przepuszczalność jelitowa
Przepuszczalność jelitowa (ang. intestinal permeability) odnosi się do zdolności błony śluzowej jelita do kontrolowania przechodzenia substancji z przewodu pokarmowego do krwiobiegu. W warunkach fizjologicznych bariera jelitowa selektywnie przepuszcza składniki odżywcze, jednocześnie blokując patogeny, toksyny i niepożądane antygeny.
Zwiększona przepuszczalność jelitowa (tzw. zespół nieszczelnego jelita, leaky gut syndrome) występuje, gdy połączenia ścisłe (tight junctions) pomiędzy komórkami nabłonka jelitowego ulegają uszkodzeniu. Może to prowadzić do przenikania makrocząsteczek, bakterii i toksyn do krwiobiegu, wywołując reakcje immunologiczne i stan zapalny.
Czynnikami przyczyniającymi się do zwiększonej przepuszczalności jelitowej są: stres, nieprawidłowa dieta, nadużywanie alkoholu, niesteroidowe leki przeciwzapalne, antybiotykoterapia, zaburzenia mikrobioty jelitowej oraz przewlekłe stany zapalne jelit. Zwiększoną przepuszczalność jelitową wiąże się z wieloma schorzeniami, w tym z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, zespołem jelita drażliwego, celiakią, cukrzycą typu 1, a także chorobami autoimmunologicznymi.
Diagnostyka przepuszczalności jelitowej obejmuje testy z wykorzystaniem markerów niemetabolizowanych w przewodzie pokarmowym (np. test laktulozy/mannitolu) oraz badania stężenia zonuliny – białka regulującego przepuszczalność połączeń międzykomórkowych. W leczeniu kluczową rolę odgrywa eliminacja czynników wywołujących, modyfikacja diety, stosowanie probiotyków oraz suplementacja składnikami wspierającymi integralność bariery jelitowej, takimi jak L-glutamina.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Lamblioza – Etiologia i przyczyny
Giardioza, wywoływana przez pierwotniaka Giardia duodenalis, jest jedną z najczęstszych infekcji pasożytniczych przewodu pokarmowego na świecie, szczególnie istotną w krajach rozwiniętych i rozwijających się. Pasożyt występuje w formie trofozoitów, które kolonizują jelito cienkie, oraz cyst odpornych na warunki środowiskowe, które są głównym źródłem zakażenia. Dawka zakaźna jest niska – spożycie 10-25 cyst może wywołać chorobę. Zakażenie następuje głównie przez spożycie wody zanieczyszczonej cystami, które mogą przetrwać w zimnej, chlorowanej wodzie nawet do 2 miesięcy, a także przez kontakt bezpośredni z zakażonym kałem, co jest szczególnie istotne w środowiskach takich jak żłobki, przedszkola czy ośrodki opieki. Genotypy Giardia (assemblages A i B) mają potencjał zoonotyczny, choć transmisja od zwierząt domowych do ludzi jest rzadka. Czynniki ryzyka obejmują niedostateczną higienę, osłabiony układ odpornościowy (np. niedobory IgA, AIDS), oraz ekspozycję na zanieczyszczoną wodę i żywność.
agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X, biegunka, biegunka pasożytnicza, cykl życiowy, cysta Giardia, dawka zakaźna, droga transmisji, Giardia duodenalis, Giardia intestinalis, Giardia lamblia, jelito cienkie, kwas żołądkowy, mechanizm patogenetyczny, nabłonek jelita cienkiego, niedobór IgA, niedobór immunoglobulin, niedobór odporności, odpowiedź immunologiczna, okres inkubacji, pospolity zmienny niedobór odporności, potencjał zoonotyczny, przepuszczalność jelitowa, selektywny niedobór IgA, transmisja bezpośrednia, trofozoit, zakażenie pasożytnicze przewodu pokarmowego, zespół jelita drażliwego, zespół złego wchłaniania, żołądek - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na orzeszki ziemne – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na orzeszki ziemne jest IgE-zależną reakcją nadwrażliwości typu I, dotykającą 1-2% populacji ogólnej i do 2,5% dzieci w krajach uprzemysłowionych. Patogeneza obejmuje rozpoznanie alergenów (m.in. Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3, Ara h 6) przez komórki dendrytyczne, różnicowanie limfocytów Th2 oraz produkcję specyficznych IgE, które wiążą się z receptorami FcεRI na komórkach tucznych i bazofilach. Kolejne narażenie na alergen prowadzi do degranulacji komórek efektorowych i uwolnienia mediatorów zapalnych, takich jak histamina, co wywołuje objawy alergii. Alergeny orzeszków ziemnych są termicznie stabilne, odporne na trawienie enzymatyczne i modyfikacje (np. reakcja Maillarda), co zwiększa ich alergenność. Czynniki genetyczne (HLA-DQ, HLA-DR), epigenetyczne oraz środowiskowe (np. higiena, mikrobiom, ekspozycja przez skórę) wpływają na rozwój i utrzymanie alergii. Odpowiedzi immunologiczne obejmują także limfocyty T, komórki B pamięci IgG oraz eozynofile, które uczestniczą w przewlekłych procesach zapalnych i uszkodzeniu tkanek.
alergen orzeszka ziemnego, alergia na orzeszki ziemne, alergia pokarmowa, anafilaksja, astma, atopowe zapalenie skóry, bazofil, czynnik epigenetyczny, długie niekodujące RNA, dupilumab, eozynofil, eozynofilowe zapalenie przełyku, hipoteza higieniczna, immunoterapia, immunoterapia doustna, komórka B pamięci, komórka dendrytyczna, komórka prezentująca antygen, komórka T regulatorowa, komórka Th2, komórka tuczna, lek biologiczny, limfocyt B, limfocyt CD4+ TH2, limfocyt T, limfocyt Th2, mediator zapalny, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, nadwrażliwość typu I, nanocząsteczka, prozapalna cytokina, przeciwciało IgE, przeciwciało monoklonalne, przepuszczalność jelitowa, reakcja immunologiczna typu I, reakcja Maillarda, receptor o wysokim powinowactwie, remisja alergii, sygnatura genowa, tolerancja pokarmowa - Leksykon chorób i schorzeń
Anafilaksja – Patofizjologia i mechanizm
Anafilaksja to ostra, wielonarządowa reakcja hipersensytywności o nagłym początku, zagrażająca życiu poprzez niewydolność dróg oddechowych i układu krążenia, często z towarzyszącymi zmianami skórnymi i śluzówkowymi. Dominującym mechanizmem jest reakcja zależna od immunoglobuliny E (IgE), która po związaniu z receptorem FcεRI na komórkach tucznych i bazofilach prowadzi do ich degranulacji i uwolnienia mediatorów takich jak histamina, tryptaza, leukotrieny (LTC4, LTD4, LTE4), czynnik aktywujący płytki (PAF) oraz cytokiny (IL-4, IL-13). Te mediatory wywołują rozszerzenie naczyń, zwiększoną przepuszczalność naczyń, skurcz oskrzeli i objawy kliniczne anafilaksji. Alternatywne mechanizmy obejmują reakcje zależne od IgG, aktywację dopełniacza (C3a, C4a, C5a), bezpośrednią degranulację komórek tucznych oraz wpływ kofaktorów takich jak wysiłek fizyczny, infekcje czy NLPZ, które modulują przebieg reakcji. Nowo odkryty szlak IgE-LysRS-MITF reguluje nasilenie reakcji poprzez kontrolę syntezy mediatorów prozapalnych w komórkach tucznych.
adrenalina, błękit metylenowy, czynnik aktywujący płytki, histamina, immunoglobulina E, kofaktor anafilaksji, komórki tuczne i bazofile, leukotrieny, mediator zapalny, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, przepuszczalność jelitowa, przepuszczalność naczyń, reakcja alergiczna, reakcja alergiczna systemowa, reakcja anafilaktyczna, reakcja zależna od IgE, receptor histaminowy, rozszerzenie naczyń, rozszerzenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, syntaza tlenku azotu, szlak sygnałowy, tryptaza - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka – Patofizjologia i mechanizm
Biegunka jest objawem wynikającym z zaburzeń równowagi między absorpcją a sekrecją wody i elektrolitów w jelitach, z czterema głównymi mechanizmami patofizjologicznymi: wydzielniczym, osmotycznym, zapalnym oraz związanym z zaburzeniami motoryki jelit. Biegunka wydzielnicza charakteryzuje się zwiększonym wydzielaniem elektrolitów i wody, często wywołanym przez enterotoksyny bakterii takich jak Vibrio cholerae i enterotoksyczne szczepy Escherichia coli, z normalną luką jonową stolca ≤100 mOsm/kg i brakiem odpowiedzi na głodzenie. Biegunka osmotyczna wynika z obecności niestrawionych substancji, np. laktozy lub heksitoli, z wysoką luką jonową kału >100 mOsm/kg i ustępuje po eliminacji czynnika wywołującego. Biegunka zapalna jest spowodowana przez bakterie inwazyjne lub wytwarzające cytotoksyny (np. Salmonella, Shigella, Clostridium difficile), prowadząc do uszkodzenia błony śluzowej i aktywacji mediatorów zapalnych. Zaburzenia motoryki jelit, jak w nadczynności tarczycy, skracają czas pasażu, ograniczając absorpcję. Ponadto, uszkodzenie błony śluzowej i resekcje jelitowe zmniejszają powierzchnię absorpcyjną, nasilając biegunkę.
adenowirus jelitowy, astrowirus, atrofia kosmków, biegunka osmotyczna, biegunka poantybiotykowa, biegunka wydzielnicza, biegunka zapalna, choroba Leśniowskiego-Crohna, Clostridium difficile, cytotoksyna, enterocyt, enterotoksyna, Escherichia coli, kaliciwirus, mediator zapalny, mikrobiota jelitowa, motoryka jelit, nietolerancja laktozy, przepuszczalność jelitowa, rotawirus, Salmonella, toksyna cholery, Vibrio cholerae, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie okrężnicy, zapalna choroba jelit, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na jajka – Etiologia i przyczyny
Alergia na jajka jest reakcją nadwrażliwości typu I, mediowaną przez przeciwciała IgE, skierowane przeciwko białkom jajka, głównie owomukoidowi (Gal d 1), owoalbuminie (Gal d 2), owotransferynie (Gal d 3), lizozymowi (Gal d 4) oraz alfa-livetynie (Gal d 5) z żółtka. Mechanizm patofizjologiczny opiera się na aktywacji limfocytów Th2 i nadprodukcji IL-4, co sprzyja produkcji IgE. Alergeny te wykazują różną stabilność termiczną – owomukoid jest odporny na wysoką temperaturę, natomiast owoalbumina ulega denaturacji, co tłumaczy, dlaczego pacjenci mogą tolerować pieczone jajka, ale reagują na surowe lub lekko gotowane. Epidemiologicznie alergia na jajka dotyka do 2% dzieci, z wyższą częstością u niemowląt (do 8,9% w Australii) i u dzieci z atopią, egzemą oraz innymi alergiami pokarmowymi. U większości dzieci alergia ustępuje do 5-16 roku życia, jednak utrzymanie się alergii wiąże się z wysokim poziomem specyficznego IgE, anafilaksją w wywiadzie oraz brakiem tolerancji na pieczone jajka.
alergia na mleko krowie, anafilaksja, atopowe zapalenie skóry, celiakia, chłoniak Hodgkina, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, cytokina, egzema, epitop konformacyjny, epitop sekwencyjny, główny układ zgodności tkankowej, histamina, immunoglobulina E, katar sienny, komórki tuczne, limfocyt Th2, lizozym, mediator zapalny, mikrobiom jelitowy, nadwrażliwość typu I, owoalbumina, owomukoid, owotransferyna, przepuszczalność jelitowa, reaktywność krzyżowa, układ odpornościowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół jelita drażliwego – Patofizjologia i mechanizm
Zespół jelita drażliwego (IBS) jest przewlekłym zaburzeniem funkcjonalnym przewodu pokarmowego, charakteryzującym się złożoną patofizjologią obejmującą dysfunkcję osi jelitowo-mózgowej (DGBI), nadwrażliwość trzewną, zaburzenia motoryki jelit oraz dysbiozę mikrobiomu. Kluczowe mechanizmy obejmują uwrażliwienie aferentnych dróg nocyceptywnych, zmiany w czynności mioelektrycznej jelit, a także przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu z udziałem komórek tucznych, limfocytów śródnabłonkowych i komórek enteroendokrynnych. U pacjentów z IBS obserwuje się zmieniony skład mikrobioty, w tym zmniejszenie Bifidobacteria i Faecalibacterium prausnitzii oraz wzrost Lactobacillaceae, Bacteroides i Enterobacteriaceae, a także często występujący przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) z częstością od 4% do 84%. Zaburzenia metabolizmu serotoniny (5-HT), zwłaszcza poprzez receptory 5-HT3 i 5-HT4, oraz czynniki psychospołeczne, takie jak stres i zaburzenia psychiczne (obecne u około 50% pacjentów), również odgrywają istotną rolę w etiopatogenezie IBS.
aktywacja immunologiczna, białka połączeń ścisłych, biegunka, cytokiny prozapalne, dysbioza, fermentacja bakteryjna, FODMAP, komórki enterochromafinowe, komórki tuczne, limfocyty śródnabłonkowe, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, mikroRNA, modyfikacje epigenetyczne, motoryka jelit, nadwrażliwość trzewna, odruch żołądkowo-okrężniczy, oś jelitowo-mózgowa, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż jelitowy, poinfekcyjny IBS, polimorfizmy genów, przepuszczalność jelitowa, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przeznabłonkowy opór elektryczny, receptory toll-podobne, serotonina, transporter serotoniny, zaburzenia somatyzacyjne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Objawy
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) charakteryzuje się nadmiernym wzrostem bakterii w jelicie cienkim, prowadzącym do zaburzeń równowagi mikroflory i objawów żołądkowo-jelitowych takich jak wzdęcia, ból brzucha, biegunka, zaparcia oraz nadmierna produkcja gazów. Występują także objawy niedoborów pokarmowych, w tym witaminy B12, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), żelaza, wapnia i magnezu, co może skutkować anemią, neuropatią, osteoporozą i zaburzeniami metabolicznymi. SIBO może manifestować się w różnych typach w zależności od dominujących mikroorganizmów i produkowanych gazów (wodór, metan, siarkowodór), co wpływa na obraz kliniczny i dobór terapii. Przewlekłość i tendencja do nawrotów, szczególnie u osób starszych, po appendektomii czy stosujących inhibitory pompy protonowej, podkreślają konieczność kompleksowego podejścia diagnostyczno-terapeutycznego.
anemia z niedoboru żelaza, biegunka tłuszczowa, błona śluzowa jelita, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Parkinsona, fermentacja bakteryjna, inhibitor pompy protonowej, marskość wątroby, mikroflora jelitowa, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niedoczynność tarczycy, niewydolność jelit, perystaltyka jelit, przepuszczalność jelitowa, przerost bakteryjny jelita cienkiego, siarkowodór, sole żółciowe, twardzina układowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół jelita drażliwego, zespół nieszczelnego jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Giardioza – Etiologia i przyczyny
Giardioza jest pasożytniczą chorobą przewodu pokarmowego wywołaną przez pierwotniaka Giardia duodenalis, występującego w formie aktywnej (trofozoit) i przetrwalnikowej (cysta). Trofozoity przyczepiają się do nabłonka jelita cienkiego, uszkadzając komórki i hamując enzymy rąbka szczoteczkowego, co prowadzi do zaburzeń elektrolitowych i biegunek. Zakażenie następuje po spożyciu zaledwie 10-25 cyst, które są odporne na standardowe chlorowanie i mogą przetrwać w wodzie do 2-3 miesięcy. Giardioza jest przenoszona głównie drogą fekalno-oralną, najczęściej przez zanieczyszczoną wodę, rzadziej przez żywność lub bezpośredni kontakt, zwłaszcza w placówkach zbiorowego zamieszkania i u osób z obniżoną odpornością. Występuje globalnie, z częstością 2% u dorosłych i 8% u dzieci w krajach rozwiniętych oraz 15-20% u dzieci w krajach rozwijających się.
agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X, dawka infekcyjna, disacharydaza, droga fekalno-oralna, Giardia duodenalis, giardioza, lek przeciwpasożytniczy, limfocyt śródnabłonkowy, limfocyt T CD4+, mechanizm patofizjologiczny, metronidazol, mikrobiota jelitowa, nabłonek jelita cienkiego, nabłonek jelitowy, niedobór disacharydaz, niedobór IgA, nietolerancja laktozy, nitazoksanid, oporność na metronidazol, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, pospolity zmienny niedobór odporności, przepuszczalność jelitowa, reaktywne zapalenie stawów, transmisja pokarmowa, trofozoit, tynidazol, zaburzenie elektrolitowe, zespół genetyczny, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja norowirusowa – Patofizjologia i mechanizm
Norowirusy są główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit, powodując około 700 milionów zachorowań i 200 000 zgonów rocznie na świecie. Charakteryzują się niską dawką zakaźną (ID50 wynosi 10-18 cząstek wirusowych) oraz wysoką stabilnością środowiskową, co sprzyja ich szerokiemu rozprzestrzenianiu. Zakażenie prowadzi do objawów takich jak wymioty, wodnista biegunka, ból brzucha i gorączka, trwających zwykle 24-72 godziny, choć u osób z obniżoną odpornością może przybierać formę przewlekłą. Patogeneza obejmuje uszkodzenie mikrokosmków jelita cienkiego, zaburzenia enzymatyczne i zwiększoną przepuszczalność jelitową, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania i biegunka. Norowirusy wykazują tropizm zarówno do enterocytów, jak i komórek układu odpornościowego (m.in. komórek B, makrofagów, komórek dendrytycznych), a zakażenie może być ułatwione przez interakcje z bakteriami komensalnymi wyrażającymi antygeny grup krwi (HBGA). Genom wirusa to jednoniciowe RNA (+) z białkiem VPg na końcu 5′, które pełni funkcję startera replikacji.
alfa-1, antygeny grup krwi, bakterie komensalne, ból brzucha, enteropatia, interferon, komórki enterochromafinowe, komórki M, kwas sialowy, mikrobiota jelitowa, model zwierzęcy, nabłonek jelitowy, obniżona odporność, odpowiedź immunologiczna, ośrodek wymiotny, ostre zapalenie żołądka i jelit, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, serotonina, węglowodany, wodnista biegunka, zanik kosmków jelitowych, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół policystycznych jajników – Etiologia i przyczyny
Zespół policystycznych jajników (PCOS) to złożone zaburzenie endokrynologiczne i metaboliczne dotykające 5-10% kobiet w wieku rozrodczym, charakteryzujące się hiperandrogenizmem, zaburzeniami owulacji, insulinoopornością (obecną u 70-85% pacjentek) oraz obecnością torbieli jajnikowych. Patogeneza PCOS obejmuje podwyższony poziom androgenów (zwłaszcza testosteronu), nieprawidłowy stosunek LH do FSH, obniżone stężenie SHBG oraz podwyższony poziom prolaktyny u części pacjentek. Insulinooporność prowadzi do hiperinsulinemii, która stymuluje produkcję androgenów i zmniejsza produkcję SHBG, nasilając objawy. Istotną rolę odgrywa także przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu, nasilany przez otyłość, który dodatkowo pogarsza insulinooporność i produkcję androgenów. Genetyczne podłoże PCOS jest silne (do 70% patogenezy), z udziałem genów związanych z insulinoopornością, steroidogenezą i regulacją gonadotropin, a także epigenetycznych modyfikacji wpływających na ekspresję genów i metabolizm hormonów.
17-hydroksylaza, białko C-reaktywne, biosynteza hormonów steroidowych, brak owulacji, cytochrom P450c17, czynnik epigenetyczny, dysbioza jelitowa, globulina wiążąca hormony płciowe, gonadoliberyna, hiperandrogenizm, hiperinsulinemia, hipermetylacja DNA, hiperprolaktynemia, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, insulinooporność, mikroRNA, nadmiar androgenów, niepłodność, nieregularna owulacja, oś podwzgórze-przysadka-jajniki, pęcherzyk jajnikowy, podwyższony poziom androgenów, przepuszczalność jelitowa, przewlekły stan zapalny, reduktaza kortyzonu nadnerczy, steroidogeneza jajnikowa, szlak PI3K/AKT, torbiel jajnika, wolny testosteron, zaburzenie endokrynologiczne, zaburzenie hormonalne, zaburzenie owulacji, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Giardioza – Patofizjologia i mechanizm
Giardia duodenalis, pasożyt jelitowy wywołujący giardiozę, charakteryzuje się złożoną patogenezą obejmującą przyczepianie trofozoitów do nabłonka jelita cienkiego za pomocą tarczy przyssawkowej, co prowadzi do skrócenia mikrokosmków rąbka szczoteczkowego i zaburzeń wchłaniania wody, elektrolitów oraz składników odżywczych. Proces ten jest wspomagany przez wydzielanie proteaz cysteinowych (m.in. CP2/giardipain-1), które degradują białka ścisłych połączeń międzykomórkowych (np. ZO-1, klaudyny-1 i -4, okludynę) oraz warstwę śluzu (MUC2), co zwiększa przepuszczalność jelitową i indukuje apoptozę enterocytów poprzez aktywację kaspaz 3 i 9. Zmniejszona aktywność enzymów rąbka szczoteczkowego, w tym lipazy i disacharydaz, prowadzi do zespołu złego wchłaniania manifestującego się biegunką tłuszczową i wodnistą. Dodatkowo, Giardia wpływa na motorykę jelitową, przyspieszając pasaż jelitowy i zaburzając mikrobiotę, co potęguje stan zapalny i defekty absorpcyjne.
apoptoza enterocytów, białko ścisłego połączenia, biegunka tłuszczowa, cysta pasożyta, disacharydaza, ekscystacja, Giardia duodenalis, giardioza, katepsyna, kinaza łańcucha lekkiego miozyny, klaudyna, kosmek jelitowy, limfocyt T CD4+, mikrobiota jelitowa, motoryka jelitowa, nabłonek jelita cienkiego, nietolerancja laktozy, okludyna, pasożyt jelitowy, perystaltyka, proteaza cysteinowa, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, tlenek azotu, trofozoit, zespół jelita drażliwego, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Celiakia to przewlekła choroba autoimmunologiczna, występująca u osób z predyspozycją genetyczną, wywołująca zapalenie i zanik kosmków jelitowych po ekspozycji na gluten (pszenica, jęczmień, żyto). Dotyka około 1% populacji, z bimodalnym szczytem zachorowań w pierwszych 2 latach życia oraz w drugiej i trzeciej dekadzie życia. Objawy mogą być klasyczne (biegunka, ból brzucha, utrata masy ciała, steatorea) lub pozajelitowe (niedokrwistość z niedoboru żelaza u 40% pacjentów, opryszczkowate zapalenie skóry, osteoporoza u 70%, zaburzenia neuropsychiatryczne, niepłodność). Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała TG2-IgA o czułości 90-98% i swoistości 95-98%) oraz biopsji jelita cienkiego, przy czym u dzieci możliwa jest diagnoza bez biopsji przy wysokich mianach przeciwciał (≥10-krotność normy) i potwierdzeniu EMA. Kluczowe jest spożywanie glutenu przez minimum 6 tygodni przed badaniami, aby uniknąć fałszywie ujemnych wyników.
badania serologiczne, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia, celiakia niereagująca, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba autoimmunologiczna tarczycy, cukrzyca typu 1, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gęstość mineralna kości, hiperplazja krypt, kosmki jelitowe, niedokrwistość z niedoboru żelaza, oporna celiakia, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przepuszczalność jelitowa, rozkład bimodalny, toczeń rumieniowaty układowy, transaminazy, zanieczyszczenie krzyżowe, zanik kosmków jelitowych, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół alfa-gal – Etiologia i przyczyny
Zespół alfa-gal (AGS) to alergia IgE-zależna na galaktozę-α-1,3-galaktozę (alfa-gal), cukier obecny w tkankach ssaków z wyjątkiem naczelnych, indukowana ukąszeniami kleszczy, głównie Amblyomma americanum w USA, ale także Ixodes ricinus w Europie, Ixodes holocyclus w Australii i Haemaphysalis longicornis w Azji. Ukąszenie kleszcza wprowadza alfa-gal do krwiobiegu, co u predysponowanych osób wywołuje produkcję przeciwciał IgE specyficznych dla alfa-gal (próg diagnostyczny ≥0,1 kU/L). Charakterystyczne jest opóźnienie reakcji alergicznej 2-6 godzin po spożyciu mięsa ssaków, co odróżnia AGS od typowych alergii pokarmowych. Mechanizmy immunologiczne obejmują prezentację antygenu alfa-gal w kontekście odpowiedzi Th2 oraz wpływ prostaglandyny E2 na zmianę klasy przeciwciał. Czynniki ryzyka to ekspozycja na kleszcze (aktywności outdoorowe, zamieszkanie na obszarach wiejskich, posiadanie zwierząt), a także grupa krwi B, która zmniejsza ryzyko rozwoju choroby poprzez tolerancję immunologiczną na alfa-gal. Wysokie miana IgE korelują z liczbą i świeżością ukąszeń.
3-galaktoza, alergia na czerwone mięso, alergia na mięso ssaków, alergia pokarmowa, Anaplasma phagocytophilum, galaktoza-α-1, gruczoł ślinowy, Ixodes ricinus, kleszcz czarnonogi, kleszcz samotnik, odporność immunologiczna, odpowiedź Th2, opóźniona reakcja alergiczna, prostaglandyna E2, przeciwciała IgE, przeciwciała IgM i IgG, przepuszczalność jelitowa, reakcja alergiczna, translokacja jelitowa, ukąszenie kleszcza, uwalnianie histaminy, zespół alfa-gal, zmienność międzyosobnicza - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba trzewna jest autoimmunologicznym schorzeniem jelita cienkiego, wywołanym przez nieprawidłową odpowiedź immunologiczną na gluten u osób z predyspozycją genetyczną, głównie z haplotypami HLA-DQ2 (>90% przypadków) i HLA-DQ8 (5-10%). Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i immunologicznych, gdzie kluczową rolę odgrywa transglutaminaza tkankowa typu 2 (TG2), modyfikująca peptydy gliadyny przez deamidację, co zwiększa ich immunogenność i prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ oraz produkcji autoprzeciwciał. Odpowiedź immunologiczna obejmuje zarówno adaptacyjną (Th1 z IFN-γ, IL-2, IL-21), jak i wrodzoną zależną od IL-15, która aktywuje cytotoksyczne limfocyty T CD8+ śródnabłonkowe, prowadząc do uszkodzenia enterocytów, zaniku kosmków jelitowych, hiperplazji krypt i zaburzeń wchłaniania składników odżywczych (m.in. żelazo, kwas foliowy, witamina B12).
blaszka właściwa, błona śluzowa jelita cienkiego, chłoniak T-komórkowy, choroba trzewna, deamidacja, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gruczolakorak jelita cienkiego, haplotyp HLA-DQ2, immunoterapia alergenowo-swoista, inhibitor transglutaminazy tkankowej, interferon gamma, interleukina-15, kosmek jelitowy, limfocyt śródnabłonkowy, limfocyt T CD4+, limfocyt T CD8, mikrobiom jelitowy, odpowiedź immunologiczna, peptyd gliadyny, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, ścisłe połączenie, transglutaminaza tkankowa, zaburzenia wchłaniania, zaburzenie autoimmunologiczne, zanik kosmków jelitowych - Leksykon substancji czynnych
Saccharomyces boulardii – Wskazania do stosowania
Saccharomyces boulardii to probiotyczne drożdże stosowane w leczeniu i profilaktyce różnych postaci biegunek, w tym ostrych biegunek infekcyjnych (bakteryjnych i wirusowych), biegunek poantybiotykowych, nawracających zakażeń Clostridium difficile oraz biegunek związanych z żywieniem dojelitowym i zespołem jelita drażliwego z dominującą biegunką. Preparaty dostępne są w dawkach 250 mg (Enterol, Lakcid ENTERO) oraz 500 mg (Enterol Forte), podawane zwykle 1-2 razy dziennie. Mechanizmy działania obejmują stymulację układu immunologicznego, neutralizację toksyn bakteryjnych, hamowanie adhezji patogenów do nabłonka jelitowego oraz modulację mikrobioty jelitowej. W terapii zakażeń C. difficile S. boulardii stosuje się jako uzupełnienie antybiotykoterapii (wankomycyna, metronidazol) przez co najmniej 4 tygodnie, co zmniejsza ryzyko nawrotu infekcji. W profilaktyce biegunki poantybiotykowej zaleca się rozpoczęcie podawania równocześnie z antybiotykiem i kontynuację przez 4-5 dni po zakończeniu terapii, natomiast w profilaktyce biegunki podróżnych – 5 dni przed wyjazdem i podczas pobytu w regionie podwyższonego ryzyka.
antybiotykoterapia, biegunka Clostridium difficile, biegunka infekcyjna, biegunka poantybiotykowa, biegunka podróżnych, biegunka przewlekła, błona śluzowa jelita, cewnik centralny, Clostridium difficile, eradykacja Helicobacter pylori, fungemia, Helicobacter pylori, lek przeciwbiegunkowy, metronidazol, mikrobiota jelitowa, nabłonek jelitowy, nawodnienie, nawracające zakażenie Clostridium difficile, niedobór odporności, nietolerancja fruktozy, nietolerancja laktozy, perystaltyka jelit, przepuszczalność jelitowa, toksyna Clostridium difficile, translokacja drożdżaków, wankomycyna, zespół jelita drażliwego, żywienie dojelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Leczenie
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której jedynym skutecznym leczeniem jest ścisła, dożywotnia dieta bezglutenowa eliminująca pszenicę, jęczmień, żyto oraz ich pochodne. Dieta ta pozwala na regenerację kosmków jelitowych i przywrócenie prawidłowego wchłaniania składników odżywczych, co u dzieci następuje zwykle w ciągu 3-6 miesięcy, a u dorosłych nawet do 2 lat. Monitorowanie leczenia obejmuje coroczne wizyty kontrolne, badania serologiczne przeciwciał specyficznych dla celiakii oraz w razie potrzeby biopsję jelita cienkiego. Suplementacja niedoborów mikro- i makroelementów (m.in. żelazo, witaminy B12, D, K, kwas foliowy, cynk, miedź) powinna być prowadzona pod nadzorem specjalistów. W przypadku opryszczkowatego zapalenia skóry stosuje się dapson (50-100 mg/dobę) jako leczenie uzupełniające do diety bezglutenowej.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, azatiopryna, biopsja jelita cienkiego, błona śluzowa jelita cienkiego, budezonid, celiakia, celiakia oporna na leczenie, dapson, dieta bezglutenowa, inhibitor transglutaminazy tkankowej, kladrybina, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, mesalazyna, niedobór składników odżywczych, opryszczkowate zapalenie skóry, przeciwciało monoklonalne, przepuszczalność jelitowa, regeneracja kosmków jelitowych, suplementacja parenteralna, terapia enzymatyczna, terapia immunomodulacyjna, terapia poznawczo-behawioralna, żywienie pozajelitowe - Leksykon substancji czynnych
Kwas 5-aminosalicylowy – Wskazania do stosowania
Kwas 5-aminosalicylowy (5-ASA, mesalazyna) jest lekiem pierwszego wyboru w leczeniu nieswoistych chorób zapalnych jelit, zwłaszcza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG) oraz choroby Leśniowskiego-Crohna z zajęciem okrężnicy. W terapii WZJG 5-ASA stosuje się zarówno w fazie zaostrzenia, jak i w profilaktyce nawrotów, wykazując skuteczność w indukcji remisji oraz terapii podtrzymującej. Preparat Salofalk dostępny jest w formie czopków doodbytniczych oraz tabletek dojelitowych, każda o dawce 500 mg, co pozwala na dostosowanie leczenia do lokalizacji zmian zapalnych – czopki są preferowane przy zajęciu odbytnicy i lewej okrężnicy, natomiast tabletki dojelitowe uwalniają substancję czynną w dalszych odcinkach jelita grubego. W przypadku rozległego zajęcia jelita grubego możliwe jest łączne stosowanie obu form, co zwiększa ekspozycję błony śluzowej na lek i poprawia efektywność terapii.
absorpcja ogólnoustrojowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, cyklooksygenaza, cytokina prozapalna, czopek doodbytniczy, indukcja remisji, kwas 5-aminosalicylowy, lipooksygenaza, mesalazyna, nawrót choroby, nieswoista choroba zapalna jelit, otoczka dojelitowa, powikłanie choroby, przepuszczalność jelitowa, przewód pokarmowy, rak jelita grubego, remisja, remisja kliniczna, tabletka dojelitowa, terapia podtrzymująca, wolne rodniki tlenowe, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaostrzenie choroby, zapalenie błony śluzowej, zmiana chorobowa