mikrozłamanie
Mikrozłamania to drobne, strukturalne uszkodzenia tkanki kostnej, które są niewidoczne w standardowych badaniach radiologicznych. Powstają na skutek powtarzającego się obciążenia kości, gdy jej adaptacja do obciążeń nie nadąża za szybkością powstawania mikrouszkodzeń. Są one częstym zjawiskiem u sportowców i osób aktywnych fizycznie.
W diagnostyce mikrozłamań kluczową rolę odgrywają badania obrazowe o wysokiej rozdzielczości, takie jak rezonans magnetyczny czy scyntygrafia kostna. Charakterystycznym objawem jest miejscowy ból nasilający się podczas aktywności fizycznej i ustępujący w spoczynku, obrzęk oraz tkliwość uciskowa w miejscu uszkodzenia.
Leczenie mikrozłamań opiera się głównie na odciążeniu zajętej okolicy, modyfikacji aktywności fizycznej oraz fizjoterapii. W przypadkach przewlekłych lub nawracających mikrozłamań może być konieczne zastosowanie unieruchomienia, farmakoterapii przeciwbólowej lub interwencji ortopedycznej. Właściwe rozpoznanie i leczenie jest istotne dla zapobiegania rozwojowi pełnoobjawowych złamań oraz osteoporozy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Martwica kostna (osteonekroza) – Epidemiologia
Martwica kostna (osteonekroza) to proces obumierania tkanki kostnej spowodowany zaburzeniem ukrwienia, prowadzący do mikrozłamań i zapadnięcia się struktury kostnej, najczęściej w głowie kości udowej (99% przypadków). Choroba dotyka głównie osoby w wieku 30-50 lat, z przewagą mężczyzn (stosunek 3:1 do 8:1), choć w przypadku stawu kolanowego częściej występuje u kobiet powyżej 60. roku życia. Epidemiologia wskazuje na roczną zapadalność w USA na poziomie 10 000-20 000 nowych przypadków nieurazowej martwicy głowy kości udowej, a w innych krajach, jak Japonia, Korea Południowa i Chiny, liczby te również są znaczące. Martwica kostna jest często obustronna (około 80% w przypadku głowy kości udowej) i związana z licznymi czynnikami ryzyka, w tym dializami (SIR 6,65), złamaniami biodra (SIR 7,98), zapaleniem szpiku (SIR 6,43), przeszczepami narządów (SIR 7,14), stosowaniem kortykosteroidów (prednizon ≥20 mg/dobę lub skumulowana dawka ≥2000 mg), nadużywaniem alkoholu, zaburzeniami krzepnięcia, chorobami hematologicznymi oraz zakażeniem HIV.
bisfosfonian, choroba Gauchera, choroba zwyrodnieniowa stawów, dekompresja rdzenia kostnego, dializa, endoprotezoplastyka, endoprotezoplastyka stawu biodrowego, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, kortykosteroid, kość księżycowata, martwica głowy kości udowej, martwica kostna, mikrozłamanie, nadkrzepliwość, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, obumarcie tkanki kostnej, obustronne zajęcie stawów, przeszczep narządu, rezonans magnetyczny, toczeń rumieniowaty układowy, zakażenie HIV, zapalenie naczyń związane z przeciwciałami ANCA, zapalenie szpiku, złamanie szyjki kości udowej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba legga-calvégo-perthesa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Legga-Calvégo-Perthesa to idiopatyczna martwica aseptyczna głowy kości udowej u dzieci, wynikająca z zaburzenia ukrwienia nasady bliższej kości udowej. Patogeneza obejmuje przerwanie dopływu krwi, prowadzące do zawału nasady, zatrzymania wzrostu jądra kostnienia, martwicy komórek kostnych i intensywnego stanu zapalnego. Proces chorobowy przebiega przez cztery fazy: martwicy, resorpcji, reossyfikacji i końcowej przebudowy, trwając zwykle 2-4 lata. W fazie martwicy obserwuje się sklerotyzację nasady, a w fazie resorpcji charakterystyczną podchrzęstną linię przejaśnienia (objaw półksiężyca) oraz fragmentację głowy kości udowej. Rewaskularyzacja może przebiegać przez szybką rekanalizację lub neowaskularyzację, co ma znaczenie prognostyczne. Deformacja głowy kości udowej, będąca głównym następstwem choroby, wynika z osłabienia mechanicznego i resorpcji kości, a proces ten jest modulowany przez aktywność osteoklastów i stan zapalny, w którym biorą udział neutrofile i makrofagi.
badanie angiograficzne, badanie scyntygraficzne, bisfosfoniat, chód Trendelenburga, choroba Legga-Calvégo-Perthesa, choroba zwyrodnieniowa stawu, chrząstka wzrostowa, czynnik V Leiden, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, faza przebudowy, głowa kości udowej, inhibitor RANKL, jądro kostnienia, koagulopatia, kolagen typu II, martwica aseptyczna, martwica awaskularna, mikrozłamanie, mutacja genetyczna, neowaskularyzacja, objaw półksiężyca, panewka stawowa, remodeling, resorpcja kości, rewaskularyzacja, terapia antyresorpcyjna, trombofilia, VEGF, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie ukrwienia