tDCS
Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (tDCS – transcranial Direct Current Stimulation) to nieinwazyjna metoda neuromodulacji, polegająca na aplikacji prądu stałego o niskim natężeniu (1-2 mA) przez elektrody umieszczone na skórze głowy. Technika ta moduluje pobudliwość kory mózgowej poprzez subtelne zmiany potencjału błonowego neuronów, nie wywołując bezpośrednio potencjałów czynnościowych.
Mechanizm działania tDCS opiera się na polaryzacji tkanki nerwowej – stymulacja anodowa zwiększa pobudliwość neuronalną, podczas gdy katodowa ją zmniejsza. Efekty pojedynczej sesji mogą utrzymywać się do kilku godzin po zakończeniu stymulacji, natomiast regularne sesje mogą prowadzić do długotrwałych zmian plastyczności mózgu poprzez mechanizmy przypominające długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP) i długotrwałe osłabienie synaptyczne (LTD).
W praktyce klinicznej tDCS znajduje zastosowanie w leczeniu zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych, takich jak depresja, ból przewlekły, uzależnienia, rehabilitacja poudarowa czy zaburzenia poznawcze. Metoda ta zyskuje popularność ze względu na niski profil działań niepożądanych (najczęściej łagodne mrowienie lub świąd w miejscu aplikacji elektrod) oraz relatywnie niski koszt i przenośność urządzeń w porównaniu do innych technik neuromodulacyjnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Drżenie esencjalne – Patofizjologia i mechanizm
Drżenie esencjalne (ET) jest powszechnym zaburzeniem ruchowym, dotykającym około 4% populacji powyżej 40 roku życia. Patomechanizm ET wiąże się z dysfunkcją sieci móżdżkowo-wzgórzowo-korowej, obejmującej jądra dolne oliwki, móżdżek, jądro czerwienne, wzgórze i korę mózgową. Badania histopatologiczne wykazały zmiany degeneracyjne w komórkach Purkinjego, komórkach koszyczkowych oraz włóknach pnących, a także zaburzenia w receptorach GABA w jądrze zębatym. Dysfunkcja GABAergicznego hamowania, potwierdzona m.in. zmniejszeniem receptorów GABA-A i utratą komórek Purkinjego, jest kluczowym elementem patofizjologii ET. Ponadto, nadreaktywność kanałów wapniowych typu T oraz polimorfizmy genetyczne, np. w genie SLC1A2, wpływają na nadmierne pobudzenie glutaminergiczne i ekscytotoksyczność. Neuroobrazowanie PET z [11C]flumazenilem oraz badania EEG móżdżkowego potwierdzają obecność patologicznych oscylacji w zakresie 4-12 Hz, korelujących z nasileniem drżenia.
anhydraza węglanowa, badanie GWAS, badanie pośmiertne, ciało Lewy’ego, drżenie esencjalne, etiopatogeneza, funkcjonalny rezonans magnetyczny, głęboka stymulacja mózgu, inhibitor anhydrazy węglanowej, jądro dolne oliwki, jądro zębate, kanał wapniowy typu T, komórka Purkinjego, kora móżdżku, miejsce sinawe, neuron dopaminergiczny, neuron GABAergiczny, obwód neuronalny, pozytonowa tomografia emisyjna, receptor beta-adrenergiczny, receptor dopaminowy, receptor GABA, talamotomia ultradźwiękowa, tDCS, TMS, transporter glutaminianu, układ GABAergiczny, zaburzenie ruchowe, zmiana histopatologiczna, zmiana patologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja – Leczenie
Amnezja to zaburzenie pamięci obejmujące całkowitą lub częściową utratę zdolności przypominania sobie informacji z przeszłości lub tworzenia nowych wspomnień, dotyczące zarówno pamięci krótkotrwałej, jak i długotrwałej. Leczenie amnezji jest wieloaspektowe i dostosowane indywidualnie do pacjenta, obejmując przede wszystkim rehabilitację poznawczą, terapię zajęciową oraz psychoterapię (m.in. CBT, terapię psychodynamiczną, terapię rodzinną). Zaawansowane metody terapeutyczne, takie jak hipnoza kliniczna, EMDR czy przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS), mogą wspomagać odzyskiwanie utraconych wspomnień, zwłaszcza w amnezji dysocjacyjnej i pourazowej. Farmakoterapia nie jest specyficzna dla amnezji, lecz ukierunkowana na leczenie chorób podstawowych (np. suplementacja tiaminy w zespole Wernicke-Korsakoffa, inhibitory cholinoesterazy w chorobie Alzheimera) oraz objawów współistniejących, takich jak depresja czy lęk. Warto podkreślić, że benzodiazepiny mogą pogarszać funkcje pamięciowe, szczególnie u osób starszych.
amnezja, amnezja anterogradowa, amnezja dysocjacyjna, amnezja pourazowa, beta-amyloid, choroba Alzheimera, donepezil, EMDR, galantamina, inhibitor cholinoesterazy, lek przeciwzapalny, pamięć długotrwała, pamięć krótkotrwała, przemijająca amnezja globalna, rehabilitacja poznawcza, rywastygmina, tDCS, terapeuta zajęciowy, terapia komórkami macierzystymi, terapia poznawczo-behawioralna, terapia psychodynamiczna, terapia zajęciowa, tiamina, TMS, trening pamięci, udar niedokrwienny, uraz mózgu, zaburzenie pamięci, zapalenie mózgu