inhibitor enzymu cyklooksygenazy-2
Inhibitor enzymu cyklooksygenazy-2 (COX-2) to substancja, która selektywnie hamuje działanie enzymu cyklooksygenazy-2, odpowiedzialnego za produkcję prostaglandyn biorących udział w procesach zapalnych i bólowych. W przeciwieństwie do nieselektywnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), które blokują zarówno COX-1, jak i COX-2, selektywne inhibitory COX-2 zostały zaprojektowane, aby minimalizować działania niepożądane związane z hamowaniem COX-1, szczególnie w obrębie przewodu pokarmowego.
Selektywne inhibitory COX-2, znane również jako koksyby, znajdują zastosowanie w leczeniu stanów zapalnych i bólowych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów czy ostre bóle. Do przedstawicieli tej grupy należą m.in. celekoksyb, etorikoksyb i parekoksyb. Ich główną zaletą jest mniejsze ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego w porównaniu do klasycznych NLPZ.
Należy jednak pamiętać, że inhibitory COX-2 wiążą się z podwyższonym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych, w tym zawału serca i udaru mózgu, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu i u pacjentów z już istniejącymi czynnikami ryzyka chorób układu krążenia. Z tego powodu niektóre leki z tej grupy zostały wycofane z rynku (np. rofekoksyb), a stosowanie pozostałych wymaga starannego rozważenia stosunku korzyści do ryzyka u każdego pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Digoxin WZF 0,25 mg/ml
Interakcje lekowe digoksyny są determinowane przez jej farmakokinetykę, w tym wydalanie nerkowe, wiązanie z białkami osocza oraz dystrybucję tkankową. Digoksyna jest substratem glikoproteiny P, a inhibitory tego transportera mogą zwiększać jej stężenie w osoczu poprzez nasilenie wchłaniania i zmniejszenie klirensu nerkowego, natomiast induktory glikoproteiny P obniżają stężenie leku. Szczególnie istotne są interakcje z lekami beta-adrenolitycznymi (wydłużenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego), lekami wywołującymi hipokaliemię (np. diuretyki pętlowe, hydrochlorotiazyd, kortykosteroidy) oraz preparatami wapnia podawanymi dożylnie, które mogą wywołać ciężkie zaburzenia rytmu serca. Leki sympatykomimetyczne zwiększają ryzyko arytmii poprzez działanie chronotropowe dodatnie i indukcję hipokaliemii. W trakcie terapii złożonej konieczne jest monitorowanie stężenia digoksyny oraz elektrolitów, zwłaszcza potasu, a także funkcji nerek.
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny, działanie kardiodepresyjne, działanie niepożądane, filtracja kłębuszkowa, glikoproteina p, hipokaliemia, induktor glikoproteiny P, inhibitor enzymu cyklooksygenazy-2, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, klirens nerkowy, lek beta-adrenolityczny, lek inotropowy dodatni, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek sympatykomimetyczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, przewlekłe spożywanie alkoholu, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, stężenie digoksyny, substancja pomocnicza, substrat glikoproteiny P, terapia złożona, toksyczność, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca