komórka CD4+ T
Komórki CD4+ T, zwane także limfocytami T pomocniczymi (helper T cells), to kluczowy element układu odpornościowego, które odgrywają centralną rolę w koordynowaniu odpowiedzi immunologicznej. Charakteryzują się obecnością na swojej powierzchni markera CD4 – glikoproteiny, która umożliwia im rozpoznawanie antygenów prezentowanych przez komórki prezentujące antygen (APC) za pośrednictwem cząsteczek MHC klasy II.
Po aktywacji, komórki CD4+ T różnicują się w różne podtypy funkcjonalne, w tym Th1, Th2, Th17 i T regulatorowe (Treg), z których każdy wydziela charakterystyczny zestaw cytokin i pełni specyficzne funkcje w odpowiedzi immunologicznej. Komórki Th1 promują odpowiedź komórkową przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, Th2 koordynują odpowiedź humoralną i zwalczanie pasożytów, Th17 uczestniczą w obronie przeciwko bakteriom zewnątrzkomórkowym i grzybom, a Treg hamują nadmierną aktywację układu odpornościowego.
Komórki CD4+ T są głównym celem wirusa HIV, który wykorzystuje receptor CD4 do wniknięcia do komórki. Postępująca infekcja HIV prowadzi do stopniowego zmniejszania liczby tych komórek, co skutkuje osłabieniem odporności i rozwojem AIDS. Monitoring liczby komórek CD4+ T we krwi (tzw. liczba CD4) jest podstawowym parametrem oceny progresji zakażenia HIV i skuteczności terapii antyretrowirusowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba przyzębna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba przyzębna (parodontoza) jest przewlekłym stanem zapalnym prowadzącym do destrukcji tkanek podpierających zęby, wywołanym przez dysbiotyczny biofilm bakteryjny, w którym dominują Gram-ujemne beztlenowce, takie jak Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia i Tannerella forsythia. Patogeneza opiera się na samonapędzającej się pętli zapalenia i dysbiozy, gdzie biofilm indukuje odpowiedź immunologiczną gospodarza, która u osób podatnych jest dysregulowana i destrukcyjna. Kluczową rolę odgrywają enzymy gingipainy P. gingivalis, które degradują macierz pozakomórkową i modulują odpowiedź immunologiczną, a także mediatory zapalne, takie jak IL-1, IL-6, IL-17, TNF-α oraz szlak inflamasomu NLRP3. Proces zapalny prowadzi do aktywacji limfocytów B i T, które poprzez RANKL indukują resorpcję kości wyrostka zębodołowego, co manifestuje się klinicznie utratą przyczepu i powstawaniem kieszeni przyzębnych. Warto podkreślić, że genetyczne predyspozycje, np. genotyp IL-1, oraz czynniki środowiskowe, takie jak palenie tytoniu, znacząco modulują przebieg choroby.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, biofilm płytki nazębnej, choroba przyzębna, czynnik martwicy nowotworu alfa, Fusobacterium nucleatum, gingipainy, interleukina-1, komórka CD4+ T, kość wyrostka zębodołowego, ligand RANK, lipopolisacharyd, mediator zapalny, neutrofil, osteoprotegeryna, płytka nazębna, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, resorpcja kości, stan zapalny, Tannerella forsythia, zapalenie dziąseł