martwica awaskularna
Martwica awaskularna (jałowa, aseptyczna) to stan chorobowy charakteryzujący się obumieraniem tkanki kostnej wskutek zaburzeń jej ukrwienia. Najczęściej dotyczy głowy kości udowej, ale może wystąpić również w innych lokalizacjach, takich jak kość łódeczkowata nadgarstka, kość skokowa czy głowa kości ramiennej.
Etiologia schorzenia jest wieloczynnikowa. Do głównych przyczyn należą: urazy (złamania, zwichnięcia), długotrwała steroidoterapia, nadużywanie alkoholu, choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy), hemoglobinopatie (np. anemia sierpowatokrwinkowa), choroby metaboliczne oraz idiopatyczne zaburzenia naczyniowe. Czynniki te prowadzą do przerwania dopływu krwi do kości, co skutkuje niedotlenieniem i obumieraniem osteocytów.
Objawy kliniczne martwicy awaskularnej rozwijają się stopniowo. Początkowo pacjenci zgłaszają ból w zajętym stawie, nasilający się podczas aktywności fizycznej. Z czasem dolegliwości bólowe mogą występować również w spoczynku, a zakres ruchomości stawu ulega ograniczeniu. W zaawansowanych stadiach dochodzi do deformacji i zniszczenia struktury stawu, co prowadzi do znacznej niepełnosprawności.
Diagnostyka obejmuje badania obrazowe: RTG (w początkowych stadiach może nie wykazywać zmian), rezonans magnetyczny (metoda z wyboru, umożliwiająca wczesne wykrycie zmian), tomografię komputerową oraz scyntygrafię kości. Leczenie zależy od stadium zaawansowania choroby i obejmuje metody zachowawcze (odciążenie zajętego stawu, farmakoterapia) oraz operacyjne (dekompresja rdzenia kostnego, osteotomie, endoprotezoplastyka).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba legga-calvégo-perthesa – Objawy
Choroba Legga-Calvégo-Perthesa to aseptyczna martwica głowy kości udowej u dzieci, wynikająca z czasowego przerwania ukrwienia, prowadząca do martwicy, fragmentacji i przebudowy kości. Proces chorobowy trwa od 2 do 5 lat i przebiega przez fazy: martwicy (trwająca do roku, z objawami takimi jak utykanie i ból, oraz zmianami w RTG jak bielsza i mniejsza głowa kości udowej), fragmentacji (6 miesięcy do 2 lat, z nasilonymi objawami klinicznymi i ryzykiem zapadnięcia się głowy kości udowej) oraz przebudowy (1-3 lata, z tworzeniem nowej kości i stopniowym odzyskiwaniem kształtu). Objawy kliniczne obejmują utykanie, ból w biodrze, pachwinie, udzie lub kolanie, ograniczenie ruchomości stawu biodrowego oraz chód Trendelenburga. Rokowanie zależy od wieku dziecka (najlepsze poniżej 6 lat), stopnia zajęcia głowy kości udowej (<50% uszkodzenia rokuje lepiej) oraz utrzymania zakresu ruchu w stawie.
ból rzutowany, chód Trendelenburga, choroba Legga-Calvégo-Perthesa, choroba zwyrodnieniowa stawów, coxa magna, dojrzałość szkieletowa, głowa kości udowej, kość udowa, kurcz mięśniowy, martwica, martwica awaskularna, naczynie krwionośne, objaw półksiężyca, ograniczenie zakresu ruchu, panewka stawu biodrowego, remodeling kości, rewaskularyzacja, różnica długości kończyn, staw biodrowy, utykanie, wymiana stawu biodrowego, zajęcie obustronne, zakres ruchu, zanik mięśni, zmiana zwyrodnieniowa - Leksykon chorób i schorzeń
Osteochondritis dissecans – Etiologia i przyczyny
Osteochondritis dissecans (OCD) to schorzenie stawowe charakteryzujące się aseptycznym oddzieleniem fragmentu podchrzęstnej kości wraz z chrząstką, wynikającym z zaburzenia miejscowego ukrwienia. Etiologia OCD jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą powtarzających się mikrourazów, szczególnie u młodych sportowców, które prowadzą do niedokrwienia i martwicy kości podchrzęstnej. Najczęstszą lokalizacją zmian jest przyśrodkowy kłykieć kości udowej, gdzie mechaniczne przeciążenia i rotacje wewnętrzne piszczeli sprzyjają rozwojowi choroby. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje genu ACAN kodującego agrekan, oraz zaburzenia endokrynne i metaboliczne (np. niedobór witaminy D, zaburzenia wapniowo-fosforanowe) również zwiększają podatność na OCD. Nieprawidłowości anatomiczne, w tym dyskoidalne łąkotki, koślawość kolan i uszkodzenia więzadeł, modyfikują biomechanikę stawu, co sprzyja powstawaniu zmian. OCD występuje najczęściej u dzieci i młodzieży w wieku 10-20 lat, z częstością 15-29/100 000, częściej u chłopców, choć wzrasta u dziewcząt.
agrekan, ciało wolne w stawie, czynnik biologiczny, czynnik genetyczny, czynnik mechaniczny, czynnik naczyniowy, dziedziczenie autosomalne dominujące, fragment kostno-chrzęstny, gen ACAN, kłykieć kości udowej, kość podchrzęstna, koślawość kolan, martwica awaskularna, mikrouraz, niedobór witaminy D, niestabilność kostki, ośrodek kostnienia, osteochondritis dissecans, skurcz naczyniowy, uraz przeciążeniowy, uszkodzenie łąkotki, wskaźnik masy ciała, zator tłuszczowy, zmiany zwyrodnieniowe stawu - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona dysplazja stawu biodrowego – Leczenie
Wrodzona dysplazja stawu biodrowego (DDH) obejmuje spektrum nieprawidłowości rozwojowych panewki i głowy kości udowej, prowadzących do niestabilności lub zwichnięcia stawu. Wczesna diagnoza i leczenie są kluczowe dla zapewnienia koncentrycznego ustawienia głowy kości udowej w panewce, co umożliwia prawidłowy rozwój stawu. U niemowląt do 6 miesiąca życia podstawową terapią są szelki Pavlika, stosowane 23 godziny na dobę przez 6-12 tygodni, z 85-95% skutecznością przy wczesnym rozpoczęciu leczenia. W przypadku nieskuteczności lub starszych dzieci stosuje się zamknięte nastawienie z opatrunkiem gipsowym typu spica (2-3 miesiące) lub otwarte nastawienie powyżej 18 miesiąca życia. Osteotomie miednicy (Salter, Pemberton, Dega) i kości udowej są wskazane u dzieci powyżej 2 lat z ciężką dysplazją, a osteotomia okołopanewkowa (PAO) u młodzieży i dorosłych z objawami bólowymi i niedostatecznym pokryciem głowy kości udowej. Fizjoterapia wspomaga leczenie zachowawcze i pooperacyjne, a całkowita alloplastyka stawu biodrowego jest zarezerwowana dla zaawansowanych zmian zwyrodnieniowych.
alloplastyka stawu biodrowego, artrografia, artroskopia stawu biodrowego, badanie ultrasonograficzne, choroba zwyrodnieniowa stawów, chrząstka trójpromienna, dysplazja stawu biodrowego, endoprotezoplastyka, głowa kości udowej, koncentryczne ustawienie, kongruencja stawu, martwica awaskularna, mięsień biodrowo-lędźwiowy, nerw udowy, niestabilność stawu biodrowego, orteza, osteotomia kości udowej, osteotomia miednicy, osteotomia okołopanewkowa, otwarte nastawienie, panewka stawu biodrowego, podwichnięcie, przykurcz przywiedzeniowy, pulvinar, szelki Pavlika, więzadło obłe, wrodzona dysplazja stawu biodrowego, zamknięte nastawienie, zwichnięcie - Leksykon chorób i schorzeń
Złamanie biodra – Diagnostyka i diagnoza
Złamanie bliższego końca kości udowej stanowi poważny uraz wymagający pilnej interwencji. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, gdzie typowe objawy to ból w pachwinie, niemożność obciążenia kończyny, skrócenie i rotacja zewnętrzna kończyny. Podstawowym badaniem obrazowym jest zdjęcie rentgenowskie w projekcji AP miednicy i bocznej biodra, przy czym unika się projekcji „żaby” ze względu na ryzyko bólu i przemieszczenia odłamów. W przypadku negatywnego RTG przy silnym podejrzeniu złamania, zwłaszcza stresowego, zaleca się MRI, które charakteryzuje się blisko 100% czułością i 93-100% swoistością, umożliwiając wykrycie niewidocznych w RTG złamań. Alternatywnie stosuje się CT, szczególnie przy złamaniach złożonych, oraz scyntygrafię kostną, gdy MRI jest przeciwwskazane. Klasyfikacja złamań obejmuje złamania wewnątrztorebkowe (szyjki kości udowej) oraz zewnątrztorebkowe (międzykrętarzowe i podkrętarzowe), co ma kluczowe znaczenie dla wyboru leczenia.
badanie kliniczne, badanie obrazowe, martwica awaskularna, przemieszczenie odłamów kostnych, rezonans magnetyczny, rotacja zewnętrzna, scyntygrafia kostna, tomografia komputerowa, torebka stawowa, zdjęcie rentgenowskie, złamanie biodra, złamanie bliższego końca kości udowej, złamanie międzykrętarzowe, złamanie podkrętarzowe, złamanie stresowe, złamanie szyjki kości udowej, złamanie wewnątrztorebkowe, złamanie zewnątrztorebkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Martwica kostna (osteonekroza) – Etiologia i przyczyny
Martwica kostna (osteonekroza) to patologiczny proces prowadzący do śmierci tkanki kostnej wskutek zaburzenia perfuzji, najczęściej w wyniku wewnątrznaczyniowej koagulacji, ucisku zewnątrznaczyniowego lub uszkodzenia ściany naczynia. Główne mechanizmy patogenetyczne obejmują niedokrwienie podchrzęstnej kości, prowadzące do złamań beleczek kostnych i zapadnięcia się powierzchni stawowej (objaw półksiężyca). Etiologia dzieli się na traumatyczną (np. złamania szyjki kości udowej, zwichnięcia stawu biodrowego) oraz nietraumatyczną, związaną m.in. ze stosowaniem kortykosteroidów, nadużywaniem alkoholu, zaburzeniami hematologicznymi (np. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa), chorobami autoimmunologicznymi, radioterapią, chemioterapią oraz czynnikami genetycznymi (mutacje COL2A1). Najczęściej zajmuje stawy biodrowe, kolanowe, barkowe i kostkę, a u dzieci występuje w formach idiopatycznych (np. choroba Legga-Calvégo-Perthesa). Wiek pacjentów to zwykle 30-60 lat, z przewagą mężczyzn, chyba że etiologia jest związana z urazem lub toczniem.
białaczka, bisfosfonian, całkowita wymiana stawu, choroba dekompresyjna, choroba Gauchera, choroba Legga-Calvégo-Perthesa, dekompresja rdzeniowa, dysplazja stawu biodrowego, głowa kości udowej, hemofilia, hiperlipidemia, inhibitor proteazy, koagulacja wewnątrznaczyniowa, kortykosteroid, martwica awaskularna, martwica kostna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objaw półksiężyca, osteonekroza, osteotomia, przeszczep kości, przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych, toczeń rumieniowaty układowy, zator tłuszczowy, zespół antyfosfolipidowy, złogi tłuszczowe, złuszczenie głowy kości udowej - Leksykon chorób i schorzeń
Złamanie biodra – Etiologia i przyczyny
Złamanie bliższego końca kości udowej, najczęściej spowodowane upadkami (90-92% przypadków), stanowi poważny uraz wymagający natychmiastowej interwencji. U osób starszych, ze średnim wiekiem złamania wynoszącym 80 lat u kobiet i 72 lata u mężczyzn, kluczową rolę odgrywa osteoporoza, prowadząca do zmniejszenia masy i gęstości kości, co zwiększa podatność na złamania niskoenergetyczne (fragility fractures). Czynniki ryzyka obejmują zaawansowany wiek, płeć żeńską, niskie BMI, niedobór estrogenu po menopauzie, a także rasę białą lub azjatycką. Dodatkowo, styl życia (brak aktywności fizycznej, niedobory wapnia i witaminy D, palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu i kofeiny) oraz choroby współistniejące (np. choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca, zaburzenia neurologiczne) znacząco zwiększają ryzyko złamań biodra. Warto podkreślić, że złamania patologiczne i stresowe, choć rzadsze, również stanowią istotne wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne.
bisfosfonian, choroba Parkinsona, cukrzyca, demencja, gęstość kości, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, jałowa martwica kości, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, martwica awaskularna, martwica kości, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, osteoporoza, przerzut do kości, steroid, udar mózgu, układ mięśniowo-szkieletowy, witamina D, zakrzep krwi, zapalenie płuc, zator płucny, złamanie biodra, złamanie bliższego końca kości udowej, złamanie głowy kości udowej, złamanie krętarzowe, złamanie niskoenergetyczne, złamanie patologiczne, złamanie przeciążeniowe, złamanie stresowe, złamanie szyjki kości udowej, zwichnięcie stawu biodrowego - Leksykon chorób i schorzeń
Złamany palec u nogi lub złamana stopa – Etiologia i przyczyny
Złamania stopy, obejmujące jedną lub więcej z 26 kości stopy, stanowią około 10% wszystkich złamań kostnych. Urazy te mogą dotyczyć przodostopia, śródstopia lub tyłostopia, a ich lokalizacja często koreluje z mechanizmem powstania. Do najczęstszych przyczyn należą urazy bezpośrednie (upadki, uderzenia, zmiażdżenia), urazy pośrednie (skręcenia, awulsje) oraz złamania przeciążeniowe rozwijające się w wyniku powtarzających się mikrourazów, szczególnie u sportowców. Charakterystyczne typy złamań to m.in. złamanie Jonesa (podstawa V kości śródstopia), złamanie tancerza oraz złamanie kości łódkowatej, które mogą wymagać specjalistycznego leczenia ze względu na ryzyko powikłań, takich jak martwica avaskularna. Czas gojenia wynosi zwykle 4-6 tygodni, ale w przypadkach wymagających interwencji chirurgicznej może się wydłużyć do 10-12 tygodni lub więcej.
brak zrostu kostnego, cukrzyca, infekcja kości, martwica awaskularna, neuropatia obwodowa, nieprawidłowe zrośnięcie, opóźniony zrost kostny, osteopenia, osteoporoza, płaskostopie, złamanie awulsyjne, złamanie Jonesa, złamanie kości łódkowatej, złamanie kości piętowej, złamanie kości śródstopia, złamanie niestabilne, złamanie otwarte, złamanie palca u nogi, złamanie przeciążeniowe, złamanie stabilne, złamanie stopy, złamanie stresowe, złamanie tancerza, złamanie zamknięte, złamanie zmęczeniowe, zmiana zwyrodnieniowa - Leksykon chorób i schorzeń
Złamanie szyjki kości udowej – Leczenie
Złamanie szyjki kości udowej stanowi istotne wyzwanie kliniczne, szczególnie u pacjentów geriatrycznych, ze względu na wysoką chorobowość i śmiertelność. Optymalne leczenie polega na wczesnej interwencji chirurgicznej (w ciągu 24-48 godzin), umożliwiającej szybką mobilizację i zmniejszenie ryzyka powikłań takich jak odleżyny, zakrzepica żył głębokich czy zapalenie płuc. Metody operacyjne dobiera się indywidualnie, uwzględniając typ złamania i stan pacjenta: stabilizację wewnętrzną (pining) dla złamań niezdysplazowanych, stabilizację śrubą kompresyjną lub gwoździem śródszpikowym dla złamań między- i podkrętarzowych oraz endoprotezoplastykę (hemi- lub całkowitą) dla złamań przemieszczonych, zwłaszcza u osób starszych. Profilaktyka przeciwbakteryjna (głównie przeciwko Staphylococcus aureus) oraz przeciwzakrzepowa (heparyna drobnocząsteczkowa) są standardem okołooperacyjnym, a blokady nerwowe mogą skuteczniej kontrolować ból niż opioidy czy NLPZ. Leczenie zachowawcze jest rzadko stosowane i ograniczone do pacjentów z przeciwwskazaniami do operacji lub stabilnymi złamaniami.
bisfosfonian, blokada nerwowa, ból przewlekły, brak zrostu, choroba współistniejąca, chorobowość i śmiertelność, endoprotezoplastyka, fizjoterapia, gęstość mineralna kości, gwóźdź śródszpikowy, hemiartroplastyka, heparyna drobnocząsteczkowa, martwica awaskularna, mięsień czworogłowy uda, mięsień kulszowo-goleniowy, mięsień pośladkowy, nieprawidłowy zrost, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odleżyna, opioid, osteoporoza, panewka stawu biodrowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyczna antybiotykoterapia, profilaktyka przeciwzakrzepowa, stabilizacja wewnętrzna, Staphylococcus aureus, stymulacja kostna, zakrzepica żył głębokich, zapalenie płuc, zatorowość płucna, złamanie międzykrętarzowe, złamanie otwarte, złamanie podkrętarzowe, złamanie szyjki kości udowej, znieczulenie ogólne, znieczulenie podpajęczynówkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Martwica kostna (osteonekroza) – Diagnostyka i diagnoza
Martwica kostna (osteonekroza) to patologiczne obumarcie tkanki kostnej spowodowane niedokrwieniem, najczęściej dotykające staw biodrowy, ale także kolana, barki, kostki, nadgarstki czy żuchwę. Choroba występuje głównie u osób w wieku 20-50 lat i bez leczenia prowadzi do zniszczenia stawu w ciągu 5 lat. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe dla skuteczności terapii i zapobiegania trwałemu uszkodzeniu. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz obrazowaniu, gdzie MRI stanowi złoty standard z czułością >90% i swoistością do 100%, umożliwiając wykrycie zmian martwiczych przed pojawieniem się objawów i zmian w RTG. RTG jest pierwszym badaniem, ale w początkowych stadiach może być prawidłowe; typowe zmiany to sklerotyzacja, objaw półksiężyca i zapadnięcie powierzchni stawowej. CT i scyntygrafia mają ograniczone zastosowanie, a biopsja kostna i perfuzyjne MRI są stosowane w wybranych przypadkach.
badanie fizykalne, badanie rentgenowskie, całkowita wymiana stawu, dekompresja rdzenia, hemoglobinopatie, klasyfikacja ARCO, kortykosteroidy, martwica aseptyczna, martwica awaskularna, martwica kostna, martwica wieloogniskowa, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, objaw półksiężyca, obrzęk szpiku kostnego, rezonans magnetyczny, scyntygrafia kości, stan nadkrzepliwości, stymulacja elektryczna, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, zmiany zwyrodnieniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Złamany palec u nogi lub złamana stopa – Patofizjologia i mechanizm
Złamania stopy obejmują różnorodne mechanizmy urazowe, takie jak urazy bezpośrednie, upadki, skręcenia, przeciążenia oraz złamania patologiczne, prowadzące do uszkodzenia jednej lub więcej kości stopy. Szczególną uwagę zwraca się na złamania kości śródstopia, w tym złamania guzowatości, złamania Jonesa (poprzeczne złamanie u podstawy V kości śródstopia, 1,5-3 cm dystalnie od guzowatości) oraz złamania „tancerza” (skośne złamanie trzonu V kości śródstopia). Złamania stresowe, szczególnie w proksymalnej części trzonu kości, są wynikiem powtarzających się mikrourazów i charakteryzują się wysokim ryzykiem opóźnionego zrostu lub braku zrostu, co wiąże się z ograniczonym unaczynieniem tej okolicy. Złamania kości łódkowatej i sześciennej, choć rzadsze, mają istotne znaczenie kliniczne ze względu na ich wpływ na biomechanikę stopy i ryzyko powikłań takich jak martwica awaskularna (AVN) kości łódkowatej. Urazy stawu Lisfranca wynikają z sił osiowych lub rotacyjnych działających na stopę, prowadząc do przemieszczeń i destabilizacji śródstopia. Czynniki ryzyka złamań stresowych obejmują otyłość, nieprawidłowości anatomiczne, osteoporozę oraz reumatoidalne zapalenie stawów, które osłabiają strukturę kostną i zwiększają podatność na urazy.
brak zrostu, martwica awaskularna, neuropatia, osteocyt, osteoporoza, przemieszczenie kości, reakcja stresowa, remodelowanie kości, stopa Charcota, zapalenie stawów, zapalenie szpiku kostnego, zespół ciasnoty przedziałów powięziowych, złamanie awulsyjne, złamanie Jonesa, złamanie kompresyjne, złamanie kości łódkowatej, złamanie kości piętowej, złamanie kości śródstopia, złamanie otwarte, złamanie patologiczne, złamanie spiralne, złamanie stopy, złamanie stresowe, złamanie tancerza, złamanie zmęczeniowe, zrost opóźniony - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba legga-calvégo-perthesa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Legga-Calvégo-Perthesa to idiopatyczna martwica aseptyczna głowy kości udowej u dzieci, wynikająca z zaburzenia ukrwienia nasady bliższej kości udowej. Patogeneza obejmuje przerwanie dopływu krwi, prowadzące do zawału nasady, zatrzymania wzrostu jądra kostnienia, martwicy komórek kostnych i intensywnego stanu zapalnego. Proces chorobowy przebiega przez cztery fazy: martwicy, resorpcji, reossyfikacji i końcowej przebudowy, trwając zwykle 2-4 lata. W fazie martwicy obserwuje się sklerotyzację nasady, a w fazie resorpcji charakterystyczną podchrzęstną linię przejaśnienia (objaw półksiężyca) oraz fragmentację głowy kości udowej. Rewaskularyzacja może przebiegać przez szybką rekanalizację lub neowaskularyzację, co ma znaczenie prognostyczne. Deformacja głowy kości udowej, będąca głównym następstwem choroby, wynika z osłabienia mechanicznego i resorpcji kości, a proces ten jest modulowany przez aktywność osteoklastów i stan zapalny, w którym biorą udział neutrofile i makrofagi.
badanie angiograficzne, badanie scyntygraficzne, bisfosfoniat, chód Trendelenburga, choroba Legga-Calvégo-Perthesa, choroba zwyrodnieniowa stawu, chrząstka wzrostowa, czynnik V Leiden, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, faza przebudowy, głowa kości udowej, inhibitor RANKL, jądro kostnienia, koagulopatia, kolagen typu II, martwica aseptyczna, martwica awaskularna, mikrozłamanie, mutacja genetyczna, neowaskularyzacja, objaw półksiężyca, panewka stawowa, remodeling, resorpcja kości, rewaskularyzacja, terapia antyresorpcyjna, trombofilia, VEGF, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie ukrwienia - Leksykon chorób i schorzeń
Złamanie nosa – Patofizjologia i mechanizm
Złamanie nosa stanowi najczęstsze złamanie kości twarzy, odpowiadając za 40-50% wszystkich złamań twarzoczaszki, co wynika z jego eksponowanej pozycji i delikatnej struktury anatomicznej. Mechanizmy urazu obejmują uderzenia czołowe, boczne oraz z dołu ku górze, które determinują charakterystyczny wzorzec złamania obejmujący zarówno kości nosowe, jak i chrząstki. Epidemiologicznie najczęstszą przyczyną są urazy interpersonalne (36,3%), wypadki komunikacyjne (20,8%) oraz urazy sportowe (15,3%). Złamania klasyfikuje się na zamknięte (93%) i otwarte (38%), a także na typy 1-3 w zależności od złożoności i obecności przemieszczenia, co wpływa na wybór leczenia – zachowawczego lub chirurgicznego. Szczególnie istotne jest szybkie rozpoznanie i leczenie krwiaka przegrody nosowej, który może prowadzić do martwicy chrząstki i deformacji siodełkowatej nosa.
chrząstka przegrody nosowej, deformacja siodełkowata nosa, krwawienie z nosa, krwiak przegrody nosowej, martwica awaskularna, osteotomia, perforacja przegrody, przemieszczenie przegrody nosowej, przerost małżowin nosowych, repozycja zamknięta, rhinorrhea, skrzywienie przegrody nosowej, splot Kiesselbacha, uraz mechaniczny, uraz twarzoczaszki, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zaburzenie węchu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie zatok przynosowych, zapaść zastawki nosowej, złamanie bez przemieszczenia, złamanie kości nosowej, złamanie nosa, złamanie otwarte, złamanie przegrody nosowej, złamanie twarzoczaszki, złamanie z przemieszczeniem, złamanie zamknięte, zrost w nieprawidłowej pozycji