niedokrwienie tkanki
Niedokrwienie tkanki (ischemia) to stan patologiczny charakteryzujący się ograniczeniem lub całkowitym zatrzymaniem dopływu krwi do tkanek i narządów. Prowadzi to do niedoboru tlenu (hipoksji tkankowej) oraz substancji odżywczych, co uniemożliwia prawidłowe funkcjonowanie komórek i może prowadzić do ich obumierania.
Przyczynami niedokrwienia mogą być: miażdżyca naczyń, zakrzepica, zatorowość, skurcz naczyń, urazy mechaniczne, ucisk z zewnątrz, a także stany ogólnoustrojowe jak wstrząs. Czas, po którym dochodzi do nieodwracalnych zmian w tkance, zależy od jej wrażliwości na niedotlenienie – najwrażliwsze są komórki mózgu (4-5 minut), mięśnia sercowego (20-30 minut) oraz nerek (30-40 minut).
Objawy niedokrwienia zależą od lokalizacji i obejmują: ból, bladość skóry, ochłodzenie tkanek, parestezje, zaburzenia funkcji narządu. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (angiografia, USG Doppler, TK, MRI) oraz ocenie parametrów biochemicznych uszkodzenia tkanek. Leczenie powinno być wdrożone jak najszybciej i obejmuje przywrócenie krążenia (farmakologicznie lub chirurgicznie) oraz ochronę tkanek przed reperfuzyjnym uszkodzeniem.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – HEVASCOL 480 mg I/ml
Przedawkowanie środka kontrastowego HEVASCOL (480 mg I/ml, roztwór do wstrzykiwań), zawierającego etiodowany olej (1280 mg/ml, co odpowiada 480 mg jodu/ml), stanowi poważne zagrożenie dla życia pacjenta. Maksymalna dopuszczalna dawka nie powinna przekraczać 20 ml, gdyż przekroczenie tej wartości zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań obejmujących układ oddechowy (niewydolność oddechowa, duszność), sercowo-naczyniowy (zaburzenia rytmu, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność krążenia) oraz ośrodkowy układ nerwowy (zaburzenia świadomości, drgawki, objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu). Dodatkowo obserwuje się zwiększoną częstość mikrozatorów w naczyniach krwionośnych, co może prowadzić do niedokrwienia tkanek i narządów, a w skrajnych przypadkach do zgonu.
drgawka, duszność, etiodowany olej, mikrozator, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienie tkanki, niewydolność krążenia, niewydolność oddechowa, ogniskowe uszkodzenie mózgu, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie zagrażające życiu, środek kontrastowy, układ naczyniowy, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości - Leksykon chorób i schorzeń
Enteritis promieniowa – Patofizjologia i mechanizm
Enteritis promieniowa to zapalenie jelit wywołane ekspozycją na promieniowanie jonizujące, najczęściej podczas radioterapii nowotworów jamy brzusznej i miednicy. Patogeneza obejmuje bezpośrednie uszkodzenie DNA komórek nabłonkowych oraz pośrednie działanie wolnych rodników, prowadzące do apoptozy i zaburzeń regeneracji komórek macierzystych krypt jelitowych. Uszkodzenie to skutkuje zmniejszeniem długości kosmków, zaburzeniem integralności bariery jelitowej i zwiększoną przepuszczalnością jelitową, co sprzyja rozwojowi stanu zapalnego. Mikronaczynia ulegają apoptozie i fenotypowi prozapalnemu, a przewlekłe zmiany obejmują obliteracyjne zapalenie naczyń, włóknienie i niedokrwienie błony śluzowej. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa TGF-beta, którego podwyższone poziomy utrzymują się do 26 tygodni po napromieniowaniu, promując włóknienie i przewlekłe uszkodzenie. Dysbioza mikrobioty jelitowej, ze spadkiem Lactobacilli i Bifidobacteria oraz wzrostem Proteobacteria i patogenów, nasila stan zapalny i zaburza funkcję bariery. Zaburzenia wchłaniania kwasów żółciowych w jelicie krętym prowadzą do biegunek, a układ odpornościowy wykazuje zwiększoną ekspresję cytokin prozapalnych, takich jak IL-6 i TNF-alfa.
anion nadtlenkowy, apoptoza, autofagia, białko ścisłego połączenia, cytokina prozapalna, dysbioza mikrobioty jelitowej, enteritis promieniowa, inhibitor aktywatora plazminogenu, komórka śródbłonka naczyniowego, mikrotromboza, nadtlenek wodoru, niedokrwienie tkanki, niedrożność jelit, ostra enteritis promieniowa, perforacja jelita, promieniowanie jonizujące, przepuszczalność naczyń, przetoka jelitowa, przewlekła enteritis promieniowa, pyroptoza, rodnik hydroksylowy, transformujący czynnik wzrostu, uszkodzenie DNA, włóknienie tkanki, wolne rodniki, zaburzenie wchłaniania kwasów żółciowych, zapalenie błony śluzowej - Leksykon chorób i schorzeń
Odleżyny – Etiologia i przyczyny
Odleżyny to miejscowe uszkodzenia skóry i tkanek podskórnych powstające w wyniku długotrwałego ucisku przekraczającego ciśnienie zamykające naczynia włosowate (8-12 mm Hg), co prowadzi do niedokrwienia, hipoksji i martwicy tkanek. Patomechanizm obejmuje zaburzenia mikrokrążenia, gromadzenie toksycznych metabolitów, reakcje zapalne z udziałem cytokin prozapalnych (np. IL-6, TNF-α), a także uszkodzenia wywołane siłami ścinającymi i tarciem. Czynniki ryzyka to m.in. unieruchomienie, zaburzenia czucia (np. po urazie rdzenia kręgowego), wiek powyżej 70 lat, choroby współistniejące (cukrzyca, niewydolność serca, choroby naczyń obwodowych), niedożywienie, nietrzymanie moczu/stolca oraz stosowanie urządzeń medycznych powodujących ucisk. Odleżyny rozwijają się szybko, a ich obecność zwiększa ryzyko zakażeń i powikłań zagrażających życiu, co potwierdza roczna śmiertelność przekraczająca 24 000 osób na świecie.
choroba tętnic obwodowych, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworu, hipoksja, interleukina, maceracja skóry, martwica tkanki, mediator prozapalny, mediator zapalny, naczynie włosowate, niedokrwienie tkanki, nietrzymanie moczu, nietrzymanie stolca, niewydolność żylna, oddział intensywnej terapii, odleżyna, przepływ krwi, przykurcz, rozszczep kręgosłupa, rurka tracheostomijna, siła ścinająca, skala Bradena, skala Nortona, spastyczność, stan zapalny, tarcie, tkanka bliznowata, ucisk tkanek, upośledzenie neurologiczne, uraz rdzenia kręgowego, uszkodzenie komórkowe, wyniosłość kostna, zaburzenie mikrokrążenia - Leksykon substancji czynnych
Trombina ludzka – Przedawkowanie
Trombina ludzka, będąca aktywnym składnikiem kleju fibrynowego TISSEEL Lyo, występuje w stężeniu 500 j.m./ml w roztworze trombiny i pełni kluczową rolę w układzie krzepnięcia poprzez przekształcanie fibrynogenu w fibrynę, co prowadzi do powstania stabilnego skrzepu. W preparacie TISSEEL Lyo dostępne są różne dawki trombiny: 250 j.m., 500 j.m., 1000 j.m. oraz 2500 j.m., a także fibrynogen ludzki (91 mg/ml), aprotynina syntetyczna (3000 KIU/ml), czynnik XIII ludzki (0,6–5 j.m./ml) oraz chlorek wapnia dwuwodny (40 μmol/ml). Dotychczas nie odnotowano klinicznych przypadków przedawkowania trombiny ludzkiej w tym preparacie, co może wynikać z jego miejscowego zastosowania i kontrolowanego dawkowania. Niemniej jednak, ze względu na mechanizm działania trombiny, teoretyczne ryzyko przedawkowania obejmuje nadmierne krzepnięcie, prowadzące do zakrzepicy, zatorowości płucnej, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), niedokrwienia tkanek oraz reakcji immunologicznych.
chlorek wapnia, czynnik XIII, DIC, enzym proteolityczny, fibrynogen, hematolog, hemostaza, klej fibrynowy, krzepnięcie krwi, niedokrwienie tkanki, parametry koagulologiczne, powikłanie zakrzepowe, reakcja alergiczna, roztwór trombiny, skrzep, skrzep fibrynowy, trombina ludzka, układ krzepnięcia, zakrzepica, zakrzepica żylna, zator, zatorowość płucna - Leksykon leków
Przedawkowanie – Riastap 1 g
Produkt leczniczy Riastap zawiera fibrynogen ludzki w dawce 1 g w postaci proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań/infuzji, z rekonstytucją dającą około 20 mg/ml fibrynogenu. Przedawkowanie fibrynogenu stanowi poważne ryzyko kliniczne, prowadząc do nadkrzepliwości i zwiększonego ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych, takich jak zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego oraz zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). W przypadku podejrzenia przedawkowania konieczne jest natychmiastowe wdrożenie odpowiedniego postępowania medycznego, w tym monitorowanie parametrów hemostazy i stężenia fibrynogenu w osoczu, a także rozważenie leczenia przeciwzakrzepowego zgodnie z aktualnymi wytycznymi klinicznymi.
choroba układu sercowo-naczyniowego, fibrynogen ludzki, hemostaza, incydent zakrzepowo-zatorowy, leczenie przeciwzakrzepowe, nadkrzepliwość, niedokrwienie tkanki, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, stężenie fibrynogenu, trombofilia, udar niedokrwienny, zakrzep krwi, zakrzep naczyniowy, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego - Leksykon chorób i schorzeń
Kalcifilaksja – Patofizjologia i mechanizm
Kalcifilaksja, znana również jako kalcyficzna arteriolopatia mocznicowa (CUA), to rzadka, ale ciężka choroba charakteryzująca się zwapnieniem błony środkowej tętniczek i małych tętnic skóry oraz tkanki podskórnej, prowadzącym do niedokrwienia i martwicy tkanek. Patogeneza obejmuje fenotypową transformację komórek mięśni gładkich naczyń w komórki osteoblastyczne, aktywację szlaku NFκB oraz ekspresję białek morfogenetycznych kości (BMP-2, BMP-4). Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, takie jak podwyższony iloczyn wapniowo-fosforanowy (Ca × P), hiperfosfatemia, hiperkalcemia oraz wtórna nadczynność przytarczyc z podwyższonym poziomem PTH, odgrywają istotną rolę, choć kalcifilaksja może wystąpić także przy prawidłowych poziomach tych parametrów. Niedobór naturalnych inhibitorów zwapnienia, takich jak fetuina-A i białko macierzy Gla (MGP), zwłaszcza w kontekście stosowania antagonistów witaminy K (np. warfaryny), zwiększa ryzyko rozwoju choroby. Zakrzepica w zwężonych naczyniach jest finalnym etapem prowadzącym do okluzji naczyń i martwicy skóry, a czynniki ryzyka obejmują przewlekłą chorobę nerek, dializoterapię, otyłość, szybkie chudnięcie, stany zapalne oraz stosowanie leków takich jak warfaryna i analogi witaminy D.
antagoniści witaminy K, arteriolopatia mocznicowa, białko macierzy Gla, białko morfogenetyczne kości, bisfosfoniany, czynnik martwicy nowotworów alfa, dializoterapia, fetuina-A, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, iloczyn wapniowo-fosforanowy, kalcifilaksja, martwica skóry, nadczynność przytarczyc, niedokrwienie tkanki, osteoprotegeryna, owrzodzenie skóry, parathormon, przewlekła choroba nerek, reaktywne formy tlenu, schyłkowa niewydolność nerek, stan nadkrzepliwości, stłuszczeniowe zapalenie wątroby, tiosiarczan sodu, uszkodzenie śródbłonka, warfaryna, zwapnienie naczyń, zwapnienie naczyń krwionośnych - Leksykon substancji czynnych
Lauromakrogol 400 – Przedawkowanie
Lauromakrogol 400 (polidokanol) jest substancją stosowaną w skleroterapii żylaków, dostępną w preparatach takich jak Aethoxysklerol w stężeniach 10 mg/ml (1%) oraz 20 mg/ml (2%). Przedawkowanie może nastąpić przez podanie zbyt dużej objętości lub zbyt wysokiego stężenia, co prowadzi do cytotoksycznego uszkodzenia śródbłonka i tkanek okołożylnego, skutkując miejscową martwicą tkanek. Ryzyko powikłań wzrasta przy nieprawidłowej technice iniekcji (zwłaszcza okołożylnej), przekroczeniu maksymalnej dawki, stosowaniu niewłaściwego stężenia preparatu oraz częstym powtarzaniu zabiegów. Objawy przedawkowania obejmują silny ból, zmiany skórne (rumień, obrzęk, zasinienie), miejscowe zaburzenia czucia oraz niedokrwienie tkanek, które mogą prowadzić do nieodwracalnej martwicy i konieczności interwencji chirurgicznej.
Aethoxysklerol, chirurg naczyniowy, działanie cytotoksyczne, lauromakrogol 400, leczenie przeciwzapalne, martwica miejscowa, martwica tkanek, niedokrwienie tkanki, parestezja, podanie dotętnicze, polidokanol, skleroterapia żylaków, śródbłonek naczyniowy, technika iniekcji, USG Doppler, wstrzyknięcie okołożylne, zabieg skleroterapii, zaburzenie czucia - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół samotnego owrzodzenia odbytnicy – Etiologia i przyczyny
Zespół samotnego owrzodzenia odbytnicy (SRUS) to rzadkie, łagodne schorzenie o złożonej i wieloczynnikowej etiologii, obejmującej przewlekłe zaparcia, nadmierne parcie podczas defekacji, wypadanie odbytnicy (wewnętrzne i zewnętrzne), nieskoordynowane skurcze mięśni dna miednicy, zwłaszcza mięśnia łonowo-odbytniczego, oraz miejscowy uraz błony śluzowej, np. w wyniku samodigitacji. Patogeneza opiera się na przewlekłym urazie błony śluzowej i niedokrwieniu, spowodowanym m.in. uciskiem przez zwieracz odbytu i wgłobieniem odbytnicy, co prowadzi do rozciągnięcia naczyń podśluzówkowych i owrzodzenia. U około 82% pacjentów obserwuje się dyssynergię defekacji, potwierdzoną nieprawidłowymi wynikami testu wydalania balonu (BET) i zaburzeniami relaksacji odbytu. Charakterystyczne cechy histopatologiczne to włóknienie mięśniowe blaszki właściwej, pogrubienie błony mięśniowej śluzówki oraz zniekształcenie krypt, co jest kluczowe w diagnostyce różnicowej z nowotworami i nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit.
anizm, badanie endoskopowe, błona śluzowa odbytnicy, dyssynergiczna defekacja, intussuscepcja, koagulacja plazmą argonową, mięsień łonowo-odbytniczy, mięśnie dna miednicy, nadwrażliwość odbytnicy, niedokrwienie, niedokrwienie tkanki, nieswoista choroba zapalna jelit, parcie podczas defekacji, procedura Delorme’a, proktektomia kroczowa, przewlekłe zaparcia, rektopeksja, skurcz mięśni dna miednicy, środek przeczyszczający, test wydalania balonu, wgłobienie odbytnicy, włóknienie mięśniowe, wypadanie błony śluzowej odbytnicy, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, zespół samotnego owrzodzenia odbytnicy, zwieracz odbytu - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Pirolam
Produkt leczniczy Pirolam, zawierający 10 mg/ml cyklopiroksu z olaminą w formie roztworu na skórę, wymaga ścisłego przestrzegania środków ostrożności w celu zapewnienia skuteczności terapii i minimalizacji działań niepożądanych. Należy unikać kontaktu preparatu z oczami oraz inhalacji podczas aplikacji. Produkt nie jest wskazany do leczenia grzybic pochwy. W przypadku objawów nadwrażliwości na składniki preparatu konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia i kontakt z lekarzem. Pacjent powinien być poinformowany o zakazie drapania zmian skórnych, aby zapobiec rozprzestrzenianiu infekcji i wtórnym zakażeniom bakteryjnym.
cukrzyca, cyklopiroks z olaminą, grzybica pochwy, hiperglikemia, infekcja, infekcja grzybicza, inwazyjne zakażenie grzybicze, łuszczyca, miejsce chorobowo zmienione, nadwrażliwość, niedokrwienie tkanki, przewlekła choroba skóry, terapia przeciwgrzybicza, terapia przeciwłuszczycowa, wtórne zakażenie bakteryjne, zaburzenie krążenia obwodowego, zaburzenie odporności, zakażenie grzybicze - Leksykon leków
Interakcje leku – Klacid 500 mg
Klarytromycyna, jako silny inhibitor izoenzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie klarytromycyny z lekami takimi jak astemizol, cyzapryd, domperydon, pimozyd, terfenadyna, alkaloidy sporyszu, doustny midazolam, lowastatyna, symwastatyna, lomitapid, tikagrelor, iwabradyna oraz ranolazyna ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT, torsade de pointes, rabdomiolizy, ostrego zatrucia czy znacznego wzrostu aktywności aminotransferaz. Ponadto, induktory CYP3A (np. ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie klarytromycyny, osłabiając jej skuteczność, natomiast inhibitory proteaz (np. rytonawir) znacząco zwiększają jej stężenie (Cmax +31%, Cmin +182%, AUC +77%), co wymaga dostosowania dawki, zwłaszcza przy klirensie kreatyniny 30-60 ml/min (zmniejszenie o 50%) i <30 ml/min (zmniejszenie o 75%).
alkaloid sporyszu, aminotransferaza, antagonista wapnia, bradyarytmia, częstoskurcz komorowy, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A, klirens kreatyniny, kwasica mleczanowa, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie komór, miopatia, niedokrwienie tkanki, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, rabdomioliza, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Dopamina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Przed rozpoczęciem terapii dopaminą chlorowodorkiem konieczne jest wyrównanie hipowolemii, aby zapewnić odpowiednią odpowiedź hemodynamiczną i uniknąć powikłań. Preparaty Dopaminum hydrochloricum WZF (1% i 4%) należy podawać po rozcieńczeniu, preferencyjnie do żyły centralnej, unikając podawania dotętniczego i bolusów. W przypadku wynaczynienia leku wskazane jest natychmiastowe podanie miejscowe fentolaminy (5-10 mg w 10-15 ml 0,9% NaCl) celem zapobiegania martwicy tkanek. Infuzję dopaminy należy odstawiać stopniowo, aby zapobiec nagłemu niedociśnieniu. Szczególną ostrożność wymaga terapia u pacjentów z chorobami naczyń (m.in. miażdżyca, choroba Raynauda, choroba Buergera), u których należy monitorować objawy niedokrwienia i w razie potrzeby zmniejszyć dawkę lub przerwać podawanie dopaminy, a także rozważyć dożylne podanie fentolaminy.
astma oskrzelowa, choroba Buergera, choroba Raynauda, dopamina chlorowodorek, fentolamina, hipowolemia, martwica tkanek, miażdżyca, niedociśnienie, niedokrwienie tkanki, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, obniżona czynność nerek, pirosiarczyn sodu, skurcz oskrzeli, spadek ciśnienia tętniczego, wynaczynienie leku, zapalenie błony wewnętrznej naczyń, zator tętniczy, zwężenie naczyń - Leksykon leków
Interakcje leku – Coffecorn mite 500 mcg + 25 mg
Produkt leczniczy Coffecorn mite zawiera 500 µg ergotaminy winianu oraz 25 mg kofeiny bezwodnej i charakteryzuje się złożonym profilem interakcji farmakologicznych, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie ergotaminy z agonistami receptora 5-HT1 (np. sumatryptanem), innymi alkaloidami sporyszu (dihydroergotaminą, bromokryptyną, kabergoliną, metysergidem), lekami blokującymi receptory alfa- i beta-adrenergiczne oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 (azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, inhibitorami proteazy HIV, makrolidami, blokerami kanału wapniowego). Interakcje te mogą prowadzić do poważnych powikłań, takich jak ciężkie skurcze naczyń, nadciśnienie tętnicze, zawał mięśnia sercowego, ergotyzm, niedokrwienie mózgowe i obwodowe, a także do nasilenia toksyczności ergotaminy. Warto podkreślić, że inhibitorami CYP3A4 są m.in. ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, których jednoczesne stosowanie z Coffecorn mite jest przeciwwskazane lub wymaga szczególnej ostrożności.
agonista receptora serotoninergicznego, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bloker kanału wapniowego, ból wieńcowy, dysfagia, działanie naczynioskurczowe, efekt naczynioskurczowy, ergotyzm, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, lek inotropowy, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mózgowe, niedokrwienie obwodowe, niedokrwienie tkanki, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie niedokrwienne, receptor adrenergiczny, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, receptor serotoninergiczny 5-HT1, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz naczyniowy, transmisja serotoninergiczna, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Działania niepożądane – Vitaminum B12 WZF 500 mcg/ml
Preparat Vitaminum B12 WZF zawierający 500 mikrogramów/ml cyjanokobalaminy, stosowany pozajelitowo, może wywoływać poważne działania niepożądane obejmujące różne układy organizmu. Szczególnie istotne są rzadkie, ale potencjalnie zagrażające życiu reakcje nadwrażliwości, takie jak wstrząs anafilaktyczny. Ponadto, terapia może prowadzić do powikłań sercowo-naczyniowych, w tym obrzęku płuc i zastoinowej niewydolności krążenia, które wymagają natychmiastowej interwencji. U pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia istnieje ryzyko powstawania zakrzepów w naczyniach obwodowych. Dodatkowo, możliwe jest wystąpienie czerwienicy prawdziwej (policytemii vera), co zwiększa lepkość krwi i ryzyko zakrzepicy. Do łagodniejszych objawów należą dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (wzdęcia, łagodna przemijająca biegunka) oraz reakcje skórne (świąd, wysypka). Ból w miejscu iniekcji jest częstym, zwykle niegroźnym objawem pozajelitowego podania preparatu.
biegunka, cyjanokobalamina, czerwienica prawdziwa, lepkość krwi, nadwrażliwość, niedokrwienie tkanki, obrzęk płuc, policytemia vera, reakcja skórna, świąd, układ sercowo-naczyniowy, witamina B12, wstrząs anafilaktyczny, wymiana gazowa, wysypka, wzdęcie, zaburzenie krzepnięcia, zakrzep naczyń obwodowych, zakrzepica, zastoinowa niewydolność krążenia - Leksykon chorób i schorzeń
Przetoka odbytniczo-pochwowa – Etiologia i przyczyny
Przetoka odbytniczo-pochwowa (RVF) to patologiczne połączenie między odbytnicą a pochwą, umożliwiające przedostawanie się gazów i kału do pochwy. Najczęstszą etiologią są urazy porodowe, zwłaszcza pęknięcia krocza III i IV stopnia, zakażenia rany po episiotomii oraz porody z użyciem instrumentów. Inne istotne przyczyny to choroby zapalne jelit, głównie choroba Leśniowskiego-Crohna (występująca u około 10% kobiet z tą chorobą), nowotwory miednicy oraz leczenie onkologiczne, w tym radioterapia, która może wywołać przetoki po 6-24 miesiącach od ekspozycji. Operacje w obrębie miednicy, takie jak histerektomia, niska przednia resekcja odbytnicy czy zabiegi na kroczu, również predysponują do powstania RVF. Infekcje, w tym ropnie kryptoglandularne i zakażenia gruczołu Bartholina, stanowią kolejną grupę czynników ryzyka.
choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, endometrioza, episiotomia, histerektomia, linia grzebieniasta odbytu, martwica tkanki, nacięcie krocza, niedokrwienie tkanki, niedrożność, pęknięcie krocza, pesarium pochwowe, przednia resekcja odbytnicy, przegroda odbytniczo-pochwowa, przetoka odbytniczo-pochwowa, radioterapia miednicy, uraz porodowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie uchyłków, zatoka Douglasa, zator kałowy