krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe
Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA, Short-Chain Fatty Acids) to organiczne kwasy karboksylowe zawierające od 1 do 6 atomów węgla, które powstają głównie w wyniku fermentacji bakteryjnej niestrawionych węglowodanów w jelicie grubym. Najważniejszymi przedstawicielami są: kwas octowy (C2), kwas propionowy (C3) i kwas masłowy (C4), stanowiące łącznie około 95% wszystkich SCFA w jelicie.
SCFA pełnią istotne funkcje fizjologiczne w organizmie człowieka. Kwas masłowy jest głównym źródłem energii dla kolonocytów (komórek nabłonka jelita grubego), wpływając na utrzymanie integralności bariery jelitowej. Kwas propionowy uczestniczy w procesach glukoneogenezy w wątrobie, natomiast kwas octowy jest metabolizowany w tkankach obwodowych i może brać udział w syntezie cholesterolu.
Liczne badania wskazują na przeciwzapalne działanie SCFA poprzez regulację odpowiedzi immunologicznej i modulację ekspresji genów. Oddziałują one na receptory sprzężone z białkiem G (GPR41, GPR43, GPR109A), wpływając na funkcje komórek odpornościowych. Obniżenie stężenia SCFA w jelicie wiąże się z rozwojem chorób zapalnych jelit, zespołu jelita drażliwego, otyłości oraz zaburzeń metabolicznych.
Produkcję SCFA można zwiększyć poprzez spożywanie produktów bogatych w błonnik pokarmowy oraz prebiotyki, które stanowią substrat dla bakterii jelitowych. Dieta bogata w owoce, warzywa, pełne ziarna zbóż oraz produkty fermentowane sprzyja korzystnemu składowi mikrobioty jelitowej i zwiększonej syntezie SCFA, co przekłada się na poprawę zdrowia metabolicznego i odporność organizmu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Proktitis – Etiologia i przyczyny
Proktitis to zapalenie błony śluzowej odbytnicy obejmujące dystalne 10-12 cm jelita, manifestujące się objawami takimi jak dyskomfort, krwawienie, wydzielina śluzowa lub ropna. Najczęstszą etiologią są nieswoiste zapalne choroby jelit (IBD), w tym wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna, które u około 30% pacjentów manifestują się zapaleniem odbytnicy. Inną istotną przyczyną są zakażenia przenoszone drogą płciową (STI), zwłaszcza u osób uprawiających receptywny seks analny, z patogenami takimi jak Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum, HSV-1/2 oraz HPV. Dodatkowo, bakteryjne infekcje przewodu pokarmowego (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile) oraz popromienne zapalenie odbytnicy, powikłanie radioterapii miednicy, stanowią istotne przyczyny. Dawki promieniowania ≥8 Gy prowadzą do uszkodzenia DNA komórek jelitowych, co skutkuje przewlekłym stanem zapalnym i włóknieniem błony śluzowej.
chlamydia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby przenoszone drogą płciową, czerwonka bakteryjna, eozynofilowe zapalenie odbytnicy, kampylobakterioza, kiła, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, niedokrwienne zapalenie odbytnicy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, popromienne zapalenie odbytnicy, rzeżączka, Salmonella, teleangiektazja, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie Clostridium difficile, zakażenie HIV, zakażenie przewodu pokarmowego, zakaźne zapalenie odbytnicy, zapalenie błony śluzowej odbytnicy, zapalenie odbytnicy, zapalne choroby jelit, ziarniniak weneryczny - Leksykon leków
Działania niepożądane – Lactulosum Forte Polfarmex 10 g/15 ml
Laktuloza, zawarta w preparacie Lactulosum Forte Polfarmex (10 g/15 ml, syrop), wykazuje profil bezpieczeństwa charakteryzujący się głównie działaniami niepożądanymi ze strony przewodu pokarmowego. Najczęściej obserwowane objawy to biegunka (≥1/10), wzdęcia (≥1/100 do <1/10), bóle brzucha, nudności i wymioty (≥1/100 do <1/10), które zwykle pojawiają się w początkowej fazie terapii i mają tendencję do samoistnego ustępowania. Przy dawkach przekraczających zalecane może dojść do nasilenia dolegliwości, co wymaga redukcji dawki. Długotrwałe stosowanie dużych dawek, szczególnie w leczeniu encefalopatii wątrobowej, niesie ryzyko zaburzeń równowagi elektrolitowej, takich jak hiponatremia i hipokaliemia, wynikających z przedłużającej się biegunki, co wymaga monitorowania parametrów biochemicznych. Reakcje nadwrażliwości, w tym wysypka, świąd i pokrzywka, występują rzadko, ale mogą wymagać przerwania terapii.
biegunka, ból brzucha, działanie osmotyczne, encefalopatia wątrobowa, fermentacja jelitowa, hipokaliemia, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, laktuloza, luźne stolce, nudności i wymioty, odwodnienie, perystaltyka jelit, pokrzywka, reakcja nadwrażliwości, stężenie elektrolitów, terminologia MedDRA, wypróżnienie, wzdęcia, zaburzenia równowagi elektrolitowej - Leksykon chorób i schorzeń
Jadłowstręt psychiczny – Patofizjologia i mechanizm
Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa, AN) to złożone zaburzenie o wysokim wskaźniku śmiertelności, którego patogeneza obejmuje interakcje czynników genetycznych, neurobiologicznych, endokrynologicznych i psychospołecznych. Dziedziczność szacowana jest na 28-58%, z ryzykiem 12-krotnie wyższym u krewnych pierwszego stopnia. Geny ESRRA i HDAC4 zwiększają ryzyko odpowiednio o 90% i 85%. Neurobiologicznie obserwuje się deficyty dopaminy, serotoniny i acetylocholiny, szczególnie w prążkowiu, co sprzyja kompulsywnemu samogłodzeniu. Zaburzenia endokrynologiczne obejmują dysfunkcje osi gonadowej, tarczycowej i nadnerczowej, z obniżonym poziomem leptyny i zmienionymi peptydami jelitowymi (grelina, peptyd YY, amylina). Dysbioza mikrobioty jelitowej oraz zmniejszona produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych przyczyniają się do stanu prozapalnego i zaburzeń regulacji apetytu i emocji. Psychologicznie AN cechuje się zniekształceniem obrazu ciała, obsesyjnym lękiem przed przytyciem, perfekcjonizmem i niską elastycznością poznawczą.
acetylocholina, atrofia mięśnia sercowego, badania bliźniąt, bradykardia, deficyt neuroprzekaźników, dysbioza jelitowa, dysmorfofobia, farmakoterapia, gęstość mineralna kości, hiperkortyzolemia, hipogonadyzm, hormony jelitowe, hormony tarczycy, IGF-1, jadłowstręt psychiczny, kortyzol, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, lęk, mikrobiota jelitowa, osteopenia, osteoporoza, receptory serotoninowe, sztywność poznawcza, układ dopaminergiczny, układ serotoninergiczny, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenia endokrynologiczne, zaburzony obraz ciała, zanik mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja laktozy – Patofizjologia i mechanizm
Nietolerancja laktozy to zespół objawów żołądkowo-jelitowych wynikający z niedoboru enzymu laktazy (β-galaktozydazy) w jelicie cienkim, co prowadzi do niepełnego trawienia laktozy i jej fermentacji w jelicie grubym. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują efekt osmotyczny niestrawionej laktozy, produkcję gazów (wodór, metan, CO2) oraz krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez mikrobiotę jelitową, co skutkuje wzdęciami, bólami brzucha, biegunką i innymi dolegliwościami. Niedobór laktazy może mieć charakter pierwotny (genetycznie uwarunkowany, związany z polimorfizmami SNP w genie LCT, np. C/T-13910), wtórny (uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego w przebiegu chorób zapalnych, infekcji, celiakii, IBD, SIBO), wrodzony (rzadka mutacja w genie LCT) lub rozwojowy (u wcześniaków). Objawy pojawiają się zwykle przy spadku aktywności laktazy poniżej 50% wartości wyjściowej, a tolerancja laktozy zależy od spożytej dawki (zwykle tolerowane są ilości <12 g laktozy) oraz składu mikrobioty jelitowej.
celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, fermentacja laktozy, gen LCT, hydroliza laktozy, IBS, kosmki jelitowe, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, laktaza, laktoza, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, niedobór laktazy, niestrawiona laktoza, nietolerancja laktozy, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, SIBO, wrodzony niedobór laktazy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół przerostu bakteryjnego - Leksykon substancji czynnych
Nasienie płesznika – Właściwości farmakokinetyczne
Nasienie płesznika (Plantago psyllium L. i/lub Plantago indica L.) charakteryzuje się unikalnymi właściwościami farmakokinetycznymi wynikającymi z jego struktury chemicznej, zwłaszcza obecności polisacharydów o wiązaniach β, które są oporne na trawienie enzymatyczne w przewodzie pokarmowym. Po uwodnieniu nasienie zwiększa objętość i tworzy śluz, którego częściowa hydroliza w żołądku obejmuje mniej niż 10% całkowitej ilości, prowadząc do powstania wolnej arabinozy, która jest wchłaniana w jelicie z efektywnością 85-93%. Włókna pokarmowe nasienia płesznika docierają do jelita grubego w wysoko spolimeryzowanej formie, gdzie ulegają ograniczonej fermentacji bakteryjnej, skutkującej produkcją dwutlenku węgla, wodoru, metanu, wody oraz krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), które są następnie wchłaniane i uczestniczą w cyrkulacji wątrobowej.
absorpcja systemowa, aktywność biologiczna, arabinoza, biodostępność, enzym trawienny, fermentacja bakterii jelitowych, jelito grube, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, ksylan, monosacharyd, nasienie płesznika, Plantago indica, Plantago psyllium, polisacharyd, profil farmakokinetyczny, śluz, surowiec roślinny, włókno pokarmowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Lactulosum Aflofarm 7,5 g/15 ml
Przedawkowanie laktulozy, mimo braku udokumentowanych przypadków w praktyce klinicznej, może prowadzić do charakterystycznych objawów ze strony przewodu pokarmowego, takich jak biegunka i skurcze brzucha. Mechanizm tych objawów opiera się na osmotycznym zatrzymaniu wody w świetle jelita oraz nasilonej fermentacji bakteryjnej, prowadzącej do produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i gazów jelitowych. Objawy te obejmują nadmierne wypróżnienia o luźnej lub wodnistej konsystencji, bolesne napadowe skurcze brzucha oraz wzdęcia, a w cięższych przypadkach mogą wystąpić zaburzenia elektrolitowe związane z utratą jonów podczas biegunki. Preparat Lactulosum Aflofarm w formie syropu (7,5 g/15 ml) zawiera również substancje pomocnicze, które mogą nasilać objawy u pacjentów z nietolerancją galaktozy, laktozy lub fruktozy.
bakterie jelitowe, ciśnienie wewnątrzjelitowe, działanie osmotyczne, fermentacja bakteryjna, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, Lactulosum Aflofarm, leczenie objawowe, leczenie zachowawcze, lek rozkurczowy, luźny stolec, nawodnienie parenteralne, nietolerancja galaktozy, perystaltyka jelit, preparat osmotyczny, przedawkowanie laktulozy, retencja wody, skurcze jamy brzusznej, wzdęcia, zaburzenie gospodarki elektrolitowej - Leksykon substancji czynnych
Kwiat rumianku – Właściwości farmakodynamiczne
Kwiat rumianku (Matricaria recutita L., flos) wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne, istotne w terapii zaburzeń przewodu pokarmowego, zwłaszcza dyspepsji czynnościowej. Jego mechanizmy obejmują rozkurcz mięśni gładkich trzonu i dna żołądka, modulację receptorów muskarynowych i serotoninowych, a także ochronę błony śluzowej poprzez zwiększenie stężenia prostaglandyn i mucyn oraz obniżenie leukotrienów i hamowanie wydzielania soku żołądkowego. Dodatkowo, kwiat rumianku wykazuje działanie przeciwzapalne, hamując cytokiny prozapalne, zwiększając ekspresję cytokin przeciwzapalnych i wykazując właściwości przeciwutleniające. Wpływa także na układ nerwowy, tłumiąc sygnalizację neuronalną zewnętrznego unerwienia czuciowego przewodu pokarmowego, co przeciwdziała nadwrażliwości trzewnej, kluczowej w patogenezie dyspepsji czynnościowej. Ponadto, preparaty zawierające kwiat rumianku, takie jak Iberogast Balance (0,30 mL wyciągu płynnego na 1 mL preparatu), modulują mikrobiom jelitowy, zwiększając stężenie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, co może wspierać homeostazę jelitową.
benzokaina, cytokiny prozapalne, cytokiny przeciwzapalne, dolegliwości hemoroidalne, dyspepsja czynnościowa, działanie przeciwutleniające, działanie przeciwzapalne, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, kwiat rumianku, leukotrien, mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, nadwrażliwość czuciowa, nadwrażliwość trzewna, percepcja bólu, prostaglandyna, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, sensytyzacja ośrodkowa, sok żołądkowy, właściwości farmakodynamiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Myasthenia gravis – Patofizjologia i mechanizm
Myasthenia gravis (MG) to choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się nużliwym osłabieniem mięśni szkieletowych, wynikającym z zaburzenia przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego na poziomie złącza nerwowo-mięśniowego (NMJ). Patogeneza MG opiera się na obecności przeciwciał skierowanych przeciwko różnym autoantygenom: receptorowi acetylocholiny (AChR, u ~85% pacjentów, głównie IgG1 i IgG3 aktywujących dopełniacz), kinazie MuSK (głównie IgG4, nieaktywujących dopełniacza), LRP4 oraz rzadziej agrynie i tytynie. Przeciwciała anty-AChR wywołują osłabienie mięśni poprzez aktywację dopełniacza (tworzenie MAC i uszkodzenie błony postsynaptycznej), modulację antygenową (przyspieszony obrót receptorów) oraz blokadę funkcjonalną miejsca wiązania acetylocholiny. Uszkodzenie dopełniaczowe prowadzi także do utraty napięciowo-zależnych kanałów sodowych, podwyższając próg wyzwalania potencjału czynnościowego. Przeciwciała anty-MuSK zaburzają sygnalizację Agrin-LRP4-MuSK-Dok-7, hamując fosforylację MuSK i utrzymanie skupisk AChR, co skutkuje niewydolnością synaptyczną. Grasica odgrywa kluczową rolę w patogenezie MG, zwłaszcza u pacjentów z przeciwciałami anty-AChR, poprzez produkcję przeciwciał, zaburzenia tolerancji immunologicznej oraz obecność nieprawidłowości takich jak przerost czy grasiczak.
choroba zapalna jelit, dysbioza jelitowa, grasiczak, inhibitory dopełniacza, kanały sodowe, kompleks atakujący błonę, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, limfocyty T CD4+, limfocyty T regulatorowe, miastenia gravis, potencjał płytki końcowej, przeciwciała anty-MuSK, przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, przerost grasicy, szlak AKT/mTOR, tolerancja immunologiczna, układ dopełniacza, złącze nerwowo-mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka związana z antybiotykami – Patofizjologia i mechanizm
Biegunka związana z antybiotykami (AAD) dotyka 5-35% pacjentów leczonych antybiotykami i wynika głównie z zaburzenia mikrobioty jelitowej, co prowadzi do zmniejszenia produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) nawet o 50% oraz zaburzeń metabolizmu węglowodanów i kwasów żółciowych. Mechanizmy patogenetyczne obejmują biegunkę osmotyczną (nagromadzenie niestrawionych węglowodanów) oraz biegunkę sekrecyjną (działanie niemetabolizowanych kwasów żółciowych). Ponadto niektóre antybiotyki, np. erytromycyna i klawulanian, mogą bezpośrednio drażnić błonę śluzową jelita lub stymulować perystaltykę. Spośród patogenów oportunistycznych, Clostridioides difficile odpowiada za 15-25% przypadków AAD, produkując toksyny A i B, które uszkadzają nabłonek jelitowy i wywołują stan zapalny. Szczep hiperpatogenny NAP1/BI/027 wiąże się z cięższym przebiegiem choroby. Inne patogeny to m.in. Clostridium perfringens (2-8% przypadków), Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca oraz rzadziej Salmonella spp. Ryzyko AAD wzrasta przy stosowaniu cefalosporyn 3. generacji, penicylin szerokowidmowych (amoksycylina, ampicylina), klindamycyny i fluorochinolonów oraz przy terapii trwającej ponad 3 dni. Czynniki ryzyka obejmują wiek ≥65 lat, wcześniejsze AAD, choroby współistniejące, długi pobyt w szpitalu, stosowanie inhibitorów pompy protonowej i chemioterapię.
aminoglikozyd, biegunka osmotyczna, biegunka sekrecyjna, biegunka związana z antybiotykami, Candida, Clostridioides difficile, Clostridium perfringens, fluorochinolon, inhibitor pompy protonowej, Klebsiella oxytoca, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, krwotoczne zapalenie okrężnicy, makrolid, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, oporność kolonizacyjna, pseudobłona, Staphylococcus aureus, szczep NAP1/BI/027, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna A, toksyna B, transplantacja mikrobioty kałowej, zakażenie C. difficile - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nasienie Płesznika –
Nasienie płesznika (Plantago psyllium L. i/lub Plantago indica L.) po podaniu doustnym ulega uwodnieniu, co prowadzi do znacznego zwiększenia objętości i powstania śluzu, wynikającego z częściowej rozpuszczalności składników w środowisku wodnym. Polisacharydy, główny składnik włókien pokarmowych, wymagają hydrolizy do monosacharydów, aby mogły zostać wchłonięte w jelicie. Ze względu na obecność wiązań β w strukturze ksylanu, enzymy trawienne człowieka nie rozkładają tych związków, co ogranicza ich trawienie. W żołądku zachodzi częściowa hydroliza śluzu (poniżej 10%), prowadząca do uwolnienia arabinozy, która jest wchłaniana w jelicie z efektywnością 85-93%.
- Leksykon substancji czynnych
Ziele ubiorka gorzkiego – Właściwości farmakodynamiczne
Ziele ubiorka gorzkiego (Iberis amara L., herba) stanowi istotny składnik produktu leczniczego Iberogast Balance, występujący w formie wyciągu płynnego (1:1,5-2,5) z 50% etanolem jako rozpuszczalnikiem. W preparacie zawartość wyciągu wynosi 0,15 ml na 1 ml produktu (3 krople na 20 kropli). Badania farmakodynamiczne in vitro i in vivo na modelach zwierzęcych wykazały dwukierunkowe działanie na motorykę przewodu pokarmowego: rozkurczające mięśnie gładkie trzonu i dna żołądka oraz stymulujące kurczliwość mięśnia odźwiernika. Ponadto, ziele wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie cytokin prozapalnych, zwiększenie ekspresji cytokin przeciwzapalnych oraz działanie przeciwutleniające, co jest istotne w patogenezie dyspepsji czynnościowej. W modelach zwierzęcych potwierdzono także tłumienie nadwrażliwości trzewnej poprzez modulację aktywacji neuronalnej w rdzeniu kręgowym i korowo-limbicznych obszarach mózgu, co przeciwdziała bólowi związanym z dyspepsją.
aktywacja neuronalna, badanie in silico, badanie in vitro, badanie interwencyjne, cytokiny prozapalne, cytokiny przeciwzapalne, dyspepsja czynnościowa, działanie niepożądane, działanie przeciwutleniające, działanie przeciwzapalne, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, kryteria rzymskie, leukotrieny, motoryka przewodu pokarmowego, nadwrażliwość czuciowa, nadwrażliwość trzewna, prostaglandyny ochronne, randomizowane badanie kliniczne, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, rozkurczanie mięśni gładkich, sekrecja kwasu żołądkowego, sensytyzacja obwodowa, sensytyzacja ośrodkowa, sygnalizacja neuronalna, wyciąg płynny - Leksykon chorób i schorzeń
Proktitis – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Proktitis to zapalenie błony śluzowej odbytnicy obejmujące dystalne 10-12 cm, manifestujące się bólem odbytniczo-odbytu, tenezmami oraz wydzieliną. Etiologia jest zróżnicowana i obejmuje choroby zapalne jelit (IBD), zakażenia bakteryjne, wirusowe i pasożytnicze, proktitis popromienny oraz proktitis z odwrócenia po operacjach stomijnych. Diagnostyka i leczenie powinny być ukierunkowane na przyczynę zapalenia. Terapia obejmuje antybiotyki (np. doksycyklina), leki przeciwwirusowe (acyklowir), przeciwzapalne (mesalamina, kortykosteroidy) oraz immunosupresyjne (azatiopryna, infliksymab). W przypadku proktitis popromiennego stosuje się m.in. sukralfat, sulfasalazynę, metronidazol oraz techniki ablacyjne. W leczeniu IBD kluczowe jest zmniejszenie stanu zapalnego, a w opornych przypadkach rozważa się leczenie biologiczne lub interwencję chirurgiczną.
acyklowir, azatiopryna, budezonid, chirurg kolorektalny, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, czerwone krwinki, doksycyklina, elektrokoagulacja, gastroenterolog, infliksymab, koagulacja argonowa, kortykosteroid, krioablacja, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, metronidazol, niedokrwistość, odbytnica, owrzodzenie, prednizon, proktitis, proktitis popromienne, przetoka, ropień, stomia jelitowa, sukralfat, sulfasalazyna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lactulosum Orifarm Forte 667 mg/ml
Laktuloza, syntetyczny disacharyd złożony z galaktozy i fruktozy, jest osmotycznym lekiem przeczyszczającym (kod ATC: A06AD11) o specyficznym mechanizmie działania. Nie ulega hydrolizie w jelicie cienkim z powodu braku odpowiednich enzymów, natomiast w jelicie grubym jest metabolizowana przez bakterie sacharolityczne do kwasu mlekowego i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Te metabolity zwiększają absorpcję sodu i wody, nasilają wydzielanie dwuwęglanów, podnoszą ciśnienie osmotyczne oraz zakwaszają treść jelitową (pH spada z 7 do około 5), co prowadzi do zwiększenia zawartości wody w stolcu i jego rozluźnienia. Działanie przeczyszczające pojawia się z opóźnieniem 24-48 godzin, co jest istotne przy planowaniu terapii zaparć.
bakterie sacharolityczne, disacharyd, dwuwęglan, działanie przeczyszczające, encefalopatia wątrobowa, fruktoza, galaktoza, hiperamonemia, hydroliza, jelito cienkie, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, kwas mlekowy, laktuloza, nabłonek okrężnicy, nadciśnienie wrotne, osmotyczny lek przeczyszczający, pasaż jelitowy, struktura chemiczna, zakwaszenie treści jelitowej, zaparcie - Leksykon substancji czynnych
Korzeń lukrecji – Właściwości farmakodynamiczne
Korzeń lukrecji (Glycyrrhiza glabra L. i/lub G. inflata Bat. i/lub G. uralensis Fisch, radix) jest składnikiem preparatu Iberogast Balance w stężeniu 0,10 mL wyciągu płynnego (1:2,5-3,5) na 1 mL produktu, pozyskiwanym przy użyciu 30% etanolu. W badaniach in vitro i in vivo na modelach zwierzęcych wykazano, że korzeń lukrecji reguluje motorykę przewodu pokarmowego poprzez rozkurcz mięśni gładkich trzonu i dna żołądka oraz stymulację kurczliwości mięśnia odźwiernika. Działa przeciwzapalnie, hamując cytokiny prozapalne, zwiększając ekspresję cytokin przeciwzapalnych oraz wykazując właściwości przeciwutleniające. Ponadto tłumi sygnalizację neuronalną unerwienia czuciowego przewodu pokarmowego, co redukuje trzewną nadwrażliwość, a także moduluje mikrobiom jelitowy, zwiększając stężenie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Preparat wykazuje powinowactwo do receptorów muskarynowych i serotoninowych, zwiększa stężenie prostaglandyn i mucyn oraz hamuje wydzielanie soku żołądkowego, co przeciwdziała objawom nadmiernego wydzielania kwasu, takim jak zgaga.
aktywacja neuronalna, badanie podwójnie ślepe, cytokiny prozapalne, cytokiny przeciwzapalne, dyspepsja czynnościowa, działanie przeciwutleniające, działanie przeciwzapalne, etanol, korzeń lukrecji, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, leukotrieny, mechanizmy patofizjologiczne, mięśnie gładkie, mikrobiom jelitowy, motoryka przewodu pokarmowego, nadwrażliwość trzewna, prostaglandyny, przewód pokarmowy, randomizowane badanie kontrolowane placebo, receptory muskarynowe, receptory serotoninowe, sensytyzacja ośrodkowa, sok żołądkowy, sygnalizacja neuronalna, wydzielanie soku żołądkowego