Proteobacteria

Proteobacteria stanowią największy typ bakterii Gram-ujemnych, charakteryzujący się ogromną różnorodnością pod względem metabolicznym i ekologicznym. Typ ten obejmuje pięć głównych klas: Alfa-, Beta-, Gamma-, Delta- i Epsilonproteobacteria, które zawierają liczne gatunki o znaczeniu medycznym.

W kontekście medycznym, proteobakterie obejmują wiele istotnych patogenów człowieka, takich jak Escherichia coli, Salmonella, Yersinia, Helicobacter, Vibrio, Neisseria czy Pseudomonas. Zakażenia wywołane przez te bakterie mogą prowadzić do różnorodnych stanów chorobowych, od infekcji przewodu pokarmowego, przez zakażenia układu oddechowego, moczowego, aż po posocznicę.

Proteobakterie wykazują znaczną zdolność adaptacyjną, co przyczynia się do rozwoju antybiotykooporności u wielu gatunków patogennych. Mechanizmy oporności obejmują wytwarzanie enzymów degradujących antybiotyki, modyfikację miejsca docelowego działania leku, czy nadekspresję pomp błonowych usuwających antybiotyki z komórki bakteryjnej.

Diagnostyka zakażeń wywołanych przez proteobakterie opiera się na hodowlach mikrobiologicznych, testach biochemicznych, metodach serologicznych oraz coraz częściej na technikach molekularnych, w tym sekwencjonowaniu DNA. Znajomość charakterystyki i klasyfikacji proteobakterii ma kluczowe znaczenie dla właściwego rozpoznania i leczenia infekcji.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Kolka niemowlęca – Patofizjologia i mechanizm

Kolka niemowlęca dotyka 10-30% niemowląt i charakteryzuje się napadowym, nieukojonym płaczem, pojawiającym się zwykle w pierwszych tygodniach życia i ustępującym do 3-4 miesiąca. Patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmując dysbiozę mikrobioty jelitowej (zmniejszenie Bifidobacterium i Lactobacillus, wzrost Proteobacteria, w tym Escherichia coli), łagodny stan zapalny jelit (dwukrotnie podwyższony poziom kalprotektyny w kale), zwiększoną przepuszczalność bariery jelitowej oraz zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego (podwyższone poziomy motyliny, greliny i serotoniny). Nietolerancja laktozy i alergia na białka mleka krowiego również odgrywają rolę, podobnie jak skład mleka matki, w którym wyższe poziomy bakterii Staphylococcus i mikroRNA (miR-224-3p, miR-125b-5p, let-7a-5p, miR-205-5p) korelują z ryzykiem kolki. Dysregulacja osi jelitowo-mózgowej, nadwrażliwość trzewna oraz niedojrzałość ośrodkowego układu nerwowego, w tym zaburzenia układu przedsionkowego i autonomicznego, są kluczowymi elementami patomechanizmu.
aktywacja współczulna, alergia na białko mleka krowiego, bariera jelitowa, Bifidobacterium, biomarker, błona śluzowa jelit, centralny układ nerwowy, czynnik wzrostu hepatocytów, dolny zwieracz przełyku, dysbakterioza jelitowa, epigenetyka, Escherichia coli, fermentacja laktozy, grelina, hipersekrecja kwasu solnego, histamina, kalprotektyna, kolka niemowlęca, komórki tuczne, Lactobacillus, Lactobacillus acidophilus, lactobacillus reuteri, mikrobiota jelitowa, mikroRNA, motoryka jelit, motylina, nadwrażliwość trzewna, nietolerancja laktozy, nieukojony płacz, oś jelitowo-mózgowa, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, probiotyk, Proteobacteria, przepuszczalność jelitowa, serotonina, Staphylococcus, układ autonomiczny, układ przedsionkowy, wrażliwość trzewna, zapalenie jelit, zespół jelita drażliwego
Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Patofizjologia i mechanizm

Pouchitis jest najczęstszym powikłaniem po proktokolektomii odtwórczej z zespoleniem jelitowo-odbytniczym (IPAA), występującym u około 50% pacjentów po operacji z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG). Patogeneza pouchitis jest wieloczynnikowa i obejmuje dysbiozę mikrobioty jelitowej, zaburzenia bariery jelitowej (m.in. zwiększona ekspresja klaudyny-2), oraz dysfunkcję układu odpornościowego zarówno wrodzonego, jak i adaptacyjnego. Charakterystyczne są zmiany w ekspresji receptorów Toll-podobnych (TLR2, TLR3, TLR4, TLR5), zwiększona produkcja cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12) oraz aktywacja szlaku STAT1 i interferonu-γ. W błonie śluzowej zbiornika obserwuje się nacieki zapalne z udziałem komórek dendrytycznych i limfocytów T CD4+, co tłumaczy skuteczność terapii immunosupresyjnej, w tym inhibitorów integryny α4β7 (wedolizumab), inhibitorów TNF, IL-12/IL-23 oraz kinazy JAK-STAT3. Genetyczne predyspozycje, takie jak polimorfizmy w genach IL-1, TNF, TLR1 i NOD2/CARD15, również zwiększają ryzyko rozwoju pouchitis. Dysbioza charakteryzuje się m.in. wzrostem Clostridia i Staphylococcus aureus oraz zmniejszeniem Bacteroidetes i Faecalibacterium prausnitzii, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności jelitowej i zmniejszonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, istotnych dla integralności błony śluzowej.
antybiotykoterapia, choroba Leśniowskiego-Crohna, czynnik martwicy nowotworu alfa, dysbioza mikrobioty jelitowej, Faecalibacterium prausnitzii, indukowalna syntaza tlenku azotu, inhibitory kinazy Janusowej, interferon gamma, interleukina 1 beta, interleukina-10, interleukina-8, komórki T CD4+, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, metaloproteinazy macierzy, metaplazja okrężnicza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polimorfizm genu, Proteobacteria, przeciwciała pANCA, receptory toll-podobne, rodzinna polipowatość gruczolakowata, wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Proteobacteria

Powiązane wpisy

Kolka niemowlęca – Patofizjologia i mechanizm

Puchitis – Patofizjologia i mechanizm