interleukina-6
Interleukina-6 (IL-6) to cytokina o plejotropowym działaniu, odgrywająca kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej, procesach zapalnych i hematopoezie. Jest produkowana przez różne komórki, w tym monocyty, makrofagi, limfocyty T, komórki śródbłonka i fibroblasty, w odpowiedzi na różne bodźce, takie jak infekcje, urazy czy inne cytokiny prozapalne.
IL-6 działa poprzez wiązanie się z kompleksem receptorowym składającym się z receptora IL-6 (IL-6R) i glikoproteiny 130 (gp130), aktywując ścieżkę sygnałową JAK-STAT. Może działać zarówno w sposób klasyczny (poprzez błonowy IL-6R), jak i poprzez trans-sygnalizację (wykorzystując rozpuszczalną formę IL-6R), co rozszerza spektrum komórek odpowiadających na tę cytokinę.
W praktyce klinicznej IL-6 stanowi ważny marker stanu zapalnego. Podwyższone poziomy IL-6 obserwuje się w wielu chorobach zapalnych, autoimmunologicznych, nowotworowych oraz infekcjach. Szczególnie wysokie stężenia IL-6 występują w zespole uwalniania cytokin, sepsie i ciężkim przebiegu COVID-19, co wiąże się z gorszym rokowaniem.
Blokowanie szlaku IL-6 stanowi istotną strategię terapeutyczną. Leki biologiczne ukierunkowane na IL-6 lub jej receptor, jak tocilizumab czy sarilumab, znalazły zastosowanie w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic, zespołu uwalniania cytokin po terapii CAR-T oraz w ciężkich przypadkach COVID-19.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba castlemana – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Castlemana (CD) to rzadkie limfoproliferacyjne schorzenie o niejasnej etiologii, wymagające kompleksowej diagnostyki obejmującej badania kliniczne, obrazowe, laboratoryjne oraz histopatologiczne. Kluczowym badaniem jest biopsja wycinająca węzła chłonnego, umożliwiająca ocenę charakterystycznej architektury węzła, niezbędnej do rozpoznania. Diagnostyka różnicowa obejmuje wykluczenie chłoniaków, chorób autoimmunologicznych (np. toczeń rumieniowaty, choroba IgG4-zależna) oraz infekcji (HIV, HHV-8, EBV). Badania obrazowe (CT, PET, MRI, USG) pozwalają na ocenę rozległości i typu choroby (unicentryczna vs. multicentryczna). Typowe parametry laboratoryjne to m.in. podwyższone CRP, OB, niedokrwistość, trombocytopenia lub trombocytoza, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia oraz często podwyższone stężenie IL-6, szczególnie w MCD. W 2017 roku wprowadzono międzynarodowe kryteria diagnostyczne dla idiopatycznej wieloogniskowej choroby Castlemana (iMCD), wymagające obecności charakterystycznych cech histopatologicznych i powiększonych węzłów chłonnych ≥1 cm w co najmniej dwóch stacjach, a także spełnienia kryteriów klinicznych i laboratoryjnych.
badanie ultrasonograficzne, białko C-reaktywne, biopsja węzła chłonnego, biopsja wycinająca, chłoniak, choroba Castlemana, choroba IgG4-zależna, cytokiny prozapalne, hepatomegalia, HHV-8, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, idiopatyczna wieloogniskowa choroba Castlemana, interleukina-6, kiła, małopłytkowość, mononukleoza zakaźna, morfologia krwi, nadpłytkowość, niedokrwistość, OB, organomegalia, pozytonowa tomografia emisyjna, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, schorzenie limfoproliferacyjne, splenomegalia, szpiczak mnogi, toczeń rumieniowaty układowy, tomografia komputerowa, trombocytopenia, trombocytoza, unicentryczna choroba Castlemana, wieloogniskowa choroba Castlemana, włóknienie szpiku, wodobrzusze, zakażenie EBV, zakażenie HIV, zespół POEMS, zespół TAFRO - Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
W cukrzycy, kluczowe jest wczesne przewidywanie ryzyka powikłań naczyniowych i śmiertelności, co umożliwia personalizację leczenia i monitorowania. Modele prognostyczne, oparte na cechach klinicznych takich jak wiek, BMI, HbA1c, ciśnienie tętnicze, profil lipidowy, eGFR, oraz biomarkerach zapalnych (np. IL-6, PDGF-AA), pozwalają na identyfikację pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2 o wysokim ryzyku powikłań w perspektywie 5-10 lat. Tradycyjne modele osiągają statystykę C na poziomie 0,74-0,79, natomiast zaawansowane algorytmy uczenia maszynowego, takie jak Random Forest, LightGBM i sztuczne sieci neuronowe, poprawiają dokładność predykcji, osiągając np. 95,14% dokładności w prognozowaniu cukrzycy typu 2. Modele te uwzględniają szeroki zakres zmiennych, w tym zmienność HbA1c i glukozy na czczo, oraz pozwalają na przewidywanie powikłań takich jak choroba wieńcowa, udar, niewydolność nerek, amputacje i ślepota. Przykładowo, model Random Forest dla koreańskich pacjentów z cukrzycą typu 2 osiągnął AUROC 0,830 w zbiorze odkrywczym i 0,722 w walidacyjnym, a model prognostyczny śmiertelności 1-rocznej u pacjentów dializowanych wykazał c-statystykę 0,810.
amputacja, BMI, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, filtracja kłębuszkowa, hemoglobina glikowana, insulinooporność, interleukina-6, kwestionariusz medyczny, LightGBM, niewydolność nerek, obwód talii, płytkowy czynnik wzrostu, powikłania makronaczyniowe, profil lipidowy, Random Forest, retinopatia, ryzyko sercowo-naczyniowe, śmiertelność jednoroczna, stężenie glukozy, trójglicerydy, uczenie maszynowe, udar mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Wstrząs kardiogenny – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wstrząs kardiogenny (CS) to stan krytyczny charakteryzujący się niskim rzutem serca i utrzymującą się hipoperfuzją tkankową, prowadzącą do wysokiej śmiertelności około 50% w ciągu 30 dni od diagnozy, szczególnie u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego (AMI) lub niewydolnością serca (HF). Wczesne rozpoznanie i inwazyjne monitorowanie hemodynamiczne umożliwiają identyfikację fenotypu CS, klasyfikację ciężkości (np. według klasyfikacji SCAI) oraz stratyfikację ryzyka, co pozwala na indywidualizację terapii. Podwyższony poziom mleczanów (≥2 mmol/L) oraz interleukiny-6 (IL-6) przy przyjęciu stanowią istotne markery prognostyczne śmiertelności 30-dniowej. Pilna rewaskularyzacja wieńcowa (PCI lub CABG) pozostaje podstawą leczenia poprawiającego rokowanie u pacjentów z AMI powikłanym CS. Ostre uszkodzenie nerek (AKI) występuje u około 50% pacjentów z CS, z 20% wymagającymi terapii nerkozastępczej, co dodatkowo pogarsza rokowanie.
dysfunkcja serca, hipoperfuzja tkankowa, interleukina-6, marker zapalny, mechaniczne wspomaganie krążenia, niewydolność serca, niski rzut serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, poziom mleczanów, przezskórna interwencja wieńcowa, rewaskularyzacja wieńcowa, stratyfikacja ryzyka, terapia nerkozastępcza, uczenie maszynowe, ultrafiltracja, wstrząs kardiogenny, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – BCG – medac min. 2×10^8 max. 3×10^9/50 ml
Produkt BCG-medac, klasyfikowany w grupie leków immunostymulujących (kod ATC: L03AX03), to liofilizowana zawiesina żywych bakterii Bacillus Calmette-Guérin (szczep RIVM, pochodzący z Mycobacterium bovis). Po rekonstytucji jedna fiolka zawiera od 2 × 10^8 do 3 × 10^9 żywych bakterii. Preparat działa jako nieswoisty immunostymulator, aktywując różnorodne mechanizmy układu immunologicznego, w tym makrofagi, komórki NK, granulocyty, monocyty oraz limfocyty T. Podanie dopęcherzowe BCG-medac prowadzi do miejscowej aktywacji układu immunologicznego w pęcherzu moczowym, co jest kluczowe w jego działaniu przeciwnowotworowym.
Bacillus Calmette-Guérin, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworu, granulocyty, interleukina, interleukina-1, interleukina-2, interleukina-6, komórki NK, lek immunostymulujący, limfocyt T, monocyty, Mycobacterium bovis, pęcherz moczowy, podanie dopęcherzowe, TNF-alfa, układ immunologiczny, zawiesina do pęcherza moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Psychoza – Patofizjologia i mechanizm
Psychoza charakteryzuje się utratą kontaktu z rzeczywistością i jest związana z dysfunkcjami w wielu układach neuroprzekaźnikowych, przede wszystkim dopaminergicznym, glutaminianowym, GABA-ergicznym, serotoninergicznym oraz cholinergicznym. Hipoteza dopaminowa, oparta na nadmiernej aktywności receptorów D2 w szlaku mezolimbicznym, pozostaje kluczowa, jednak patogeneza psychozy jest wieloczynnikowa i obejmuje także neurozapalne procesy z udziałem cytokin prozapalnych, zwłaszcza IL-6, stres oksydacyjny oraz dysfunkcję mitochondrialną. Neuroobrazowanie wskazuje na zmniejszenie istoty szarej w korze przedczołowej i skroniowej oraz dysfunkcję sieci neuronalnych, takich jak prążkowie asocjacyjne, kora przedczołowa i wzgórze, co koreluje z objawami psychotycznymi. Ponadto, psychoza może mieć różne etiologie, w tym nadużywanie substancji psychoaktywnych (np. amfetamina, konopie, LSD), choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Parkinsona, Alzheimer), zaburzenia endokrynologiczne (np. tyreotoksykoza) oraz czynniki genetyczne i środowiskowe, które wpływają na rozwój i przebieg choroby.
choroba układu nerwowego, cytokina prozapalna, dysfunkcja dopaminergiczna, dysfunkcja mitochondrialna, halucynacje, hipoteza dopaminowa, interleukina-6, klozapina, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzapalny, model obliczeniowy, neurozapalenie, oś jelitowo-mózgowa, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, przekaźnictwo serotoninergiczne, psychoza indukowana substancjami, psychoza w chorobie Parkinsona, reaktywna forma tlenu, receptor 5-HT2A, receptor D2, receptor glutaminianergiczny, receptor NMDA, schemat poznawczy, stres oksydacyjny, sygnalizacja dopaminergiczna, szlak mezolimbiczny, tyreotoksykoza, zaburzenie dopaminergiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Pharmascience 25 mg
Lenalidomid, lek immunosupresyjny z kodem ATC L04AX04, wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne, obejmujące interakcję z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych. Mechanizm ten skutkuje cytotoksycznością wobec komórek nowotworowych, zwłaszcza w szpiczaku mnogim, chłoniaku grudkowym oraz w zespołach mielodysplastycznych z delecją 5q. Lenalidomid wzmacnia odpowiedź immunologiczną poprzez aktywację i zwiększenie liczebności komórek T, NK i NKT, a także wykazuje działanie antyangiogenne, hamując migrację i adhezję komórek śródbłonka oraz formowanie mikronaczyń. Dodatkowo, lek wykazuje aktywność proerytropoetyczną, zwiększając produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki CD34+, oraz działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie produkcji TNF-α i IL-6. W terapii skojarzonej z rytuksymabem lenalidomid potęguje cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) wobec komórek chłoniaka grudkowego, co zwiększa skuteczność leczenia chłoniaków nieziarniczych.
aberracja chromosomowa, aktywność przeciwnowotworowa, angiogeneza, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, białko DDB1, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, cytokina prozapalna, cytotoksyczność zależna od przeciwciał, czynnik martwicy nowotworów alfa, delecja chromosomu 5, działanie antyangiogenne, działanie przeciwzapalne, hemoglobina płodowa, indolentny chłoniak nieziarniczy, indukcja apoptozy, interleukina-6, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta hematopoetyczna, komórka NK, komórka śródbłonka, komórki NKT, lek immunosupresyjny, ligaza E3, mikrośrodowisko nowotworowe, nawrotowy szpiczak mnogi, nowo rozpoznany szpiczak mnogi, nowotwór hematologiczny, przeżycie bez progresji, przeżywalność ogólna, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia podtrzymująca, ubikwitynacja, wskazanie hematoonkologiczne, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Sepsa – Diagnostyka i diagnoza
Sepsa definiowana jest jako zagrażająca życiu dysfunkcja narządów spowodowana zaburzoną odpowiedzią organizmu na zakażenie, zgodnie z definicją Sepsis-3 z 2016 roku. Wstrząs septyczny charakteryzuje się utrzymującym się niedociśnieniem wymagającym wazopresorów do utrzymania średniego ciśnienia tętniczego ≥65 mmHg oraz stężeniem mleczanów w surowicy ≥2 mmol/L (18 mg/dL) pomimo odpowiedniego uzupełnienia płynów, co wiąże się z 30-40% śmiertelnością. Wczesne rozpoznanie sepsy jest kluczowe, gdyż każde opóźnienie wdrożenia antybiotykoterapii o godzinę zwiększa śmiertelność o 7,6-8% w ciągu pierwszych 6 godzin. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, badaniach laboratoryjnych (morfologia, biochemia, gazometria, koagulologia), biomarkerach (mleczany, prokalcytonina, CRP, IL-6) oraz badaniach mikrobiologicznych, w tym posiewach krwi i testach molekularnych. Skale oceny, takie jak SOFA (wzrost o ≥2 punkty) i qSOFA (≥2 z kryteriów: częstość oddechów ≥22/min, zaburzenia świadomości, skurczowe ciśnienie ≤100 mmHg), wspomagają identyfikację pacjentów z sepsą, choć mogą prowadzić do opóźnień w rozpoznaniu.
antybiotyki, antybiotykoterapia, badania koagulologiczne, białko C-reaktywne, ciśnienie tętnicze, częstość oddechowa, diureza, dysfunkcja narządów, endotoksyna, gazometria krwi tętniczej, interleukina-6, MALDI-TOF, małopłytkowość, mleczany, morfologia krwi, płynoterapia, posiew krwi, posiew moczu, presepsyna, prokalcytonina, rezonans magnetyczny, rtg klatki piersiowej, sekwencjonowanie nowej generacji, sepsa, SIRS, skala SOFA, tomografia komputerowa, układ krzepnięcia, wazopresory, wstrząs septyczny, zaburzenia świadomości, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) – Etiologia i przyczyny
Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) to rzadki, ale agresywny nowotwór wywodzący się z nabłonka dróg żółciowych, którego etiologia jest wieloczynnikowa i w większości przypadków nieznana. Kluczowymi czynnikami ryzyka są przewlekły stan zapalny dróg żółciowych (np. pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych – PSC, kamica dróg żółciowych, nawracające infekcje), wrodzone anomalie (torbiele dróg żółciowych z ryzykiem 10-20% rozwoju raka, choroba Caroliego), zakażenia pasożytnicze (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini), przewlekłe choroby wątroby (marskość, przewlekłe WZW B i C, MASLD, hemochromatoza) oraz przewlekłe choroby zapalne jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna). Dodatkowo, czynniki środowiskowe takie jak ekspozycja na thorotrast, azbest, dichloropropan i dioksyny oraz czynniki metaboliczne i styl życia (wiek 50-65 lat, palenie, cukrzyca, otyłość, alkohol) zwiększają ryzyko rozwoju tego nowotworu.
cholangiocarcinoma, choledocholithiasis, cholestaza, choroba Caroliego, choroba Leśniowskiego-Crohna, Clonorchis sinensis, czynnik martwicy nowotworów α, fuzja FGFR2, guz nowotworowy, hemochromatoza, infekcja dróg żółciowych, interleukina-6, kamica dróg żółciowych, karcinogeneza, marskość wątroby, mediator zapalny, mikrobiota jelitowa, mukowiscydoza, mutacja genu KRAS, mutacja genu TP53, mutacja IDH1/IDH2, nabłonek dróg żółciowych, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, Opisthorchis viverrini, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, rak dróg żółciowych, Thorotrast, torbiel dróg żółciowych, transformacja nowotworowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół Lyncha - Leksykon chorób i schorzeń
Rak piersi nawrotowy – Patofizjologia i mechanizm
Nawrót raka piersi, obejmujący nawroty lokalne, regionalne i przerzuty odległe, jest główną przyczyną zgonów w tej chorobie. Kluczową rolę w mechanizmach nawrotu odgrywają komórki macierzyste raka (CD44+/CD24-), które wykazują oporność na chemioterapię i radioterapię, pozostając w stanie uśpienia (minimalna choroba resztkowa, MRD). Zaangażowane są liczne szlaki sygnałowe, m.in. Notch, Wnt, Hedgehog i PI3K/AKT, a także proces przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego (EMT) regulowany przez czynniki transkrypcyjne SNAIL, TWIST i ZEB. Mikrośrodowisko guza, w tym makrofagi typu M2 i cytokiny takie jak IL-6 oraz G-CSF, moduluje rozwój nawrotu. Mutacje genów BRCA1/2, CHEK2, PALB2 i innych zwiększają ryzyko nawrotu, podobnie jak utrata receptorów hormonalnych ER/PR i nadekspresja HER2. Różne podtypy raka piersi wykazują odmienne wzorce nawrotu, z potrójnie ujemnym rakiem piersi (TNBC) cechującym się niższym 5-letnim przeżyciem (77%) w porównaniu do innych typów (93%).
chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia neoadjuwantowa, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, czynnik transkrypcyjny, immunoterapia, interleukina-6, komórki macierzyste raka, macierz zewnątrzkomórkowa, makrofagi związane z guzem, mikrośrodowisko guza, minimalna choroba resztkowa, mutacje genetyczne, nawrót lokalny, nawrót odległy, nawrót regionalny, potrójnie ujemny rak piersi, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przerzuty do węzłów chłonnych, rak piersi nawrotowy, receptor estrogenowy, szlak Hedgehog, szlak Notch, szlak PI3K/AKT, szlak Wnt, terapia celowana, terapia hormonalna, zapalny rak piersi - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba popromienna – Patofizjologia i mechanizm
Choroba popromienna (acute radiation syndrome, ARS) jest wynikiem ekspozycji na wysokie dawki promieniowania jonizującego, prowadząc do uszkodzenia DNA poprzez bezpośrednie przerwanie nici oraz pośrednie działanie reaktywnych form tlenu (RFT). Uszkodzenia te skutkują śmiercią komórek, mutacjami lub karcynogenezą, szczególnie w tkankach o wysokim wskaźniku proliferacji, takich jak szpik kostny, nabłonek przewodu pokarmowego, skóra i gonady. Patogeneza obejmuje także ogólnoustrojową reakcję zapalną (SIRS) z udziałem cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6, TGF-β), uszkodzenie śródbłonka naczyniowego prowadzące do zaburzeń mikrokrążenia oraz nasilony stres oksydacyjny. Klinicznie ARS manifestuje się trzema zespołami: szpikowym (0,7-10 Gy), żołądkowo-jelitowym (10-50 Gy) oraz sercowo-naczyniowo/neurologicznym (>50 Gy), z różnym czasem pojawienia się i ciężkością objawów, od pancytopenii i infekcji po obrzęk mózgu i zapaść krążeniową.
apoptoza, autofagia, bezpłodność, białaczka, choroba popromienna, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza mikrobioty jelitowej, interleukina-1, interleukina-6, katastrofa mitotyczna, komórki macierzyste hematopoetyczne, małopłytkowość, nabłonek przewodu pokarmowego, nekroza, neutropenia, ogólnoustrojowa reakcja zapalna, ostra białaczka szpikowa, pancytopenia, pęknięcie nici DNA, promieniowanie jonizujące, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, szpik kostny, transformujący czynnik wzrostu beta, uszkodzenie DNA, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wolne rodniki, zaćma, zespół sercowo-naczyniowy, zespół szpikowy, zespół żołądkowo-jelitowy, zwłóknienie płuc, zwłóknienie skóry, zwłóknienie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba koronawirusowa 2019 (covid-19) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wczesna identyfikacja pacjentów z COVID-19 zagrożonych ciężkim przebiegiem jest kluczowa dla optymalizacji opieki medycznej i alokacji zasobów. W literaturze opisano ponad 600 modeli prognostycznych, z których najczęściej oceniano śmiertelność (w 152 badaniach, 48,4%). Najważniejsze wskaźniki prognostyczne to m.in. liczba limfocytów i płytek krwi, poziom kreatyniny, IL-6, prokalcytoniny, D-dimerów, ferrytyny, LDH, CRP, aminotransferaz (AST, ALT), troponiny T wysokiej czułości, albuminy i kinazy kreatynowej. Czynniki kliniczne o istotnym znaczeniu to wiek (najsilniejszy czynnik ryzyka), choroby współistniejące (POCHP, choroby układu krążenia, nadciśnienie), duszność, zaburzenia świadomości oraz status szczepienia. Modele oparte na uczeniu maszynowym, wykorzystujące m.in. poziom albuminy, LDH, wiek i liczbę neutrofili, osiągają wysoką skuteczność prognostyczną (AUC do 0,905). Wśród zwalidowanych narzędzi prognostycznych wyróżnia się modele Qcovid, PRIEST, Carrs, ISARIC4C, Xie oraz ALDCC, które uwzględniają dane kliniczne i laboratoryjne przy przyjęciu pacjenta.
albumina, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, białko C-reaktywne, biomarker zapalny, choroba układu krążenia, D-dimer, dehydrogenaza mleczanowa, duszność, ferrytyna, interleukina-6, kaniula nosowa o wysokim przepływie, kinaza kreatynowa, kreatynina, limfocyt, nadciśnienie tętnicze, obrazowanie medyczne, płytka krwi, POChP, pozaustrojowe utlenowanie krwi, prokalcytonina, sieć neuronowa, śmiertelność, support vector machine, sztuczna sieć neuronowa, uczenie maszynowe, wskaźnik laboratoryjny, wysiękowe zwyrodnienie plamki żółtej, zaburzenie świadomości - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak waldenströma – Patofizjologia i mechanizm
Chłoniak Waldenströma (WM) to indolentny chłoniak limfoplazmocytowy charakteryzujący się klonalną proliferacją limfocytów B z obecnością monoklonalnej gammapatii IgM. Kluczowe w patogenezie są mutacje somatyczne w genie MYD88 (L265P, obecne u >90% pacjentów) oraz mutacje w genie CXCR4 (30-40%), które wpływają na sygnalizację NF-κB, przeżycie komórek nowotworowych i odpowiedź na terapię. Delecja 6q21-22.1 występuje u 40-50% chorych i koreluje z gorszym rokowaniem. Epigenetyczne mechanizmy, takie jak nadekspresja miRNA-155, oraz interakcje z mikrośrodowiskiem szpiku, w tym cytokiny (np. IL-6, IL-21) i komórki podścieliska, odgrywają istotną rolę w progresji choroby. Heterogenność komórek nowotworowych i immunosupresyjne mikrośrodowisko, m.in. poprzez ekspresję CD47, sprzyjają ucieczce immunologicznej i progresji WM.
acetylacja histonów, beta2-mikroglobulina, chłoniak limfoplazmocytowy, chłoniak Waldenströma, choroba von Willebranda, czynnik jądrowy kappa-B, gammapatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu, hipoalbuminemia, ibrutynib, inhibitor BTK, interleukina-6, kinaza tyrozynowa Brutona, komórka limfoplazmocytowa, komórka pamięci immunologicznej, metylacja DNA, mikrośrodowisko guza, mutacja CXCR4, naciek limfoplazmocytowy, niedokrwistość, paraproteina IgM, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przewlekła białaczka limfocytowa, punkt kontrolny immunologiczny, somatyczna hipermutacja, szlak JAK-STAT, szlak PI3K/AKT, zanubrutynib, zespół nadlepkości, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Nadpłytkowość – Patofizjologia i mechanizm
Nadpłytkowość definiuje się jako liczbę płytek krwi przekraczającą 450 000/μL i dzieli na pierwotną (klonalną) oraz wtórną (reaktywną). Nadpłytkowość wtórna, stanowiąca około 80% przypadków, jest związana z podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych, zwłaszcza IL-6, które stymulują produkcję trombopoetyny (TPO) i megakariocytów. Etiologie wtórnej nadpłytkowości obejmują m.in. infekcje, stany zapalne, niedobór żelaza, nowotwory, splenektomię oraz leki. U noworodków i niemowląt nadpłytkowość wtórna jest częstsza, co wiąże się z wyższymi poziomami TPO i zwiększoną wrażliwością prekursorów megakariocytów. W nadpłytkowości pierwotnej (essential thrombocythemia, ET) obserwuje się klonalną proliferację megakariocytów z mutacjami w genach JAK2 (50-60%), CALR (ok. 25%) lub MPL (3-15%), prowadzącą do niekontrolowanej produkcji płytek. Mimo wysokiej liczby płytek, w ET występuje podwyższone stężenie wolnej TPO z powodu wadliwych receptorów trombopoetyny na płytkach.
białko C-reaktywne, choroba von Willebranda, czynnik stymulujący kolonię granulocytów, erytromelalgia, hydroksymocznik, interferon alfa, interleukina-6, małopłytkowość immunologiczna, megakariocyty, megakariopoeza, mutacja CALR, mutacja JAK2, mutacja MPL, nadpłytkowość, nadpłytkowość pierwotna, nadpłytkowość samoistna, nadpłytkowość wtórna, niedobór żelaza, nieswoiste zapalenie jelit, nowotwór mieloproliferacyjny, powikłania zakrzepowo-zatorowe, rak wątrobowokomórkowy, reumatoidalne zapalenie stawów, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, szpik kostny, terapia cytoredukcyjna, trombopoetyną, trombopoeza, udar mózgu, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zapalenie naczyń, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Patofizjologia i mechanizm
Transwersalne zapalenie rdzenia (TZR) to rzadkie, nabyte ogniskowe zapalenie rdzenia kręgowego o ostrym lub podostrym początku, charakteryzujące się deficytami ruchowymi, czuciowymi oraz dysfunkcją autonomiczną. Etiologia jest heterogenna, z dominującą przyczyną idiopatyczną, ale także związana z infekcjami (np. enterowirusy, wirus Zachodniego Nilu, herpeswirusy, HIV, HTLV-1, neuroborelioza), chorobami autoimmunologicznymi (stwardnienie rozsiane, zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy) oraz innymi stanami zapalnymi i naczyniowymi. Patofizjologia obejmuje okołonaczyniową infiltrację limfocytów i monocytów, demielinizację oraz uszkodzenie aksonów, z mechanizmami immunologicznymi takimi jak mimikra molekularna, efekt superantygenów i produkcja autoprzeciwciał (np. przeciw akwaporynie-4). W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższony poziom IL-6, co może nasilać demielinizację i uszkodzenie aksonów poprzez aktywację szlaku JAK/STAT i iNOS.
aktywacja mikrogleju, cyklofosfamid, deficyt ruchowy, demielinizacja, dysfunkcja autonomiczna, glikokortykosteroid, indeks IgG, indukowalna syntaza tlenku azotu, infiltracja limfocytów, interleukina-6, mimikra molekularna, mykofenolan, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwko akwaporynie 4, przyczyna idiopatyczna, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, rytuksymab, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, transwersalne zapalenie rdzenia, twardzina, uszkodzenie aksonu, uszkodzenie ekscytotoksyczne, uszkodzenie neuronu, wymiana osocza, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół antyfosfolipidowy, zespół klinicznie izolowany, zespół Sjögrena, zmiana histopatologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Covid-19 – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognozowanie przebiegu klinicznego COVID-19 jest kluczowe dla optymalizacji leczenia i alokacji zasobów medycznych. W literaturze opisano ponad 600 modeli prognostycznych, z których większość skupia się na przewidywaniu śmiertelności i ciężkiego przebiegu choroby. Najważniejsze predyktory to podeszły wiek, płeć, obniżone wysycenie tlenem, podwyższone poziomy CRP (do 69,10 mg/L), BUN, D-dimerów (DoM 1,29 mg/L), IL-6, ferrytyny, LDH (DoM 189,49 U/L) i troponiny sercowej I (DoM 21,88 pg/mL). Modele oparte na uczeniu maszynowym, takie jak połączone algorytmy SVM, Gradient Boosted Decision Tree i sieci neuronowe, osiągają wysokie wartości AUC (do 0,99) w przewidywaniu ciężkiego przebiegu i śmiertelności. Wśród skal klinicznych, 4C mortality score i COVID-IRS wykazują dobrą dokładność (AUC odpowiednio 0,83 i 0,78), a nowa skala COVID-COMBI przewyższa je w predykcji ciężkiego przebiegu (AUC 0,79).
azot mocznikowy we krwi, białko C-reaktywne, biomarker zapalny, choroba sercowo-naczyniowa, ciężki przebieg choroby, COVID-19, cukrzyca, D-dimery, dehydrogenaza mleczanowa, duszność, ferrytyna, interleukina-6, kaniula nosowa o wysokim przepływie, liczba białych krwinek, liczba limfocytów, limfocyt T pomocniczy, nadciśnienie, oddział intensywnej terapii, pandemia, prokalcytonina, SARS-CoV-2, stosunek neutrofili do limfocytów, sztuczna sieć neuronowa, troponina sercowa I, wentylacja mechaniczna, zaburzenie świadomości - Leksykon chorób i schorzeń
Rumień guzowaty – Patofizjologia i mechanizm
Rumień guzowaty (erythema nodosum) jest najczęstszą postacią panniculitis, charakteryzującą się nagłym pojawieniem bolesnych, rumieniowych guzków na wyprostnych powierzchniach kończyn dolnych, zwłaszcza na goleniach. Patogeneza obejmuje reakcję nadwrażliwości typu IV (opóźnionej), z udziałem limfocytów T i uszkodzeniem tkanek przez aktywowane neutrofile produkujące reaktywne formy tlenu (ROI). W badaniach wykazano czterokrotnie wyższy odsetek ROI u pacjentów z rumieniem guzowatym, korelujący z nasileniem klinicznym. W patogenezie uczestniczą liczne cząsteczki adhezyjne (E-selektyna, P-selektyna, ICAM-1, VCAM-1) oraz cytokiny prozapalne (IL-6, IL-8, IL-12, TNF-α, interferon-γ), zarówno w skórze, jak i surowicy. Histopatologicznie dominuje zapalenie przegród tkanki podskórnej tłuszczowej z naciekiem neutrofilów, a w późniejszych fazach ziarniniaki promieniste Mieschera, bez pierwotnego zapalenia naczyń.
choroba układowa tkanki łącznej, cząsteczka adhezyjna, czynnik martwicy nowotworów, czynnik martwicy nowotworów alfa, doustny środek antykoncepcyjny, enzym hydrolityczny, gruźlica, immunofluorescencja bezpośrednia, infekcja paciorkowcowa, interleukina-6, kompleks immunologiczny, limfocyt Th1, mediator zapalny, naciek neutrofilowy, nadwrażliwość typu IV, nadwrażliwość typu opóźnionego, nieswoiste zapalenie jelit, panniculitis, reaktywne formy tlenu, rumień guzowaty, sarkoidoza, stres oksydacyjny, wielojądrzasta komórka olbrzymia, zapalenie naczyń, zapalenie przegrod tkanki tłuszczowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Efracea 40 mg
Efracea, zawierająca doksycyklinę jednowodną w dawce 40 mg w postaci kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, należy do grupy tetracyklin i jest stosowana w leczeniu zapalnych zmian grudkowo-krostkowych w trądziku różowatym. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu aktywności neutrofili oraz modulacji procesów prozapalnych, takich jak reakcje związane z fosfolipazą A2, tlenkiem azotu i interleukiną 6. Po podaniu zalecanej dawki stężenie doksycykliny w osoczu jest niższe niż wymagane do zahamowania typowych patogenów bakteryjnych, co minimalizuje wpływ na mikroflorę jamy ustnej, skóry, przewodu pokarmowego i pochwy. Niemniej jednak, długotrwałe stosowanie może prowadzić do rozwoju oporności bakterii, w tym pałeczek jelitowych i enterokoków, oraz wzbogacenia puli genów oporności w mikrobiomie pacjenta.
badanie kliniczne, doksycyklina, enterokok, fosfolipaza A2, interleukina-6, iwermektyna, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, lek przeciwbakteryjny, mikrobiom, neutrofil, oporny szczep bakterii, pałeczka jelitowa, placebo, terapia skojarzona, tetracyklina, trądzik różowaty, zmiana grudkowo-krostkowa, zmiana zapalna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 25 mg
Lenalidomid, klasyfikowany pod kodem ATC L04AX04, wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne, głównie poprzez wiązanie z białkiem cereblon, kluczowym składnikiem kompleksu ligazy E3 kulina RING ubikwityna. Mechanizm ten prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych, co skutkuje działaniem cytotoksycznym i immunomodulacyjnym. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek nowotworowych, w tym plazmatycznych w szpiczaku mnogim, komórek chłoniaka grudkowego oraz klonów z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych. Dodatkowo, lek zwiększa aktywność komórek T, NK i NKT, wzmacnia cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) w terapii skojarzonej z rytuksymabem oraz wykazuje działanie antyangiogenne, proerytropoetyczne i przeciwzapalne, m.in. poprzez hamowanie TNF-α i IL-6.
aberracja chromosomowa, ADCC, apoptoza komórek, ASCT, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, białko DDB1, białko regulatorowe kuliny, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność komórkowa, czynnik transkrypcyjny, delecja chromosomu 5, działanie antyangiogenne, działanie cytotoksyczne, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwzapalne, efekt immunomodulacyjny, hamowanie proliferacji, hemoglobina płodowa, indukcja apoptozy, interleukina-6, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta CD34+, komórka Natural Killer, komórka NKT, komórka plazmatyczna, kulina 4, ligaza E3, nowotworowa komórka hematopoetyczna, oporny szpiczak mnogi, parametr hematologiczny, rytuksymab, śródbłonek naczyniowy, szpiczak mnogi, TNF-α, toksyczność ograniczająca dawkę, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Arteritis tętnicy skroniowej – Leczenie
Arteritis tętnicy skroniowej (GCA) wymaga natychmiastowego wdrożenia terapii wysokimi dawkami glikokortykosteroidów, aby zapobiec poważnym powikłaniom, zwłaszcza nieodwracalnej utracie wzroku. Standardowo stosuje się prednizon w dawce 40-60 mg/dobę, a u pacjentów z objawami ocznymi lub neurologicznymi dawki 80-100 mg/dobę, z kontrolą odpowiedzi na leczenie w ciągu 72 godzin. W ostrych przypadkach z zaburzeniami widzenia zaleca się dożylne metyloprednizolon 1000 mg/dobę przez 3 dni. Małe dawki aspiryny (81 mg/dobę) są rekomendowane w profilaktyce powikłań niedokrwiennych. Steroidy należy stopniowo redukować według schematu: 40-60 mg przez 4 tygodnie, następnie zmniejszanie o 10 mg co 2 tygodnie do 20 mg, potem o 2,5 mg co 2-4 tygodnie do 10 mg, a na końcu o 1 mg co 1-2 miesiące, monitorując objawy kliniczne i parametry zapalne (OB, CRP). Terapia powinna trwać co najmniej 2 lata, a nawroty występują u 25-60% pacjentów.
anakinra, arteritis tętnicy skroniowej, aspiryna, azatiopryna, białko C-reaktywne, biopsja tętnicy skroniowej, bisfosfonian, cyklosporyna, densytometria, glikokortykosteroid, immunosupresja, inhibitor pompy protonowej, interleukina-6, kortykosteroid, leflunomid, mavrilimumab, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia steroidowa, nawrót choroby, OB, osteoporoza, powikłanie niedokrwienne, prednizon, tocilizumab, udar, zajęcie narządu wzroku, złamanie kompresyjne kręgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Teva 25 mg
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe i immunomodulujące. Mechanizm jego działania opiera się na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych, skutkując cytotoksycznością i indukcją apoptozy. Lenalidomid hamuje proliferację komórek nowotworowych, w tym plazmatycznych w szpiczaku mnogim, komórek chłoniaka grudkowego oraz klonów z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych. Ponadto lek wzmacnia odpowiedź immunologiczną poprzez zwiększenie aktywności i liczby limfocytów T, komórek NK i NKT, a także wykazuje właściwości antyangiogenne, hamując migrację, adhezję i tworzenie mikronaczyń przez komórki śródbłonka. Lenalidomid dodatkowo stymuluje erytropoezę, zwiększając produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki CD34+, oraz moduluje procesy zapalne poprzez hamowanie produkcji TNF-α i IL-6 przez monocyty.
Aiolos i Ikaros, apoptoza, ASCT, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, czynnik transkrypcyjny, delecja chromosomu 5q, działanie cytotoksyczne, działanie immunosupresyjne, hematopoetyczna komórka macierzysta CD34+, hemoglobina płodowa, indolentny chłoniak nieziarniczy, interleukina-6, komórka Natural Killer, komórka NKT, komórka T, lenalidomid, ligaza E3 kulina RING ubikwityna, rytuksymab, szpiczak mnogi, TNF-alfa, ubikwitynacja, właściwość antyangiogenna, zespół mielodysplastyczny - Leksykon substancji czynnych
Lizat bakterii – Właściwości farmakodynamiczne
Lizaty bakterii, pozyskiwane z różnych szczepów patogenów układu oddechowego, wykazują silne działanie immunostymulujące, zwiększając odporność zarówno wrodzoną, jak i nabytą. Preparaty takie jak Ismigen (7 mg lizatu, 6×10⁹ jednostek na szczep, 8 szczepów) oraz Luivac (3 mg lizatu LW50020R, ≥1×10⁹ drobnoustrojów na szczep, 7 szczepów) stymulują dojrzewanie komórek dendrytycznych, proliferację limfocytów T i B oraz produkcję swoistych przeciwciał IgA na poziomie błon śluzowych przewodu pokarmowego i układu oddechowego. Dodatkowo, lizaty nasilają aktywność fagocytarną granulocytów i komórek dendrytycznych oraz indukują produkcję cytokin immunoregulacyjnych, takich jak interferon gamma, IL-2, IL-5 i IL-6, co wspiera odpowiedź immunologiczną i ogranicza procesy zapalne, m.in. poprzez redukcję elastazy PMN w płucach.
błona śluzowa, drogi oddechowe, działanie immunomodulacyjne, elastaza PMN, granulocyt, Haemophilus influenzae, immunostymulacja, immunostymulator, interferon gamma, interleukina-2, interleukina-5, interleukina-6, kępki Peyera, Klebsiella pneumoniae, komórka dendrytyczna, komórka żerna, komórki T pomocnicze, limfocyt T, limfocyty, lizat bakterii, mikroorganizm patogenny, nawracające zakażenie, odporność nabyta, odporność organizmu, odporność wrodzona, opsonizacja bakterii, przeciwciało IgA, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, tkanka limfoidalna, układ immunologiczny, zakażenie układu oddechowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Linorion 7,5 mg
Lenalidomid, substancja czynna Linorionu (ATC: L04AX04), jest immunomodulatorem o wielokierunkowym działaniu przeciwnowotworowym, dostępnym w kapsułkach o dawkach od 2,5 mg do 25 mg. Mechanizm działania opiera się na wiązaniu z białkiem cereblon, składnikiem kompleksu ligazy E3 kulina RING ubikwityna, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek nowotworowych, w tym plazmatycznych szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz klonów z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych. Ponadto lek wzmacnia odpowiedź immunologiczną poprzez stymulację limfocytów T, komórek NK i NKT oraz hamuje produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6). Dodatkowo wykazuje działanie antyangiogenne, blokując migrację, adhezję i tworzenie mikronaczyń przez komórki śródbłonka, co ogranicza unaczynienie guza.
aberracja genetyczna, angiogeneza, apoptoza, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, cytotoksyczność komórkowa, czynniki transkrypcyjne, działanie antyangiogenne, erytropoeza, hematoonkologia, hemoglobina płodowa, immunomodulacja, interleukina-6, komórki CD34+, komórki NK, komórki śródbłonka, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, ligaza E3, oporny szpiczak mnogi, przeszczepienie komórek macierzystych, szpiczak mnogi, TNF-alfa, toksyczność ograniczająca dawkę, układ odpornościowy, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lenalidomide Medical Valley 10 mg
Lenalidomid, klasyfikowany pod kodem ATC L04AX04, jest lekiem immunomodulacyjnym o wielokierunkowym działaniu przeciwnowotworowym, immunosupresyjnym, antyangiogennym oraz proerytropoetycznym. Jego podstawowy mechanizm polega na wiązaniu z białkiem cereblon, części kompleksu ligazy E3 pierścienia kulina-ubikwityna, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę w komórkach nowotworowych, w tym plazmatycznych szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz komórkach z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych (MDS). Dodatkowo lek zwiększa aktywność i liczbę komórek NK, T i NKT, wzmacnia cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) oraz hamuje angiogenezę poprzez ograniczenie migracji, adhezji i tworzenia mikronaczyń śródbłonka. Lenalidomid wykazuje także działanie proerytropoetyczne, zwiększając produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki CD34+, oraz redukuje produkcję cytokin prozapalnych TNF-α i IL-6, co zmniejsza stan zapalny towarzyszący procesom nowotworowym.
adhezja komórek śródbłonka, ASCT, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, białko Aiolos, białko cereblon, białko DDB1, białko Ikaros, białko regulatorowe kuliny, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, delecja chromosomu 5q, działanie antyangiogenne, działanie cytotoksyczne, działanie immunomodulacyjne, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwnowotworowe, hamowanie angiogenezy, hematoonkologia, hemoglobina płodowa, indolentny chłoniak nieziarniczy, indukcja apoptozy, interleukina-6, komórki hematopoetyczne, komórki macierzyste CD34+, komórki Natural Killer, komórki NK, komórki NKT, kulina 4, leczenie podtrzymujące, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3, migracja komórek śródbłonka, niedokrwistość, oporny szpiczak mnogi, rytuksymab, szpiczak mnogi, TNF-alfa, tworzenie mikronaczyń, ubikwitynacja, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Leptospiroza (choroba weila) – Patofizjologia i mechanizm
Leptospiroza, wywoływana przez krętki z rodzaju Leptospira, jest zoonozą o przebiegu dwufazowym: faza ostra (septyczna) trwająca około tygodnia charakteryzuje się bakteriemią i objawami grypopodobnymi, a faza immunologiczna wiąże się z produkcją przeciwciał i eliminacją bakterii z krwi, choć mogą one utrzymywać się w nerkach, oczach i mózgu. Ciężka postać choroby, zespół Weila, występuje u 5-10% pacjentów i objawia się uszkodzeniem wielonarządowym, głównie nerek, wątroby i płuc. Patogeneza obejmuje bezpośrednie uszkodzenie komórek przez proteazy leptospir, zapalenie naczyń włosowatych z obrzękiem śródbłonka i martwicą, a także nadmierną odpowiedź immunologiczną, w tym „burzę cytokinową” z udziałem IL-6, IL-1β, TNF-α i IL-8, co prowadzi do masowego stanu zapalnego i uszkodzenia tkanek. Genetyczna zmienność gospodarza, zwłaszcza w loci HLA-A, B oraz genach IL12RB1, IL1 i CISH, wpływa na podatność na zakażenie.
bakteriemia, burza cytokinowa, choroba Weila, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza jelitowa, faza immunologiczna, hipokaliemia, hipotensja, interleukina-1β, interleukina-6, krętki Leptospira, leptospiroza, lipopolisacharyd, mikrobiota jelitowa, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, ostra niewydolność nerek, płyn mózgowo-rdzeniowy, rabdomioliza, śródmiąższowe zapalenie nerek, uszkodzenie śródbłonka, wstrząs septyczny, zapalenie naczyń włosowatych, zespół krwotoczny płuc, zespół Weila, żółtaczka, zoonoza