limfocyty śródnabłonkowe
Limfocyty śródnabłonkowe (intraepithelial lymphocytes, IEL) to specjalna populacja limfocytów zlokalizowanych między komórkami nabłonkowymi błon śluzowych, głównie w przewodzie pokarmowym, drogach oddechowych i układzie moczowo-płciowym. Stanowią one pierwszą linię obrony immunologicznej przeciwko patogenom wnikającym przez te powierzchnie.
Większość limfocytów śródnabłonkowych w jelicie to limfocyty T CD8+, choć występują również inne podtypy, w tym limfocyty T γδ. IEL pełnią kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy błon śluzowych, rozpoznawaniu antygenów patogenów oraz eliminacji komórek zainfekowanych lub uszkodzonych. Ich aktywność jest ściśle regulowana, aby zapobiec nadmiernym odpowiedziom immunologicznym.
Zaburzenia liczby lub funkcji limfocytów śródnabłonkowych obserwuje się w wielu chorobach o podłożu immunologicznym, takich jak celiakia, nieswoiste zapalenia jelit czy alergie pokarmowe. W diagnostyce celiakii zwiększona liczba IEL w biopsji jelita cienkiego (powyżej 25 limfocytów na 100 enterocytów) stanowi ważne kryterium diagnostyczne, nawet przy braku innych zmian histopatologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Diagnostyka i diagnoza
Celiakia to autoimmunologiczne schorzenie jelita cienkiego wywołane reakcją na gluten, prowadzące do zaniku kosmków jelitowych i zaburzeń wchłaniania. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych, głównie oznaczeniu przeciwciał tTG-IgA (czułość ~93%, swoistość ~98%) oraz EMA-IgA (swoistość ~99%, czułość ~90%), przy czym poziomy tTG-IgA przekraczające 10-krotność górnej granicy normy mają wysoką wartość predykcyjną. U pacjentów z niedoborem IgA zaleca się testy oparte na przeciwciałach klasy IgG (DGP-IgG). Biopsja jelita cienkiego pozostaje złotym standardem diagnostycznym u dorosłych, z oceną zmian według klasyfikacji Marsh (typ 3 – spłaszczenie kosmków – jest najbardziej charakterystyczny). Diagnostyka bez biopsji jest możliwa u dzieci spełniających kryteria ESPGHAN (wysoki poziom tTG-IgA, pozytywny EMA-IgA, objawy kliniczne, obecność HLA-DQ2/DQ8), a u dorosłych w wybranych przypadkach (wiek <55 lat, wysoki poziom tTG-IgA, pozytywny EMA-IgA). Badania genetyczne HLA-DQ2/DQ8 mają wysoką wartość negatywną, ale niską predykcyjną pozytywną i są pomocne w diagnostyce różnicowej i u pacjentów po wprowadzeniu diety bezglutenowej.
anemia, ataksja, autoimmunologiczna choroba tarczycy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, badanie serologiczne, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, dieta bezglutenowa, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, enzymy wątrobowe, gastroskopia, hiperplazja krypt, klasyfikacja Marsha, limfocyty śródnabłonkowe, łuszczyca, migrena, neuropatia obwodowa, niedobór IgA, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedożywienie, niepłodność, nietolerancja glutenu, opryszczkowe zapalenie skóry, osteoporoza, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, zanik kosmków jelitowych, zespół Downa, zespół jelita drażliwego, zespół Turnera, zespół Williamsa - Leksykon chorób i schorzeń
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) to przewlekła nieswoista choroba zapalna jelit, obejmująca okrężnicę, z dwoma podtypami: colitis lymphocytaris i colitis collagenosa. Charakteryzuje się przewlekłą wodnistą biegunką, bólem brzucha i innymi objawami, przy prawidłowym obrazie endoskopowym, co wymaga diagnostyki histopatologicznej biopsji z co najmniej trzech miejsc okrężnicy. Colitis collagenosa cechuje się pogrubieniem warstwy kolagenu ≥10 μm, a colitis lymphocytaris zwiększoną liczbą limfocytów śródnabłonkowych ≥20/100 komórek nabłonkowych. Leczenie pierwszego rzutu stanowi budezonid w dawce 9 mg/dobę przez 6-8 tygodni, z wysoką skutecznością (81-84% remisji klinicznej), definiowanej jako ≤3 stolce/dobę i ≤1 wodnisty stolec/dobę. Alternatywnie stosuje się mesalazynę, salicylan bizmutu, prednizolon, loperamid lub cholestyraminę. W opornych przypadkach rozważa się immunomodulatory, inhibitory TNF-alfa lub vedolizumab. Leczenie chirurgiczne jest ostatecznością.
azatiopryna, badanie histologiczne, badanie histopatologiczne, biopsja, budezonid, chirurg kolorektalny, gastroenterolog, immunomodulator, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF-alfa, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kolonoskopia, limfocyty śródnabłonkowe, loperamid, mesalazyna, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, prednizolon, probiotyk, przewlekła choroba zapalna jelit, stan zapalny przewodu pokarmowego, terapia indukcyjna, vedolizumab, zapalenie kolagenowe, zapalenie limfocytarne - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół jelita drażliwego – Patofizjologia i mechanizm
Zespół jelita drażliwego (IBS) jest przewlekłym zaburzeniem funkcjonalnym przewodu pokarmowego, charakteryzującym się złożoną patofizjologią obejmującą dysfunkcję osi jelitowo-mózgowej (DGBI), nadwrażliwość trzewną, zaburzenia motoryki jelit oraz dysbiozę mikrobiomu. Kluczowe mechanizmy obejmują uwrażliwienie aferentnych dróg nocyceptywnych, zmiany w czynności mioelektrycznej jelit, a także przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu z udziałem komórek tucznych, limfocytów śródnabłonkowych i komórek enteroendokrynnych. U pacjentów z IBS obserwuje się zmieniony skład mikrobioty, w tym zmniejszenie Bifidobacteria i Faecalibacterium prausnitzii oraz wzrost Lactobacillaceae, Bacteroides i Enterobacteriaceae, a także często występujący przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) z częstością od 4% do 84%. Zaburzenia metabolizmu serotoniny (5-HT), zwłaszcza poprzez receptory 5-HT3 i 5-HT4, oraz czynniki psychospołeczne, takie jak stres i zaburzenia psychiczne (obecne u około 50% pacjentów), również odgrywają istotną rolę w etiopatogenezie IBS.
aktywacja immunologiczna, białka połączeń ścisłych, biegunka, cytokiny prozapalne, dysbioza, fermentacja bakteryjna, FODMAP, komórki enterochromafinowe, komórki tuczne, limfocyty śródnabłonkowe, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, mikroRNA, modyfikacje epigenetyczne, motoryka jelit, nadwrażliwość trzewna, odruch żołądkowo-okrężniczy, oś jelitowo-mózgowa, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż jelitowy, poinfekcyjny IBS, polimorfizmy genów, przepuszczalność jelitowa, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przeznabłonkowy opór elektryczny, receptory toll-podobne, serotonina, transporter serotoniny, zaburzenia somatyzacyjne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Objawy
Celiakia to przewlekła choroba autoimmunologiczna wywołana nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten, prowadząca do zapalenia i uszkodzenia kosmków jelita cienkiego. Objawy kliniczne obejmują zarówno symptomy żołądkowo-jelitowe, takie jak biegunka (45-85% pacjentów), steatorrhea, bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia, nudności i wymioty, jak i objawy pozajelitowe, w tym przewlekłe zmęczenie (78-80%), niedokrwistość (10-15%), osteopenię/osteoporozę (1-34%), objawy neurologiczne, zaburzenia psychiczne, skórne (dermatitis herpetiformis), problemy z płodnością oraz zmiany w jamie ustnej. U dzieci dodatkowo obserwuje się opóźnienie wzrostu i dojrzewania, drażliwość, defekty szkliwa i problemy neurologiczne. Celiakia może przebiegać w formie klasycznej, nieklasycznej, niemej lub opornej na leczenie. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (anty-tTG, EMA, DGP), endoskopii z biopsją jelita cienkiego oraz badaniach genetycznych (HLA-DQ2, HLA-DQ8). Przed diagnostyką nie należy eliminować glutenu z diety, aby uniknąć fałszywie negatywnych wyników.
ataksja, atrofia kosmków jelitowych, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, celiakia oporna, chłoniak jelitowy, choroba autoimmunologiczna, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiperplazja krypt, hiposplenizm, klasyfikacja Marsha, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, neuropatia obwodowa, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, niedokrwistość z niedoboru żelaza, nietolerancja laktozy, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza, przeciwciała anty-tTG, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, refluks żołądkowy, steatorrhea, tłuszczowe stolce, zapalenie języka, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Objawy
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła, genetycznie uwarunkowana choroba autoimmunologiczna, charakteryzująca się uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego na skutek nieprawidłowej reakcji immunologicznej na gluten. Proces ten prowadzi do stanu zapalnego i zaniku kosmków jelitowych, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych i niedoborami witamin (B12, D, kwas foliowy), minerałów (żelazo, wapń, cynk) oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, E, K). Objawy kliniczne są zróżnicowane i obejmują zarówno manifestacje żołądkowo-jelitowe (biegunka, wzdęcia, steatorrhea), jak i pozajelitowe (niedokrwistość, neuropatia obwodowa, dermatitis herpetiformis, osteoporoza). U dzieci dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego oraz opóźnienie wzrostu i dojrzewania, natomiast u dorosłych częściej występują objawy pozajelitowe. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, endomysialne) oraz histopatologii jelita cienkiego (stadia Marsh 1-3). Nieleczona celiakia wiąże się z ryzykiem powikłań, takich jak niedożywienie, osteoporoza, choroby autoimmunologiczne, zaburzenia neurologiczne oraz zwiększone ryzyko nowotworów (chłoniak jelita cienkiego, gruczolakorak).
ataksja, bezobjawowa celiakia, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, densytometria, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, enzymy wątrobowe, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiposplenizm, klasyfikacja Marsha, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, mikroskopowe zapalenie okrężnicy, neuropatia obwodowa, niedobór witamin, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedożywienie, nietolerancja laktozy, opryszczkowe zapalenie skóry, osteomalacja, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przewlekła biegunka, steatorrhea, zaburzenia poznawcze, zanik kosmków, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Leczenie
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której jedynym skutecznym leczeniem jest ścisła, dożywotnia dieta bezglutenowa eliminująca pszenicę, jęczmień, żyto oraz ich pochodne. Dieta ta pozwala na regenerację kosmków jelitowych i przywrócenie prawidłowego wchłaniania składników odżywczych, co u dzieci następuje zwykle w ciągu 3-6 miesięcy, a u dorosłych nawet do 2 lat. Monitorowanie leczenia obejmuje coroczne wizyty kontrolne, badania serologiczne przeciwciał specyficznych dla celiakii oraz w razie potrzeby biopsję jelita cienkiego. Suplementacja niedoborów mikro- i makroelementów (m.in. żelazo, witaminy B12, D, K, kwas foliowy, cynk, miedź) powinna być prowadzona pod nadzorem specjalistów. W przypadku opryszczkowatego zapalenia skóry stosuje się dapson (50-100 mg/dobę) jako leczenie uzupełniające do diety bezglutenowej.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, azatiopryna, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, budezonid, celiakia, celiakia oporna na leczenie, dapson, dieta bezglutenowa, inhibitor transglutaminazy tkankowej, kladrybina, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, mesalazyna, niedobór składników odżywczych, opryszczkowate zapalenie skóry, przeciwciało monoklonalne, przepuszczalność jelitowa, regeneracja kosmków jelitowych, suplementacja parenteralna, terapia enzymatyczna, terapia immunomodulacyjna, terapia poznawczo-behawioralna, żywienie pozajelitowe