Faecalibacterium prausnitzii
Faecalibacterium prausnitzii to gram-dodatnia, beztlenowa bakteria jelitowa, która stanowi jedną z najliczniejszych populacji mikrobioty okrężnicy u zdrowych osób dorosłych, stanowiąc około 5-15% całkowitej flory bakteryjnej jelita grubego. Należy do typu Firmicutes i jest jednym z głównych producentów maślanu w jelicie.
Bakteria ta jest uznawana za jeden z najważniejszych mikroorganizmów o działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym w przewodzie pokarmowym. F. prausnitzii produkuje krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), głównie maślan, który stanowi główne źródło energii dla kolonocytów, wzmacnia barierę jelitową i wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie szlaku NF-κB oraz indukcję regulatorowych limfocytów T.
Obniżony poziom F. prausnitzii obserwuje się w nieswoistych chorobach zapalnych jelit (IBD), w tym w chorobie Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, a także w zespole jelita drażliwego, otyłości, cukrzycy typu 2 i innych chorobach metabolicznych. Badania sugerują, że przywrócenie odpowiedniej ilości tej bakterii może mieć potencjał terapeutyczny w leczeniu tych schorzeń.
Ze względu na wrażliwość na tlen i trudności w hodowli, F. prausnitzii pozostaje trudna do wykorzystania jako żywy probiotyk, choć trwają intensywne badania nad możliwościami jej zastosowania w terapii lub wykorzystania produkowanych przez nią metabolitów jako postbiotyków w leczeniu chorób przewodu pokarmowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka związana z antybiotykami – Diagnostyka i diagnoza
Biegunka związana z antybiotykami (AAD) definiowana jest jako oddawanie luźnych, wodnistych stolców ≥3 razy dziennie w trakcie lub do 8 tygodni po antybiotykoterapii. Częstość występowania wynosi 5-35%, a u dzieci nawet do 80%. Najczęściej AAD wywołują antybiotyki o szerokim spektrum, takie jak amoksycylina z kwasem klawulanowym, cefalosporyny i klindamycyna. Około 10-25% przypadków jest spowodowanych infekcją Clostridioides difficile, która może prowadzić do ciężkich powikłań, w tym rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Patogeneza AAD obejmuje zaburzenie mikrobioty jelitowej, toksyczne działanie antybiotyków oraz nadmierny rozrost patogenów (np. C. difficile, Klebsiella oxytoca). Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz badaniach laboratoryjnych, w tym testach na toksyny C. difficile (testy EIA, GDH, PCR) wykonywanych na płynnych stolcach. Dwustopniowe lub trzystopniowe algorytmy diagnostyczne zwiększają czułość i swoistość wykrywania zakażenia.
adenowirus, amoksycylina z kwasem klawulanowym, biegunka związana z antybiotykami, Campylobacter, cefalosporyna, Clostridioides difficile, dehydrogenaza glutaminianowa, Faecalibacterium prausnitzii, fidaksomycyna, hodowla toksygeniczna, infekcja C. difficile, Klebsiella oxytoca, klindamycyna, Lactobacillus rhamnosus GG, leukocytoza, metronidazol, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, norowirus, perforacja jelita, przeszczep mikrobioty kałowej, pseudobłony, rotawirus, Ruminococcaceae, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, Saccharomyces boulardii, Salmonella, shigella, Staphylococcus aureus, test PCR, toksyczne rozdęcie okrężnicy, wankomycyna, wodobrzusze, zapalenie okrężnicy, zapalenie otrzewnej