jądro zębate

Jądro zębate (nucleus dentatus) to największe z czterech jąder móżdżku, położone w głębi istoty białej każdej z półkul móżdżku. Ma charakterystyczny kształt przypominający pofałdowaną torbę lub worek z otworem skierowanym przyśrodkowo i do przodu, co nadaje mu wygląd przypominający zęby – stąd nazwa.

Pod względem funkcjonalnym jądro zębate stanowi kluczowy element drogi móżdżkowo-wzgórzowo-korowej. Otrzymuje ono impulsy z kory móżdżku, głównie z płata przedniego i tylnego, a następnie wysyła włókna eferentne przez konar górny móżdżku do jąder wzgórza po stronie przeciwnej. Ta droga odgrywa istotną rolę w kontroli precyzyjnych, dobrowolnych ruchów, szczególnie kończyn.

Uszkodzenie jądra zębatego może prowadzić do zaburzeń koordynacji ruchowej, drżenia zamiarowego, dysmetrii oraz innych objawów zespołu móżdżkowego. Ze względu na swoje połączenia z korą przedruchową i ruchową, jądro zębate uczestniczy również w planowaniu ruchu i uczeniu się sekwencji ruchowych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Drżenie esencjalne – Patofizjologia i mechanizm

Drżenie esencjalne (ET) jest powszechnym zaburzeniem ruchowym, dotykającym około 4% populacji powyżej 40 roku życia. Patomechanizm ET wiąże się z dysfunkcją sieci móżdżkowo-wzgórzowo-korowej, obejmującej jądra dolne oliwki, móżdżek, jądro czerwienne, wzgórze i korę mózgową. Badania histopatologiczne wykazały zmiany degeneracyjne w komórkach Purkinjego, komórkach koszyczkowych oraz włóknach pnących, a także zaburzenia w receptorach GABA w jądrze zębatym. Dysfunkcja GABAergicznego hamowania, potwierdzona m.in. zmniejszeniem receptorów GABA-A i utratą komórek Purkinjego, jest kluczowym elementem patofizjologii ET. Ponadto, nadreaktywność kanałów wapniowych typu T oraz polimorfizmy genetyczne, np. w genie SLC1A2, wpływają na nadmierne pobudzenie glutaminergiczne i ekscytotoksyczność. Neuroobrazowanie PET z [11C]flumazenilem oraz badania EEG móżdżkowego potwierdzają obecność patologicznych oscylacji w zakresie 4-12 Hz, korelujących z nasileniem drżenia.
anhydraza węglanowa, badanie GWAS, badanie pośmiertne, ciało Lewy’ego, drżenie esencjalne, etiopatogeneza, funkcjonalny rezonans magnetyczny, głęboka stymulacja mózgu, inhibitor anhydrazy węglanowej, jądro dolne oliwki, jądro zębate, kanał wapniowy typu T, komórka Purkinjego, kora móżdżku, miejsce sinawe, neuron dopaminergiczny, neuron GABAergiczny, obwód neuronalny, pozytonowa tomografia emisyjna, receptor beta-adrenergiczny, receptor dopaminowy, receptor GABA, talamotomia ultradźwiękowa, tDCS, TMS, transporter glutaminianu, układ GABAergiczny, zaburzenie ruchowe, zmiana histopatologiczna, zmiana patologiczna
Leksykon substancji czynnych
Meglumina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Produkty kontrastowe zawierające megluminę, stosowane wyłącznie dożylnie, niosą ryzyko poważnych reakcji neurologicznych przy podaniu dokanałowym, które są bezwzględnie przeciwwskazane. Mogą wywoływać reakcje nadwrażliwości, w tym anafilaktyczne, zarówno natychmiastowe (do 60 minut), jak i opóźnione (do 7 dni), niezależnie od dawki i wcześniejszej ekspozycji. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z astmą, zwłaszcza niewyrównaną, stosujących beta-adrenolityki, a także u osób z niskim progiem drgawkowym, padaczką lub uszkodzeniami mózgu. Zaleca się monitorowanie czynności nerek przed podaniem, zwłaszcza u pacjentów z GFR < 30 ml/min/1,73 m², po przeszczepie wątroby, w podeszłym wieku (≥65 lat) oraz u noworodków i niemowląt, ze względu na ryzyko nerkopochodnego włóknienia układowego (NSF). Hemodializa może wspomóc eliminację megluminy, ale nie jest zalecana profilaktycznie u pacjentów niebędących na dializie.
alkohol benzylowy, astma niewyrównana, beta-adrenolityki, encefalopatia, gadobenian dimegluminy, gałka blada, glikokortykosteroid, hemodializa, implant ślimakowy, jądro zębate, klirens nerkowy, kwas gadoterowy, meglumina, napad padaczkowy, nerkopochodne włóknienie układowe, ostra niewydolność nerek, padaczka, podanie dożylne, pokrzywka, próg drgawkowy, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, reakcja neurologiczna, rurka dotchawicza, śpiączka, środek antyhistaminowy, środek przeciwhistaminowy, wynaczynienie, wzgórze, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – MultiHance 529 mg/ml (0,5 mmol/ml)

MultiHance to gadolinowy środek kontrastowy o budowie liniowej, zawierający kwas gadobenowy w postaci soli dimegluminy (gadobenian dimegluminy) w stężeniu 529 mg/ml (0,5 mmol/ml). Farmakokinetyka leku opiera się na modelu dwuwykładniczym z okresem półtrwania dystrybucji 0,085-0,117 godziny oraz eliminacji 1,17-1,68 godziny. Całkowita pozorna objętość dystrybucji wynosi 0,170-0,248 l/kg, co wskazuje na głównie pozakomórkową dystrybucję w osoczu. Gadobenian jest eliminowany głównie przez nerki (klirens nerkowy 0,082-0,104 l/h/kg) oraz w mniejszym stopniu drogą żółciową, w postaci niezmienionej, z 78-94% dawki wydalanej z moczem w ciągu 24 godzin. U pacjentów pediatrycznych powyżej 2. roku życia farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych, co uzasadnia stosowanie dawkowania opartego na masie ciała bez konieczności modyfikacji schematu.
bariera krew-mózg, gadobenian dimegluminy, gadolinowy środek kontrastowy, gałka blada, jądro zębate, jon gadobenianowy, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwas gadobenowy, meglumina, model dwukompartmentowy, model zaniku dwuwykładniczego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osmolalność, płyn pozakomórkowy, pole pod krzywą, przesączanie kłębuszkowe, wzgórze, zależność liniowa
Leksykon substancji czynnych
Meglumina – Właściwości farmakokinetyczne

Meglumina, jako przeciwjon w solach kwasów gadolinowych stosowanych w środkach kontrastowych do badań obrazowych, charakteryzuje się farmakokinetyką ściśle związaną z całym kompleksem. Po dożylnym podaniu, kompleksy te szybko dystrybuują się do przestrzeni pozakomórkowej, z objętością dystrybucji około 18 litrów dla kwasu gadoterynowego (Cyclolux multidose) oraz 0,170-0,248 l/kg masy ciała dla gadobenianu dimegluminy (MultiHance). Kompleksy nie wiążą się z białkami osocza i są eliminowane głównie przez nerki w formie niezmienionej, z wydaleniem 89-95% dawki Cyclolux multidose oraz 78-94% dawki MultiHance w moczu w ciągu 24 godzin. Metabolizm jest nieistotny, brak wykrywalnych metabolitów, a eliminacja kałowa jest minimalna (2-4% dla MultiHance). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 1,6 godziny przy prawidłowej funkcji nerek, ale ulega wydłużeniu do 5 godzin przy klirensie kreatyniny 30-60 ml/min i do 14 godzin przy klirensie 10-30 ml/min (dane dla Cyclolux multidose). W przypadku MultiHance okres półtrwania wynosi 1,17-1,68 godziny, a całkowity klirens osoczowy mieści się w zakresie 0,098-0,133 l/h/kg masy ciała, co potwierdza eliminację głównie przez filtrację kłębuszkową.
bariera krew-mózg, biotransformacja, farmakokinetyka u dzieci, filtracja kłębuszkowa, gadobenian dimegluminy, gadolin, gadolinowy środek kontrastowy, gałka blada, hemodializa, jądro zębate, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas gadolinowy, kwas gadoterynowy, model dwukompartmentowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą, przesączanie kłębuszkowe, środek kontrastowy, wiązanie z białkami osocza, wzgórze, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Kwas gadobenowy – Właściwości farmakokinetyczne

Kwas gadobenowy w postaci soli dimegluminy, stosowany w produkcie MultiHance (529 mg/ml, odpowiadający 0,5 mmol/ml), charakteryzuje się farmakokinetyką opisaną modelem dwuwykładniczym z okresem półtrwania dystrybucji wynoszącym 0,085-0,117 godziny oraz eliminacji 1,17-1,68 godziny. Całkowita pozorna objętość dystrybucji wynosi 0,170-0,248 l/kg, co wskazuje na dystrybucję głównie w osoczu i przestrzeni pozakomórkowej. Substancja jest eliminowana przede wszystkim przez nerki z klirensem nerkowym 0,082-0,104 l/h/kg i całkowitym klirensem osoczowym 0,098-0,133 l/h/kg, co odpowiada około 130 ml/min u dorosłych. W ciągu 24 godzin 78%-94% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej, a 2%-4% z kałem. Stężenie w osoczu i AUC wykazują liniową zależność od dawki, co jest istotne dla dawkowania klinicznego.
bariera krew-mózg, dimeglumina, ekspozycja układowa, gadolinowy środek kontrastowy, gałka blada, jądro zębate, jon gadobenianowy, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwas gadobenowy, model dwukompartmentowy, model zaniku dwuwykładniczego, objętość dystrybucji, okres półtrwania dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, osmolalność, płyn pozakomórkowy, pole pod krzywą, przesączanie kłębuszkowe, przestrzeń pozakomórkowa, sól dimegluminy, wskaźnik przesączania kłębuszkowego
Leksykon chorób i schorzeń
Postępujące porażenie nadrdzeniowe – Etiologia i przyczyny

Postępujące porażenie nadrdzeniowe (PSP) to rzadkie, neurodegeneracyjne schorzenie charakteryzujące się nieprawidłowym gromadzeniem białka tau (tauopatia 4R) w neuronach i komórkach glejowych, prowadzącym do ich dysfunkcji i śmierci. Choroba dotyka głównie osoby powyżej 60. roku życia, z nieznaczną przewagą u mężczyzn. Patologia obejmuje uszkodzenia pnia mózgu, jąder podstawy, móżdżku i kory mózgowej, co manifestuje się zaburzeniami równowagi, ruchu, widzenia, mowy, połykania oraz funkcji poznawczych. Genetycznie PSP wiąże się z mutacjami w genie MAPT, zwłaszcza haplotypem H1 i podtypem H1c, a także z wariantami w genach EIF2AK3, MOBP i STX-6. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na metale ciężkie (arsen, chrom, nikiel), toksyny roślinne (annonacyna), pestycydy, nadciśnienie tętnicze oraz przewlekły stres, również zwiększają ryzyko rozwoju choroby. Charakterystyczne dla PSP są gwiaździste sploty astrocytarne barwiące się na białko tau, a lokalizacja i ilość złogów determinują fenotyp kliniczny i nasilenie objawów.
annonacyna, białko tau, choroba neurodegeneracyjna, dysfagia, dysfunkcja mitochondrialna, ekspozycja na arsen, ekspozycja na metale ciężkie, gen MAPT, haplotyp H1, istota czarna, jądra podstawy, jądro zębate, komórki glejowe, komórki nerwowe, mikrotubule, nadciśnienie tętnicze, neuroinflammacja, objawy parkinsonowskie, pień mózgu, postępujące porażenie nadrdzeniowe, sploty neurofibrylarne, terapia komórkowa
Leksykon substancji czynnych
Gadoksetynian disodu – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Gadoksetynian disodu, substancja czynna Primovist (0,25 mmol/ml), wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania w diagnostyce MR. Przeciwwskazane jest podawanie u pacjentów z rozrusznikami serca i implantami ferromagnetycznymi. Zaleca się monitorowanie czynności nerek przed podaniem, zwłaszcza u pacjentów z GFR < 30 ml/min/1,73 m², u których istnieje ryzyko nerkopochodnego zwłóknienia układowego (NSF). Pacjenci po przeszczepieniu wątroby oraz osoby powyżej 65. roku życia wymagają szczególnej uwagi ze względu na ryzyko ostrej niewydolności nerek i zmniejszonego klirensu gadoksetynianu. Hemodializa może pomóc w eliminacji środka, ale nie jest zalecana profilaktycznie u pacjentów niedializowanych. Produkt zawiera 11,7 mg sodu/ml, co przy dawce 0,1 ml/kg masy ciała (np. 70 kg) odpowiada 82 mg sodu, czyli 4,1% maksymalnego dziennego spożycia sodu według WHO.
astma oskrzelowa, ciężkie zaburzenie czynności nerek, gadoksetynian disodu, gałka blada, hemodializa, jądro zębate, klirens nerkowy, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, martwica ogniskowa, nerkopochodne zwłóknienie układowe, odkładanie w mózgu, ostra niewydolność nerek, Primovist, przeszczepienie wątroby, reakcja alergiczna, rozrusznik serca, środek kontrastowy, środek kontrastowy zawierający gadolin, wrodzony zespół wydłużonego odstępu QT, wstrząs anafilaktyczny, wydłużenie odstępu QT, wzgórze, wzmocnienie kontrastowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Primovist 0,25 mmol/ml

Primovist (disodu gadoksetynian) jest paramagnetycznym środkiem kontrastowym zawierającym gadolin (III) i ligand EOB-DTPA, stosowanym w obrazowaniu rezonansu magnetycznego wątroby. Po dożylnym podaniu wykazuje dwufazowy mechanizm działania, z dystrybucją głównie w przestrzeni pozanaczyniowej (objętość dystrybucji około 0,21 l/kg) i niskim wiązaniem z białkami osocza (<10%). Lek nie ulega metabolizmowi, a jego eliminacja odbywa się równocześnie przez nerki i wątrobę, z okresem półtrwania około 1 godziny. Klirens całkowity wynosi około 250 ml/min, z klirensem nerkowym około 120 ml/min. U osób starszych (≥65 lat) oraz pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub nerek obserwuje się zmiany farmakokinetyczne, takie jak wydłużenie okresu półtrwania (do 2,3 h u osób starszych, do 20 h u pacjentów z niewydolnością nerek) i zwiększenie ekspozycji ogólnoustrojowej (AUC do 903 μmol*h/l u pacjentów dializowanych). W ciężkich zaburzeniach wątroby (bilirubina >3 mg/dl) dochodzi do istotnego zmniejszenia wydalania żółciowego (do 5,7% dawki) i słabszego wzmocnienia sygnału wątroby.
AUC, bariera łożyskowa, drogi żółciowe, dysfunkcja wątroby, faza hepatocytarna, faza równowagi, faza tętnicza, faza wrotna, gadoksetynian disodu, gadolin, gadolinowy środek kontrastowy, gałka blada, hemodializa, jądro zębate, obraz T1-zależny, osmolalność, parametry farmakokinetyczne, Primovist, rak wątrobowokomórkowy, rezonans magnetyczny wątroby, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie bilirubiny, wzgórze, wzmocnienie pokontrastowe
Leksykon substancji czynnych
Kwas gadobenowy – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Kwas gadobenowy, składnik aktywny MultiHance, wymaga stosowania wyłącznie w ośrodkach wyposażonych w sprzęt do resuscytacji krążeniowo-oddechowej oraz personel przeszkolony w intensywnej opiece medycznej. Po dożylnym podaniu konieczne jest monitorowanie pacjenta przez minimum 15 minut ze szczególną czujnością na wystąpienie poważnych działań niepożądanych, a całkowity czas obserwacji powinien wynosić co najmniej 60 minut. Stosowanie u pacjentów z wszczepionymi elementami ferromagnetycznymi (np. rozruszniki serca, klipsy tętniaków) jest przeciwwskazane. Szczególną ostrożność należy zachować u chorych z chorobami układu krążenia oraz u pacjentów z padaczką lub uszkodzeniami mózgu, u których istnieje zwiększone ryzyko drgawek – w ich przypadku wskazane jest stałe monitorowanie stanu klinicznego i dostępność leków przeciwdrgawkowych. Podawanie dokanałowe jest bezwzględnie zabronione ze względu na ryzyko ciężkich reakcji neurologicznych, w tym encefalopatii i śpiączki.
alkohol benzylowy, astma, choroba układu krążenia, drgawki, działanie niepożądane, gadobenian dimegluminy, gadolin, gałka blada, jądro zębate, kwas gadobenowy, MultiHance, obraz T1-zależny, padaczka, postępowanie przeciwdrgawkowe, reakcja anafilaktyczna, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rezonans magnetyczny, rozrusznik serca, środek kontrastowy, uszkodzenie mózgu, wstrząs anafilaktyczny, wynaczynienie, wzgórze
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Primovist

Produkt leczniczy Primovist (disodu gadoksetynian) stosowany jako środek kontrastowy w badaniach rezonansu magnetycznego wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (GFR < 30 ml/min/1,73 m²), u których istnieje ryzyko nerkopochodnego zwłóknienia układowego (NSF). Zaleca się ocenę funkcji nerek przed podaniem oraz obserwację pacjenta przez minimum 30 minut po iniekcji ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych, w tym reakcji alergicznych i wstrząsu. Produkt jest przeciwwskazany u osób z rozrusznikami serca i implantami ferromagnetycznymi oraz u pacjentów z nieskorygowaną hipokaliemią. Szczególną ostrożność należy zachować u osób starszych (≥65 lat) z możliwym zmniejszonym klirensem nerkowym gadoksetynianu oraz u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, zwłaszcza przy stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. amiodaron, sotalol). Podanie domięśniowe jest zabronione ze względu na ryzyko martwicy ogniskowej.
astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, beta-mimetyk, disodu gadoksetynian, gałka blada, hemodializa, hipokaliemia, jądro zębate, klirens nerkowy, lek przeciwarytmiczny, martwica ogniskowa, nerkopochodne zwłóknienie układowe, ostra niewydolność nerek, przeszczep wątroby, reakcja alergiczna, rezonans magnetyczny, rozrusznik serca, środek kontrastowy, wstrząs anafilaktyczny, wzgórze, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie rytmu serca, zespół wydłużonego odstępu QT
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – MultiHance

MultiHance (529 mg/ml gadobenian dimegluminy) jest środkiem kontrastowym do rezonansu magnetycznego, którego podanie wymaga ścisłej kontroli w ośrodkach wyposażonych w sprzęt do resuscytacji krążeniowo-oddechowej oraz personel przeszkolony w intensywnej opiece medycznej. Po podaniu preparatu pacjent powinien być monitorowany przez co najmniej 15 minut pod kątem poważnych działań niepożądanych, a następnie przez minimum godzinę przez personel medyczny. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami układu krążenia, padaczką oraz uszkodzeniami mózgu, ze względu na zwiększone ryzyko powikłań, takich jak drgawki czy reakcje kardiologiczne. Konieczne jest także unikanie badań u pacjentów z implantami ferromagnetycznymi. Podawanie dokanałowe jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich reakcji neurologicznych, w tym śpiączki i encefalopatii.
alkohol benzylowy, choroba układu krążenia, drgawki, encefalopatia, gadobenian dimegluminy, gadolin, gałka blada, jądro zębate, lepkość, osmolalność, padaczka, reakcja anafilaktyczna, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rezonans magnetyczny, śpiączka, środek kontrastowy diagnostyczny, uszkodzenie mózgu, wstrząs anafilaktyczny, wynaczynienie, wzgórze
Leksykon chorób i schorzeń
Postępujące porażenie nadrdzeniowe – Patofizjologia i mechanizm

Postępujące porażenie nadrdzeniowe (PSP) jest tauopatią charakteryzującą się patologiczną agregacją hiperfosforylowanego białka tau, głównie izoform 4R-tau, w neuronach i komórkach glejowych pnia mózgu, jąder podstawy oraz móżdżku. Genetycznie, głównym czynnikiem ryzyka jest haplotyp H1 genu MAPT (chromosom 17q21.1), który zwiększa ekspresję tau. Patologia tau rozprzestrzenia się progresywnie, począwszy od jądra niskowzgórzowego, istoty czarnej i gałki bladej, aż do kory mózgowej i móżdżku, co koreluje z klinicznymi objawami ruchowymi, poznawczymi i oculomotorycznymi. W patogenezie istotną rolę odgrywają również mechanizmy neurozapalne, aktywacja mikrogleju oraz dysfunkcja mitochondrialna. Diagnostycznie, biomarkery w płynie mózgowo-rdzeniowym, takie jak formy tau o masie 55 kDa i 33 kDa, wykazują wysoką czułość w wykrywaniu PSP.
aktywacja mikrogleju, annonacyna, dysfagia, dysfunkcja mitochondrialna, dystonia, gałka blada, haplotyp H1, hiperfosforylacja, istota czarna, jądra podstawy, jądro niskowzgórzowe, jądro zębate, komórki Purkinjego, neurodegeneracja, płyn mózgowo-rdzeniowy, postępujące porażenie nadrdzeniowe, przeciwciała monoklonalne, riluzol, ślinotok, splątki neurofibrylarne, tauopatia, toksyna botulinowa, transport aksonalny
Leksykon substancji czynnych
Gadoksetynian disodu – Właściwości farmakokinetyczne

Gadoksetynian disodu, substancja czynna Primovist, jest paramagnetycznym środkiem kontrastowym stosowanym w rezonansie magnetycznym (MR), charakteryzującym się unikalnym profilem farmakokinetycznym. Po dożylnym podaniu wykazuje dystrybucję w przestrzeni pozanaczyniowej (objętość dystrybucji około 0,21 l/kg) oraz niskie wiązanie z białkami osocza (<10%). Substancja nie ulega metabolizmowi i jest eliminowana w niezmienionej formie drogą nerkową i wątrobową w równych proporcjach, z okresem półtrwania około 1 godziny. Całkowity klirens osoczowy wynosi około 250 ml/min, z klirensem nerkowym około 120 ml/min. U osób starszych (≥65 lat) klirens osoczowy zmniejsza się do 163 ml/min, co skutkuje wydłużeniem okresu półtrwania do 2,3 h i zwiększeniem ekspozycji ogólnoustrojowej (197 µmol*h/l vs 153 µmol*h/l u młodszych). W przypadku ciężkich zaburzeń czynności wątroby (bilirubina >3 mg/dl) AUC wzrasta do 259 µmol*h/l, a okres półtrwania do 2,6 h, z ograniczonym wydalaniem żółciowym (5,7% dawki). U pacjentów z niewydolnością nerek AUC wzrasta sześciokrotnie do 903 µmol*h/l, a okres półtrwania wydłuża się do 20 h; hemodializa usuwa około 30% dawki podczas 3-godzinnej sesji.
bariera łożyskowa, czas relaksacji, dwufazowy mechanizm działania, faza hepatocytarna, gadoksetynian disodu, gadolinowy środek kontrastowy, gałka blada, hemodializa, jądro zębate, klirens nerkowy, kompleks jonowy, kwas etoksybenzylodietylenotriaminopentaoctowy, ligand, obraz T1-zależny, odkładanie w mózgu, paramagnetyczny środek kontrastowy, pole pod krzywą stężenia, przestrzeń pozanaczyniowa, rak wątrobowokomórkowy, relaksacyjność, rezonans magnetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, wzmocnienie kontrastowe, zaburzenie czynności wątroby