mechanizm działania pregabaliny
Pregabalina to lek przeciwdrgawkowy z grupy analogów kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), który posiada szerokie zastosowanie w medycynie. Jego mechanizm działania opiera się na wiązaniu z podjednostką α2-δ napięciozależnych kanałów wapniowych w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do zmniejszenia napływu jonów wapnia do zakończeń nerwowych.
W wyniku blokowania kanałów wapniowych pregabalina hamuje uwalnianie neurotransmiterów pobudzających, takich jak glutaminian, noradrenalina i substancja P. Efekt ten jest odpowiedzialny za działanie przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe i anksjolityczne leku. Co istotne, pomimo strukturalnego podobieństwa do GABA, pregabalina nie wiąże się bezpośrednio z receptorami GABA-ergicznymi i nie wpływa na wychwyt zwrotny GABA.
Pregabalina wykazuje wysoki profil biodostępności (około 90%), nie wiąże się z białkami osocza i jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki. W praktyce klinicznej stosowana jest w leczeniu padaczki, bólu neuropatycznego różnego pochodzenia (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii popółpaścowej), fibromialgii oraz zaburzeń lękowych uogólnionych. Jej działanie terapeutyczne rozwija się stopniowo w ciągu kilku dni stosowania.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Reddy 150 mg
Pregabalina, będąca pochodną GABA i działająca poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz jako terapia skojarzona w padaczce. W badaniach klinicznych (do 13 tygodni, dawkowanie BID i TID) zaobserwowano istotne klinicznie zmniejszenie nasilenia bólu już w pierwszym tygodniu terapii, z 35% pacjentów osiągających ≥50% redukcję bólu w porównaniu do 18% w grupie placebo. W padaczce, pregabalina wykazała szybki początek działania, redukując częstość napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia. W populacji pediatrycznej (3 miesiące–16 lat) skuteczność była zależna od dawki, z istotną statystycznie redukcją napadów przy dawce 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg/dobę). W monoterapii u dorosłych nie potwierdzono równoważności pregabaliny względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
białko α2-δ, ból neuropatyczny, ból neuropatyczny rdzeniowy, częstość napadów padaczkowych, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm działania pregabaliny, monoterapia, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka dziecięca, skala Hamiltona, substancja aktywna, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linefor 50 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i działająca poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (neuropatia cukrzycowa, neuralgia po półpaścu, ból po urazie rdzenia) oraz jako terapia skojarzona w padaczce. W badaniach klinicznych stosowano dawki w schematach BID i TID, uzyskując podobne profile skuteczności i bezpieczeństwa. W neuropatii cukrzycowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w ośrodkowym bólu neuropatycznym odsetek ten wyniósł 22% (vs. 7% placebo). W terapii padaczki u dzieci (4-16 lat) dawka 10 mg/kg mc./dobę (maks. 600 mg) skutkowała 40,6% redukcją napadów częściowych o ≥50% (p=0,0068), natomiast u młodszych dzieci (1 mies. – <4 lat) dawka 14 mg/kg mc./dobę znacząco zmniejszała częstość napadów (p=0,0223). W monoterapii u nowo zdiagnozowanych pacjentów pregabalina nie wykazała równoważności względem lamotryginy w 56-tygodniowym badaniu.
badanie dna oka, badanie farmakokinetyki, badanie pola widzenia, ból neuropatyczny, kanał wapniowy, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm działania pregabaliny, monoterapia, napad drgawkowy, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, skala bólu, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenie lękowe, uraz rdzenia kręgowego, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pragiola 75 mg
Pregabalina, będąca pochodną kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) i działająca poprzez wiązanie się z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, wykazuje skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego (w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu pourazowego rdzenia kręgowego) oraz jako terapia skojarzona w padaczce. W badaniach klinicznych stosowano dawkowanie 2x/dobę (BID) lub 3x/dobę (TID) z porównywalnym profilem bezpieczeństwa i skuteczności. W neuropatii obwodowej 35% pacjentów leczonych pregabaliną odnotowało ≥50% redukcję bólu (vs. 18% placebo), a w neuropatii ośrodkowej 22% (vs. 7% placebo). W terapii padaczki u dorosłych zmniejszenie częstości napadów obserwowano już w pierwszym tygodniu leczenia. U dzieci i młodzieży (3 m-cy–16 lat) dawki 2,5–10 mg/kg/dobę wykazały skuteczność, przy czym dawka 10 mg/kg/dobę (maks. 600 mg/dobę) była statystycznie istotna (40,6% pacjentów z ≥50% redukcją napadów, p=0,0068 vs. placebo). W badaniu u niemowląt (1 m-c–<4 lat) dawka 14 mg/kg/dobę znacząco zmniejszyła częstość napadów (p=0,0223). Pregabalina nie wykazała przewagi nad placebo w leczeniu pierwotnie uogólnionych napadów toniczno-klonicznych (PGTC).
białko alfa2-delta, ból neuropatyczny, ból rdzeniowy, farmakokinetyka, gorączka, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy, mechanizm działania pregabaliny, metoda podwójnie ślepej próby, napad padaczkowy częściowy, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niewyraźne widzenie, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, padaczka, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, skala oceny lęku Hamiltona, terapia skojarzona, zaburzenie lękowe uogólnione, zakażenie górnych dróg oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pregabalin Reddy 300 mg
Pregabalina, lek przeciwpadaczkowy z grupy N03AX16, jest pochodną GABA, działającą poprzez wiązanie z podjednostką α2-δ kanałów wapniowych w OUN, co modyfikuje przepływ jonów wapniowych i wywołuje efekt przeciwbólowy oraz przeciwdrgawkowy. W badaniach klinicznych potwierdzono jej skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego, w tym neuropatii cukrzycowej, neuralgii po półpaścu oraz bólu po urazie rdzenia kręgowego. Dawkowanie stosowano w schematach BID i TID, z szybkim początkiem działania – redukcja bólu obserwowana już w pierwszym tygodniu terapii. W badaniach kontrolowanych 35% pacjentów leczonych pregabaliną osiągnęło co najmniej 50% redukcję bólu (w porównaniu do 18% w grupie placebo), a w przypadku ośrodkowego bólu neuropatycznego odsetek ten wyniósł 22% vs 7% placebo. W terapii skojarzonej padaczki u dorosłych zaobserwowano zmniejszenie częstości napadów już przed końcem pierwszego tygodnia leczenia, jednak skuteczność i bezpieczeństwo u dzieci poniżej 12 lat pozostają niejednoznaczne, mimo że wyższe dawki (np. 10 mg/kg mc./dobę) wykazały istotną statystycznie redukcję napadów częściowych.
badanie dna oka, badanie okulistyczne, białko α2-δ, ból neuropatyczny, ból neuropatyczny pourazowy, częstość napadów, częstość napadów padaczkowych, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwdrgawkowe, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm działania pregabaliny, napady padaczkowe częściowe, napady toniczno-kloniczne, neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, ostrość widzenia, pole widzenia, punkt końcowy, skala lęku Hamiltona, substancja aktywna, terapia skojarzona, uogólnione zaburzenia lękowe, zmniejszenie nasilenia bólu