perthesa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Legga-Calvégo-Perthesa to idiopatyczna martwica aseptyczna głowy kości udowej u dzieci, wynikająca z zaburzenia ukrwienia nasady bliższej kości udowej. Patogeneza obejmuje przerwanie dopływu krwi, prowadzące do zawału nasady, zatrzymania wzrostu jądra kostnienia, martwicy komórek kostnych i intensywnego stanu zapalnego. Proces chorobowy przebiega przez cztery fazy: martwicy, resorpcji, reossyfikacji i końcowej przebudowy, trwając zwykle 2-4 lata. W fazie martwicy obserwuje się sklerotyzację nasady, a w fazie resorpcji charakterystyczną podchrzęstną linię przejaśnienia (objaw półksiężyca) oraz fragmentację głowy kości udowej. Rewaskularyzacja może przebiegać przez szybką rekanalizację lub neowaskularyzację, co ma znaczenie prognostyczne. Deformacja głowy kości udowej, będąca głównym następstwem choroby, wynika z osłabienia mechanicznego i resorpcji kości, a proces ten jest modulowany przez aktywność osteoklastów i stan zapalny, w którym biorą udział neutrofile i makrofagi.
badanie angiograficzne, badanie scyntygraficzne, bisfosfoniat, chód Trendelenburga, choroba Legga-Calvégo-Perthesa, choroba zwyrodnieniowa stawu, chrząstka wzrostowa, czynnik V Leiden, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, faza przebudowy, głowa kości udowej, inhibitor RANKL, jądro kostnienia, koagulopatia, kolagen typu II, martwica aseptyczna, martwica awaskularna, mikrozłamanie, mutacja genetyczna, neowaskularyzacja, objaw półksiężyca, panewka stawowa, remodeling, resorpcja kości, rewaskularyzacja, terapia antyresorpcyjna, trombofilia, VEGF, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie ukrwienia - Leksykon chorób i schorzeń
Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej – Objawy
Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej (AMD) to zaawansowana forma choroby, charakteryzująca się neowaskularyzacją naczyniówkową, prowadzącą do przecieku płynu i krwi pod siatkówkę oraz szybkim pogorszeniem widzenia centralnego. Stanowi około 10-20% przypadków AMD, ale odpowiada za 80-90% poważnej utraty wzroku. Choroba dotyczy głównie osób powyżej 50. roku życia, a jej progresja jest szybka i agresywna, z nagłym początkiem objawów takich jak zniekształcenie widzenia (faliste linie), mroczki centralne, obniżona ostrość i kontrast widzenia oraz trudności w adaptacji do ciemności. Patogeneza opiera się na nadmiernej ekspresji VEGF, co prowadzi do rozwoju nieprawidłowych naczyń krwionośnych, obrzęku, krwawienia i bliznowacenia plamki żółtej. Bez leczenia anty-VEGF, 79-90% oczu z mokrą postacią AMD osiąga ślepotę prawną (ostrość wzroku <20/200).
adaptacja do ciemności, błona Brucha, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dołek siatkówki, fotokoagulacja laserowa, fovea, leki anty-VEGF, mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej, mroczki, neowaskularne zwyrodnienie plamki żółtej, neowaskularyzacja, neowaskularyzacja naczyniówkowa, nieprawidłowe naczynia krwionośne, odwarstwienie siatkówki, promieniowanie UV, siatka Amslera, ślepota prawna, suplement AREDS2, terapia fotodynamiczna, uszkodzenie fotoreceptorów, uszkodzenie siatkówki, utrata widzenia centralnego, wrażliwość na kontrast - Leksykon chorób i schorzeń
Opryszczkowe zapalenie oka – Patofizjologia i mechanizm
Opryszczkowe zapalenie oka (HSV-1) jest istotnym schorzeniem okulistycznym, które może prowadzić do poważnych powikłań, w tym ślepoty. Wirus HSV-1 infekuje różne struktury oka, od powiek po siatkówkę, wywołując objawy takie jak zaczerwienienie, ból, światłowstręt i zaburzenia widzenia. Patogeneza obejmuje pierwotną infekcję nabłonka rogówki, latencję w zwoju trójdzielnym oraz reaktywację wirusa pod wpływem czynników takich jak stres czy ekspozycja na UV. W przebiegu choroby obserwuje się zarówno bezpośrednią replikację wirusa, jak i immunologiczną odpowiedź gospodarza, która może prowadzić do bliznowacenia rogówki, neowaskularyzacji, utraty nerwów rogówkowych oraz podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Szacuje się, że HSV-1 infekuje około 66% populacji, a rocznie ponad 1,8 miliona osób doświadcza opryszczkowego zapalenia oka, które najczęściej przebiega jednostronnie, choć u osób z immunosupresją może być obuoczne.
bliznowacenie, bliznowacenie rogówki, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dendryt, hipoestezja, infekcja lityczna, keratopatia neurotroficzna, keratouveitis, komórki T CD4+, nabłonek rogówki, nabłonkowe zapalenie rogówki, neowaskularyzacja, nukleokapsyd ikozaedryczny, obrzęk zrębu, odporność wrodzona, ostra martwica siatkówki, otoczkowy wirus DNA, pęcherzykowe zapalenie spojówek, precypitaty keratyczne, replikacja wirusowa, śródbłonek rogówki, śródmiąższowe zapalenie rogówki, transkrypty związane z latencją, wirus opryszczki pospolitej, wirus opryszczki pospolitej typu 1, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie tęczówki, zrąb rogówki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Ranbaxy 15 mg
Lenalidomid, klasyfikowany pod kodem ATC L04AX04, jest lekiem immunosupresyjnym o wielokierunkowym mechanizmie działania, obejmującym immunomodulację, przeciwnowotworowe, antyangiogenne oraz proerytropoetyczne efekty. Jego podstawowy mechanizm polega na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych, skutkując cytotoksycznością i modulacją układu immunologicznego. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek nowotworowych, zwłaszcza w szpiczaku mnogim, chłoniaku grudkowym oraz zespołach mielodysplastycznych z delecją 5q. Ponadto zwiększa cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) w terapii skojarzonej z rytuksymabem oraz wykazuje działanie antyangiogenne przez hamowanie migracji, adhezji i tworzenia mikronaczyń przez komórki śródbłonka. W leczeniu niedokrwistości w zespołach mielodysplastycznych lenalidomid stymuluje produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki macierzyste CD34+.
chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cytometria przepływowa, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, czas trwania odpowiedzi, czynnik transkrypcyjny, delecja chromosomu 5q, DNA damage-binding protein 1, działanie antyangiogenne, działanie immunomodulacyjne, działanie immunosupresyjne, hematopoetyczna komórka macierzysta CD34+, hemoglobina płodowa, indolentny chłoniak nieziarniczy, komórka hematopoetyczna, komórki Natural Killer, leczenie indukcyjne, lenalidomid, ligaza E3 kulina RING ubikwityna, neowaskularyzacja, niedokrwistość, odpowiedź całkowita, odsetek odpowiedzi ogółem, pozytonowa tomografia emisyjna, przedział ufności, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji choroby, szpiczak mnogi, ubikwitynacja, wskaźnik ryzyka, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ścięgna – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie ścięgna (tendonitis) jest schorzeniem układu mięśniowo-szkieletowego, w którym patogeneza obejmuje współistnienie procesów zapalnych i degeneracyjnych. Model kontinuum Cooka i Purdam wyróżnia trzy fazy tendinopatii: wczesną reaktywną tendinopatię (niezapalna proliferacja komórek i macierzy po ostrym przeciążeniu), niewydolną odpowiedź gojenia z uszkodzeniem macierzy zewnątrzkomórkowej oraz terminalną degenerację z nieodwracalnymi zmianami strukturalnymi i funkcjonalnymi. Kluczowym czynnikiem etiologicznym jest obciążenie mechaniczne, które poprzez mechanotransdukcję wpływa na aktywację tenocytów i remodelowanie macierzy kolagenowej. Czynniki ryzyka obejmują wiek, zaburzenia metaboliczne (np. cukrzyca, hiperlipidemia), hormonalne oraz przeciążenia mechaniczne. Histopatologicznie obserwuje się mikrouszkodzenia, dezorganizację włókien kolagenowych, neowaskularyzację oraz wzrost poziomu glutaminianu, co wiąże się z bólem i neuro-immunologiczną regulacją dolegliwości.
cytokina zapalna, dezorganizacja włókien kolagenowych, fala uderzeniowa, glutaminian, interleukina 33, komórka macierzysta ścięgna, łuszczycowe zapalenie stawów, macierz zewnątrzkomórkowa, mechanotransdukcja, mediator bólu, mikrouraz, neowaskularyzacja, neuropeptyd czuciowy, obciążenie mechaniczne, proces zapalny, reaktywna tendinopatia, ścięgno Achillesa, stożek rotatorów, tendinopatia, tenocyt, układ mięśniowo-szkieletowy, zapalenie neurogenne, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie ścięgna, zmiana degeneracyjna, zwapnienie ścięgna - Leksykon chorób i schorzeń
Retinopatia cukrzycowa – Diagnostyka i diagnoza
Retinopatia cukrzycowa (RC) jest powikłaniem cukrzycy wynikającym z uszkodzenia mikroangiopatii siatkówki, stanowiąc główną przyczynę utraty wzroku u osób w wieku produkcyjnym. Diagnostyka opiera się na kompleksowym badaniu okulistycznym z rozszerzeniem źrenic, oceniającym obecność mikroaneuryzmatów, krwawień, wysięków twardych, obrzęku plamki żółtej, „paciorkowatości” żył, IRMA oraz neowaskularyzacji. Zaawansowane metody obrazowania, takie jak fotografia dna oka (w tym ultra-wide field), OCT, angiografia fluoresceinowa oraz nowoczesna angiografia optycznej koherencyjnej tomografii (OCTA), umożliwiają dokładną ocenę stopnia zaawansowania choroby i monitorowanie progresji. Klasyfikacja RC obejmuje stadia od łagodnej nieproliferacyjnej (NPDR) do proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej (PDR), z osobnym uwzględnieniem obrzęku plamki żółtej, który może mieć charakter łagodny, umiarkowany lub ciężki, zależnie od lokalizacji i nasilenia zmian. Zalecenia ADA i ICO podkreślają konieczność regularnych badań okulistycznych: u chorych z cukrzycą typu 1 pierwsze badanie po 3-5 latach od rozpoznania, a u typu 2 – w momencie diagnozy, z coroczną kontrolą lub częstszą w przypadku progresji.
angiografia fluoresceinowa, badanie dna oka, badanie okulistyczne, bezdech senny, choroba sierpowatokrwinkowa, fotografia dna oka, hemoglobina glikowana, krwawienie wewnątrzsiatkówkowe, krwotok do ciała szklistego, mikroaneuryzmat, neowaskularyzacja, NPDR, obrzęk plamki żółtej, OCT, OCTA, PDR, plamka żółta, retinopatia cukrzycowa, siatkówka, sztuczna inteligencja w okulistyce, teleoftalmologia, ultrasonografia B-scan, zespół Tersona - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki aorty – Patofizjologia i mechanizm
Choroba zastawki aorty, w tym najczęstsza postać wapniejąca choroba zastawki aorty (CAVD), jest aktywnym procesem zapalnym o złożonym podłożu molekularnym i komórkowym, przypominającym patogenezę miażdżycy. Proces ten przebiega w dwóch fazach: inicjacji (skleroza zastawki) z uszkodzeniem śródbłonka, infiltracją LDL, lipoproteiny(a) i komórek zapalnych oraz propagacji (kalcyfikacja) z odkładaniem soli wapnia, neowaskularyzacją i przebudową macierzy zewnątrzkomórkowej. Kluczową rolę odgrywają komórki śródbłonka (VECs) i śródmiąższu zastawki (VICs), które pod wpływem cytokin prozapalnych (TGF-β1, TNF-α, IL-6) i szlaków sygnałowych (NOTCH, WNT/β-katenina, RANK/RANKL) różnicują się w miofibroblasty i osteoblastopodobne, prowadząc do kalcyfikacji. Proces ten jest nasilany przez infiltrację makrofagów i limfocytów T oraz neowaskularyzację indukowaną przez VEGF. Wapniejąca choroba zastawki aorty wiąże się z czynnikami ryzyka takimi jak wiek, płeć męska, palenie, nadciśnienie, hiperlipidemia, cukrzyca oraz wrodzona dwupłatkowa zastawka aortalna (BAV), która predysponuje do wcześniejszej kalcyfikacji.
choroba zastawki aorty, dwupłatkowa zastawka aortalna, dysfunkcja rozkurczowa, kalcyfikacja, komórki piankowate, komórki zapalne, końcowe produkty zaawansowanej glikacji, kostnienie śródchrzęstne, miofibroblasty, naprężenie mechaniczne, neowaskularyzacja, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, przewlekły stan zapalny, przezcewnikowa implantacja zastawki aortalnej, reaktywne formy tlenu, regurgitacja aortalna, skleroza zastawki aortalnej, stenoza aortalna, stres oksydacyjny, uszkodzenie śródbłonka, utlenione LDL, wapniejąca choroba zastawki aorty - Leksykon chorób i schorzeń
Żyły rozsiane – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Żyły rozsiane (varicose veins) stanowią przewlekłe schorzenie o zazwyczaj łagodnym rokowaniu, jednak badania kohortowe wykazały istotne powiązania między ich ciężkością a zwiększonym ryzykiem śmiertelności (HR 1,37; 95% CI 1,19-1,57; p<0,0001), zwłaszcza w stopniu 3 (HR 1,83; 95% CI 1,48-2,27; p<0,0001), niezależnie od chorób współistniejących. Szczególnie niekorzystne rokowanie obserwuje się u pacjentów z cukrzycą (HR 1,50; 95% CI 1,05-2,15; p=0,0254). Ponadto, żyły rozsiane znacząco zwiększają ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE) (HR 2,05; 95% CI 1,89-2,23; p<0,0001), zwłaszcza u osób poniżej 65 roku życia (HR 2,17) oraz mężczyzn (HR 2,32). Stopień 3 zaawansowania wiąże się z dramatycznym wzrostem ryzyka zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej (HR 38,4; 95% CI 16,4-90,1; p<0,0001), co podkreśla konieczność wczesnej diagnostyki i interwencji.
choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, cukrzyca, hiperlipidemia, migotanie przedsionków, nadciśnienie, neowaskularyzacja, niewydolność serca, niewydolność żylna, połączenie odpiszczelowo-podkolanowe, połączenie odpiszczelowo-udowe, powikłania sercowo-naczyniowe, przewlekła choroba żylna, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, refluks żylny, terapia uciskowa, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zdarzenie sercowo-naczyniowe, żyły rozsiane