układowe zapalenie naczyń
Układowe zapalenie naczyń (vasculitis systemica) to heterogenna grupa chorób autoimmunologicznych charakteryzujących się zapaleniem i uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych. Proces zapalny może dotyczyć naczyń różnego kalibru (małych, średnich lub dużych) i prowadzić do ich zwężenia, zamknięcia lub pęknięcia, co skutkuje niedokrwieniem lub krwawieniem w obrębie zajętych narządów.
Klasyfikacja układowych zapaleń naczyń opiera się głównie na wielkości zajętych naczyń oraz obecności markerów immunologicznych, takich jak przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów (ANCA). Do najczęstszych jednostek należą: ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (dawniej choroba Wegenera), mikroskopowe zapalenie naczyń, zapalenie naczyń związane z IgA (dawniej choroba Schönleina-Henocha), guzkowe zapalenie tętnic czy olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic.
Objawy układowych zapaleń naczyń są zróżnicowane i zależą od lokalizacji oraz kalibru zajętych naczyń. Mogą obejmować objawy ogólne (gorączka, osłabienie, utrata masy ciała), skórne (plamica, pokrzywka, owrzodzenia), płucne (krwioplucie, duszność), nerkowe (krwiomocz, białkomocz), neurologiczne (mononeuropatia, polineuropatia) oraz sercowo-naczyniowe.
Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych (m.in. oznaczenie przeciwciał ANCA), obrazowych oraz histopatologicznych. Złotym standardem pozostaje biopsja zajętego narządu, która pozwala potwierdzić obecność zapalenia naczyń. Leczenie układowych zapaleń naczyń obejmuje głównie terapię immunosupresyjną, w tym glikokortykosteroidy oraz leki cytotoksyczne, a w ciężkich przypadkach – leczenie biologiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba kawasakiego – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Kawasakiego (KD) to ostre, układowe zapalenie naczyń średniej wielkości, szczególnie tętnic wieńcowych, dotykające głównie dzieci poniżej 5. roku życia. Etiologia pozostaje nieznana, choć dane epidemiologiczne i immunologiczne wskazują na zakaźny czynnik wywołujący odpowiedź immunologiczną u predysponowanych genetycznie pacjentów. Patogeneza obejmuje aktywację zarówno wrodzonej, jak i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej, z dominującą leukocytozą neutrofilową, proliferacją limfocytów CD8+ i komórek plazmatycznych produkujących IgA, a także wzrostem cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6) i metaloproteinaz (MMP3, MMP9). Proces zapalny prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, fragmentacji blaszki sprężystej wewnętrznej i powstawania tętniaków tętnic wieńcowych u 25-30% nieleczonych pacjentów, co może skutkować zawałem mięśnia sercowego lub nagłą śmiercią. Genetyczne warianty, m.in. w genie ITPKC i szlaku TGF-β, wpływają na podatność i przebieg choroby.
białko HMGB1, choroba Behçeta, choroba Kawasakiego, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, immunoglobulina dożylna, inflamasom NLRP3, interleukina-1, limfocyt T CD8, martwicze zapalenie tętnic, metotreksat, plazmafereza, powikłanie sercowo-naczyniowe, sarkoidoza, sekwencjonowanie RNA, sieć zewnątrzkomórkowa neutrofili, terapia anty-TNF alfa, tętniak tętnicy wieńcowej, tętnica wieńcowa, transformujący czynnik wzrostu, układowe zapalenie naczyń, wirus RNA, zapalenie ziarniniakowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy – Etiologia i przyczyny
Pokrzywka (urticaria) i obrzęk naczynioruchowy (angioedema) to schorzenia dermatologiczne wynikające z degranulacji mastocytów i bazofilów, prowadzącej do uwalniania mediatorów zapalnych, przede wszystkim histaminy, co skutkuje rozszerzeniem naczyń i zwiększoną przepuszczalnością naczyń krwionośnych. Ostra pokrzywka (<6 tygodni) najczęściej jest wywołana reakcjami alergicznymi na pokarmy (np. owoce morza, orzeszki ziemne), leki (penicyliny, NLPZ), infekcjami wirusowymi oraz czynnikami fizycznymi i stresem. Przewlekła pokrzywka (>6 tygodni) w większości przypadków ma charakter idiopatyczny, z udziałem mechanizmów autoimmunologicznych (przeciwciała IgG przeciw receptorowi IgE u 30-50% pacjentów) oraz współistniejących chorób autoimmunologicznych i infekcji przewlekłych. Diagnostyka powinna być ukierunkowana na wywiad, badania alergologiczne, immunologiczne oraz oceny funkcji tarczycy i infekcji, z uwzględnieniem ograniczonego zakresu badań u większości pacjentów.
bąbel pokrzywkowy, bazofil, bielactwo, bradykinina, chłoniak, choroba Hashimoto, choroba wątroby, cytokina, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, Helicobacter pylori, histamina, inhibitor C1-esterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, komórka tuczna, leukotrien, mechanizm autoimmunologiczny, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nabyty obrzęk naczynioruchowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka, pokrzywka fizykalna, pokrzywka idiopatyczna, pokrzywka przewlekła spontaniczna, prostaglandyna, reakcja alergiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń układowy, układ dopełniacza, układowe zapalenie naczyń, włośnica, zaburzenie limfoproliferacyjne, zakażenie pasożytnicze, zapalenie wielomięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Mieszana choroba tkanki łącznej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Mieszana choroba tkanki łącznej (MCTD) to złożone schorzenie autoimmunologiczne charakteryzujące się obecnością przeciwciał anty-U1-RNP, objawem Raynauda oraz cechami co najmniej dwóch chorób tkanki łącznej, takich jak tocznia rumieniowatego układowego (SLE), twardziny układowej i zapalenia wielomięśniowego. Diagnostyka MCTD jest wyzwaniem ze względu na nakładanie się objawów i różnorodność kliniczną. Leczenie farmakologiczne obejmuje niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwmalaryczne (np. hydroksychlorochina stosowana u 37,0% pacjentów w pierwszym roku), kortykosteroidy (prednizolon 32,9%, hydrokortyzon 14,8%) oraz leki immunosupresyjne i specyficzne terapie objawowe, takie jak blokery kanału wapniowego (nifedypina) i inhibitory fosfodiesterazy (tadalafil) w leczeniu objawu Raynauda. Kluczowe jest interdyscyplinarne podejście terapeutyczne z udziałem reumatologa, pulmonologa, kardiologa, gastroenterologa, fizjoterapeuty i terapeuty zajęciowego, a także regularne monitorowanie aktywności choroby, w tym badania laboratoryjne, echokardiografia i ocena czynności płuc (DLCO).
antagonista kanału wapniowego, badanie DEXA, białkomocz, bisfosfonian, bloker kanału wapniowego, ból stawów, cewnikowanie prawego serca, echokardiografia przezklatkowa, glikokortykosteroid systemowy, hydroksychlorochina, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor pompy protonowej, kinaza kreatynowa, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwzapalny, mieszana choroba tkanki łącznej, morfologia krwi, nadciśnienie płucne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, objaw Raynauda, refluks żołądkowo-przełykowy, reumatoidalne zapalenie stawów, środek przeciwbólowy, śródmiąższowa choroba płuc, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, układowe zapalenie naczyń, zajęcie nerek, zapalenie mięśni, zapalenie stawów, zapalenie wielomięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Etiologia i przyczyny
Zespół Churga-Straussa, obecnie określany jako eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (EGPA), to rzadkie układowe zapalenie naczyń małych i średnich, głównie w układzie oddechowym, o podłożu autoimmunologicznym. Patogeneza choroby wiąże się z nadmierną aktywnością limfocytów Th2 i eozynofilią, a u 30-40% pacjentów stwierdza się obecność MPO-ANCA, co koreluje z fenotypem zapalenia naczyń i objawami takimi jak mononeuropatia mnogą czy zajęcie nerek. W przypadku pacjentów ANCA-negatywnych dominuje fenotyp eozynofilowy z częstszym zapaleniem mięśnia sercowego. Genetycznie EGPA wykazuje zróżnicowanie: podtyp MPO-ANCA-dodatni jest silnie związany z allelami HLA-DQ, natomiast podtyp ANCA-ujemny wykazuje inną ekspresję genów, m.in. GPA33 i TSLP. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na krzemionkę (iloraz szans 3,26) czy pył zbożowy, oraz leki (np. antagoniści receptorów leukotrienowych) mogą inicjować lub zaostrzać chorobę, choć ich rola jest dyskusyjna. Kluczowymi czynnikami ryzyka są astma (obecna u niemal wszystkich pacjentów), alergie, eozynofilia oraz wiek 38-54 lata.
alergen środowiskowy, alergiczny nieżyt nosa, antagonista receptora leukotrienowego, antybiotyk makrolidowy, Aspergillus, badanie asocjacji genomowej, choroba autoimmunologiczna, choroba Crohna, choroba nerek, dupilumab, eozynofilia, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, interleukina-10, karbamazepina, kardiomiopatia restrykcyjna, klarytromycyna, limfocyt T pomocniczy, limfopoetyna zrębu grasicy, mesalazyna, mieloperoksydaza, mononeuropatia mnoga, montelukast, narażenie na krzemionkę, omalizumab, polip nosa, przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów, przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, rozpuszczalnik organiczny, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, układ oddechowy, układowe zapalenie naczyń, zafirlukast, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyń, zarodniki grzybów, zastoinowa niewydolność serca, zespół Churga-Straussa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba henocha-schönleina – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Henoch-Schönlein purpura (HSP) jest układowym zapaleniem naczyń z dominującą rolą immunoglobuliny A, gdzie kluczowym czynnikiem prognostycznym jest zajęcie nerek. Rokowanie jest generalnie dobre, z całkowitym wyzdrowieniem u około 94% dzieci i 89% dorosłych, jednak obecność białkomoczu ≥1,0 g/dobę (HR 2,486, p=0,031), obniżony eGFR <60 mL/min/1,73m² (HR 5,344, p<0,001) oraz zmiany histopatologiczne takie jak stwardnienie kłębuszków >10% (HR 2,397, p=0,044) i włóknienie śródmiąższowe (HR 5,239, p<0,001) znacząco pogarszają prognozę. U dorosłych przeżywalność po zajęciu nerek wynosi około 74%. Nawracające epizody HSP występują u 2,7-66,2% dzieci, z czynnikami ryzyka nawrotu takimi jak alergiczny nieżyt nosa, zajęcie nerek, leczenie steroidami ≥10 dni oraz objawy żołądkowo-jelitowe i stawowe przy rozpoznaniu.
alergiczny nieżyt nosa, białko C-reaktywne, białkomocz, biopsja nerki, choroba samoograniczająca się, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hipoproteinemia, immunoglobulina A, krwiomocz, nadciśnienie tętnicze, objawy żołądkowo-jelitowe, poziom kreatyniny, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, remisja, rozplem mezangialny, schyłkowa niewydolność nerek, stwardnienie kłębuszków nerkowych, terapia nerkozastępcza, układowe zapalenie naczyń, włóknienie śródmiąższowe, zajęcie nerek, zapalenie nerek, zespół nefrytyczny, zespół nerczycowy - Leksykon chorób i schorzeń
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – Zapobieganie i profilaktyka
Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) jest najczęstszym układowym zapaleniem naczyń u osób powyżej 50. roku życia, charakteryzującym się ryzykiem powikłań niedokrwiennych, takich jak utrata wzroku i udary mózgu. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, zwykle prednizon w dawce 40-60 mg/dobę, wdrażane natychmiast po podejrzeniu choroby. Stosowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (ASA) w zakresie 75-150 mg/dobę jest rekomendowane jako profilaktyka wtórna powikłań niedokrwiennych. Leczenie wymaga także profilaktyki osteoporozy (suplementacja wapnia i witaminy D, bisfosfoniany) oraz szczepień przeciwko pneumokokom, grypie i półpaścowi, szczególnie u pacjentów leczonych glikokortykosteroidami. Profilaktyka przeciwko Pneumocystis jiroveci nie jest rutynowo zalecana ze względu na niskie ryzyko infekcji i potencjalne działania niepożądane.
agranulocytoza, beta-bloker, bisfosfoniany, choroba wrzodowa, etanercept, gęstość mineralna kości, glikokortykosteroid, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, metotreksat, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza indukowana steroidami, polimialgia reumatyczna, poszerzenie aorty, profilaktyka pierwotna, przeciwciało monoklonalne, receptor interleukiny-6, suplementacja wapnia i witaminy D, terapia przeciwpłytkowa, tocilizumab, udar mózgu, układowe zapalenie naczyń, utrata wzroku, zapalenie dużych naczyń, zapalenie płuc Pneumocystis jiroveci, zapalenie tętnicy skroniowej, złamanie - Leksykon leków
Działania niepożądane – Pulsaren 20 20 mg
Chinapryl w dawce 20 mg (Pulsaren 20) wykazuje szeroki profil działań niepożądanych, z najczęstszymi objawami takimi jak ból głowy (7,2%), zawroty głowy (5,5%), kaszel (3,9%), zmęczenie (3,5%), katar (3,2%), nudności/wymioty (2,8%) oraz bóle mięśni (2,2%). Istotne są również poważne, choć rzadkie działania niepożądane, takie jak neutropenia, agranulocytoza, niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, reakcje anafilaktyczne, zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH), a także zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia). Działania te mogą prowadzić do poważnych powikłań, w tym zwiększonego ryzyka infekcji, zaburzeń rytmu serca, obrzęku mózgu oraz zagrożenia życia. Ponadto, obserwowano przypadki zapalenia trzustki i zawału mięśnia sercowego, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
agranulocytoza, azot mocznikowy, białkomocz, chinapryl, dławica piersiowa, ginekomastia, hiperkaliemia, hiponatremia, inhibitor ACE, kołatanie serca, kreatynina w surowicy, lek moczopędny, małopłytkowość, neutropenia, niedociśnienie, niedokrwistość hemolityczna, niedowidzenie, obrzęk naczynioruchowy, parestezja, reakcja anafilaktyczna, szumy uszne, tachykardia, układowe zapalenie naczyń, zaburzenia wodno-elektrolitowe, zapalenie dróg moczowych, zapalenie trzustki, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy błędnikowe, zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej – Patofizjologia i mechanizm
Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD) to nieiatrogenne, nietraumatyczne rozdzielenie warstw ściany tętnicy wieńcowej, prowadzące do powstania krwiaka śródściennego i ucisku prawdziwego światła naczynia, co skutkuje niedokrwieniem mięśnia sercowego i potencjalnie zawałem. Dwa główne mechanizmy patogenetyczne to „inside-out” – przerwanie śródbłonka i napływ krwi z prawdziwego światła do przestrzeni podśródbłonkowej, oraz „outside-in” – pęknięcie vasa vasorum i krwawienie śródścienne. Dominującym mechanizmem jest prawdopodobnie „outside-in”. SCAD występuje najczęściej u młodych kobiet (ponad 80%), zwłaszcza w okresie okołoporodowym, związaną z wpływem hormonów płciowych (estrogen, progesteron) oraz czynnikami genetycznymi, takimi jak mutacje w locus PHACTR1 i obecność dysplazji włóknisto-mięśniowej (FMD). Czynniki wyzwalające obejmują stres fizyczny i emocjonalny, choroby zapalne oraz zaburzenia tkanki łącznej (np. zespół Ehlersa-Danlosa, Marfana). Angiografia wieńcowa i obrazowanie wewnątrznaczyniowe (ICI) są kluczowe w diagnostyce, pozwalając odróżnić SCAD od rozwarstwienia miażdżycowego i jatrogennego.
angiografia wieńcowa, beta-bloker, dysplazja włóknisto-mięśniowa, krwiak śródścienny, nagła śmierć sercowa, niedokrwienie mięśnia sercowego, obrazowanie wewnątrznaczyniowe, obrazowanie wewnątrzwieńcowe, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, sarkoidoza, sekwencjonowanie całego eksomu, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, toczeń rumieniowaty układowy, układowe zapalenie naczyń, zapalenie tętnic Takayasu, zapalna choroba jelit, zawał mięśnia sercowego, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Loeya-Dietza, zespół Marfana - Leksykon chorób i schorzeń
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń – Zapobieganie i profilaktyka
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń (GPA) to układowe martwicze zapalenie małych naczyń z tworzeniem ziarniniaków, głównie w górnych drogach oddechowych, płucach i nerkach. Obecnie brak jest skutecznych metod zapobiegania rozwojowi GPA. Kluczowa jest profilaktyka zakażeń oportunistycznych, zwłaszcza zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii (PJP), u pacjentów leczonych cyklofosfamidem i kortykosteroidami lub rytuksymabem z kortykosteroidami. Standardowa profilaktyka to trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMZ) w dawce 160/800 mg 3 razy w tygodniu lub codziennie, kontynuowana przez cały okres immunosupresji oraz co najmniej 6 miesięcy po ostatniej infuzji rytuksymabu. Alternatywnie stosuje się dapson 100 mg/dzień u pacjentów z alergią na sulfonamidy. TMP-SMZ zmniejsza ryzyko ciężkich zakażeń (HR 0,5; 95% CI 0,3-0,8) i ambulatoryjnych zakażeń (HR 0,7; 95% CI 0,5-0,9), a także zapobiega PJP, co potwierdzono na podstawie 13 przypadków PJP u pacjentów bez profilaktyki.
alergia na sulfonamidy, azatiopryna, cyklofosfamid, dapson, glikokortykosteroidy, górne drogi oddechowe, granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń, leczenie immunosupresyjne, leczenie indukcyjne, leki immunosupresyjne, metotreksat, mikroskopowe zapalenie naczyń, nefropatia, niewydolność nerek, pierwotna profilaktyka, Pneumocystis jiroveci, profilaktyka pierwotna, profilaktyka powikłań, profilaktyka przeciwzakaźna, przeciwciała ANCA, przeciwciała PR3-ANCA, rytuksymab, skala FRS, trimetoprim-sulfametoksazol, układowe zapalenie naczyń, zakażenia oportunistyczne, zapalenie naczyń związane z ANCA, zapalenie płuc Pneumocystis, ziarniniakowatość Wegenera - Leksykon chorób i schorzeń
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń (GPA) to rzadkie, układowe zapalenie naczyń o zmiennym przebiegu klinicznym, od postaci ograniczonych do ciężkich, zagrażających życiu. Nieleczona uogólniona lub ciężka GPA wiąże się z wysoką śmiertelnością – do 90% pacjentów umiera w ciągu 2 lat, głównie z powodu niewydolności oddechowej lub nerkowej. Wprowadzenie terapii immunosupresyjnej, w tym cyklofosfamidu i rytuksymabu, znacząco poprawiło wskaźniki przeżycia: 1-, 3-, 5- i 9-letnie przeżycie wynosi odpowiednio 94,7%, 86,6%, 83,8% i 77,4%, a 10-letnie przeżycie waha się między 75% a 88%. Remisję uzyskuje około 80% pacjentów, jednak nawroty występują u około połowy w ciągu 5 lat. Najważniejszym niezależnym czynnikiem ryzyka śmiertelności jest uszkodzenie nerek wymagające dializoterapii, a także wysokie stężenie kreatyniny, białkomocz, zmiany jamiste w płucach, hipoalbuminemia, wysoki wskaźnik aktywności choroby (BVAS) oraz poważne infekcje.
azatiopryna, białkomocz, cyklofosfamid, dializoterapia, granulomatoza z wieloogniskowym zapaleniem naczyń, hipoalbuminemia, kortykosteroid, kreatynina w surowicy, lek cytotoksyczny, lek modyfikujący przebieg choroby, limfocyt, mikroskopowe zapalenie naczyń, niewydolność nerkowa, niewydolność oddechowa, PR3-ANCA, przeciwciała przeciwko proteinazie 3, przeciwciało monoklonalne, regresja logistyczna, remisja, rytuksymab, schyłkowa niewydolność nerek, skala FRS, terapia immunosupresyjna, trimetoprym-sulfametoksazol, układowe zapalenie naczyń, uszkodzenie nerek, wskaźnik przeżycia, współczynnik filtracji kłębuszkowej, ziarniniakowatość Wegenera - Leksykon leków
Działania niepożądane – Orilukast 5 mg
Montelukast, substancja czynna leku Orilukast, był oceniany w badaniach klinicznych obejmujących około 4000 dorosłych i młodzieży (≥ 15 lat) oraz 1750 dzieci (6-14 lat) z przewlekłą astmą. Tabletki powlekane 10 mg stosowano u starszych pacjentów, a tabletki do rozgryzania i żucia 5 mg u dzieci. Najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi u dorosłych i młodzieży były bóle głowy (częstość ≥ 1/100 do < 1/10), natomiast u dzieci dominowały bóle brzucha. Długotrwałe badania (do 2 lat u dorosłych i do 12 miesięcy u dzieci) nie wykazały istotnych zmian w profilu bezpieczeństwa. Po wprowadzeniu leku do obrotu zidentyfikowano poważne działania niepożądane, takie jak reakcje nadwrażliwości (w tym anafilaksja, częstość ≥ 1/1000 do < 1/100), które wymagają natychmiastowej interwencji medycznej, oraz bardzo rzadkie przypadki nacieków eozynofilowych wątroby (< 1/10 000), mogące prowadzić do zaburzeń funkcji wątroby.
anafilaksja, astenia, bezsenność, biegunka, ból brzucha, ból głowy, ból mięśniowy, ból stawowy, depresja, dezorientacja, drgawka, eozynofilia obwodowa, eozynofilia płucna, gorączka, kołatanie serca, koszmar senny, krwawienie z nosa, miąższowe uszkodzenie wątroby, mimowolne oddawanie moczu, montelukast, myśl samobójcza, naciek eozynofilowy wątroby, nadmierna aktywność psychoruchowa, niestrawność, nudność, obrzęk naczynioruchowy, omam, parestezja, podwyższona aktywność aminotransferaz, pokrzywka, przewlekła astma, reakcja nadwrażliwości, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, senność, skłonność do krwawień, skurcz mięśni, somnambulizm, suchość w jamie ustnej, świąd, tik, trombocytopenia, układowe zapalenie naczyń, wymioty, wysypka, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne, zaburzenie pamięci, zaburzenie snu, zachowanie agresywne, zakażenie górnych dróg oddechowych, zapalenie naczyń, zapalenie wątroby, zapalenie wątroby cholestatyczne, zawrót głowy, zespół Churga-Strauss - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba kawasakiego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Kawasakiego (KD) to ostre, samoograniczające się zapalenie naczyń średniej wielkości, ze szczególnym powinowactwem do tętnic wieńcowych, występujące głównie u dzieci poniżej 5 roku życia, częściej u chłopców, z nasileniem w miesiącach zimowych i wiosennych. Nieleczona może prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych, w tym tętniaków tętnic wieńcowych (CAA). Kluczowa jest wczesna diagnoza i leczenie, w tym podanie dożylnych immunoglobulin (IVIG) w dawce 2 g/kg oraz kwasu acetylosalicylowego (ASA) w dawce 80-100 mg/kg/dzień w fazie ostrej, a następnie w niskich dawkach. Opieka pielęgniarska obejmuje monitorowanie parametrów życiowych (temperatura, ciśnienie tętnicze, tętno, częstość oddechów, nawodnienie), ocenę układu sercowo-naczyniowego, kontrolę objawów zapalnych i bólu oraz wsparcie emocjonalne dla dziecka i rodziny. Regularne badania kardiologiczne (EKG, echokardiogram) są niezbędne do oceny skuteczności leczenia i wykrywania powikłań.
badanie kardiologiczne, błona śluzowa jamy ustnej, choroba Kawasakiego, ciśnienie tętnicze, dysfagia, echokardiografia, hipertermia, immunoglobulina dożylna, infliksymab, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunomodulujący, morfologia krwi, nabyta choroba serca, parametry życiowe, perfuzja obwodowa, powikłanie sercowo-naczyniowe, rzut serca, tętniak tętnicy wieńcowej, tętnica wieńcowa, układ sercowo-naczyniowy, układowe zapalenie naczyń, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica, zapalenie naczyń krwionośnych, zespół Reye’a, zmiana skórna - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Epidemiologia
Zespół Churga-Straussa, obecnie określany jako eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń z zapaleniem wielonaczyniowym (EGPA), to rzadkie, układowe zapalenie naczyń małych i średnich, charakteryzujące się astmą, eozynofilią oraz martwiczym zapaleniem naczyń. Chorobowość EGPA wynosi od 10,7 do 14 przypadków na milion dorosłych, a roczna zachorowalność waha się od 0,5 do 4,2 przypadków na milion osób, z wyższą zapadalnością u pacjentów z astmą (około 67/milion). Występuje zróżnicowanie geograficzne – najwyższa chorobowość odnotowana jest w Norwegii (30,4/milion), a najwyższa zachorowalność w USA (4/milion). Średni wiek zachorowania to 38-54 lata, z medianą około 40-50 lat, bez wyraźnej przewagi płciowej, choć w niektórych populacjach obserwuje się różnice. U dzieci EGPA jest niezwykle rzadka, ale cechuje się wyższą częstością kardiomiopatii i nacieków płucnych. Pozytywny wynik ANCA stwierdza się u około 40% dorosłych i 25% dzieci, z dominacją MPO-ANCA, co koreluje z różnymi fenotypami klinicznymi.
ANCA, choroba Kawasakiego, choroba żołądkowo-jelitowa, chorobowość, eozynofilia, eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń, kardiomiopatia, kłębuszkowe zapalenie nerek, kortykosteroidy, martwicze zapalenie naczyń, mononeuropatia mnoga, nacieki płucne, narażenie na krzemionkę, neuropatia obwodowa, niewydolność sercowo-płucna, plamica, podwyższony poziom IgE, śmiertelność, układowe zapalenie naczyń, zachorowalność, zajęcie nerek, zajęcie OUN, zajęcie płuc, zajęcie serca, zajęcie układu nerwowego, zapalenie naczyń IgA, zapalenie żołądkowo-jelitowe, zespół Churga-Straussa