inhibitor glikoproteiny p

Inhibitor glikoproteiny P to substancja, która hamuje aktywność transportową glikoproteiny P (P-gp), nazywanej również białkiem oporności wielolekowej 1 (MDR1) lub ABCB1. Glikoproteina P jest transporterem błonowym należącym do rodziny białek ABC (ATP-binding cassette), który działa jako pompa usuwająca różne substancje z komórek, w tym leki i toksyny.

Inhibitory glikoproteiny P mają istotne znaczenie kliniczne, ponieważ mogą zwiększać biodostępność leków będących substratami dla P-gp. Poprzez blokowanie aktywności tego transportera, inhibitory zapobiegają usuwaniu leków z komórek, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leku w tkankach docelowych. Jest to szczególnie istotne w przypadku barierowych tkanek takich jak bariera krew-mózg, gdzie P-gp ogranicza przenikanie wielu leków do ośrodkowego układu nerwowego.

W praktyce klinicznej inhibitory glikoproteiny P mogą być wykorzystywane do przezwyciężania oporności wielolekowej w terapii przeciwnowotworowej, zwiększania penetracji leków do mózgu oraz modyfikowania farmakokinetyki innych leków. Do znanych inhibitorów P-gp należą m.in. werapamil, cyklosporyna A, tariquidar, elakrydar oraz niektóre naturalne związki roślinne. Należy pamiętać, że jednoczesne stosowanie inhibitorów P-gp z lekami będącymi substratami tego transportera może prowadzić do interakcji lekowych i wymaga monitorowania.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przeciwwskazania – Abagat 75 mg

Dabigatran eteksylat (Abagat 75 mg) jest doustnym antykoagulantem o ściśle określonych przeciwwskazaniach, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na substancję czynną lub składniki pomocnicze, ciężkie zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny <30 mL/min u dorosłych, eGFR <50 mL/min/1,73 m² u dzieci), aktywne klinicznie krwawienia oraz stany zwiększające ryzyko poważnego krwawienia, takie jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, nowotwory złośliwe z wysokim ryzykiem krwawienia, niedawne urazy lub zabiegi neurochirurgiczne, krwotok śródczaszkowy, żylaki przełyku oraz malformacje naczyniowe mózgu i rdzenia kręgowego. Ponadto, dabigatran jest przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby oraz po wszczepieniu sztucznej zastawki serca ze względu na niewystarczającą skuteczność i ryzyko powikłań zakrzepowych.
Interakcje lekowe stanowią istotny element bezpieczeństwa terapii dabigatranem. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie z innymi antykoagulantami, takimi jak heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe, fondaparynuks oraz doustne antykoagulanty (warfaryna, rywaroksaban, apiksaban). Wyjątki stanowią okresy przejściowe terapii, podtrzymanie drożności cewników centralnych oraz ablacja cewnikowa w migotaniu przedsionków. Również przeciwwskazane jest stosowanie z silnymi inhibitorami glikoproteiny P (P-gp), m.in. ketokonazolem, cyklosporyną, itrakonazolem, dronedaronem oraz preparatem glekaprewir/pibrentaswir. W sytuacjach klinicznych zwiększonego ryzyka krwawienia, takich jak umiarkowana niewydolność nerek (CrCL 30-50 mL/min), podeszły wiek, niska masa ciała, wywiad krwawień z przewodu pokarmowego czy planowane zabiegi inwazyjne, należy rozważyć alternatywne metody leczenia. Zaleca się monitorowanie funkcji nerek oraz ocenę ryzyka krwawienia przed i w trakcie terapii, a w razie wątpliwości konsultację ze specjalistą hematologiem lub kardiologiem.
ablacja cewnikowa, dabigatran eteksylat, doustny antykoagulant, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor glikoproteiny p, klirens kreatyniny, krwawienie klinicznie istotne, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwzakrzepowy, malformacja tętniczo-żylna, migotanie przedsionków, nadwrażliwość na substancję czynną, nowotwór złośliwy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, powikłanie zakrzepowe, przesączanie kłębuszkowe, sztuczna zastawka serca, terapia przeciwzakrzepowa, tętniak naczyniowy, umiarkowana niewydolność nerek, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, żylaki przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin TZF 25 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Sitagliptin TZF, charakteryzuje się ograniczonym potencjałem interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ metabolizmu wątrobowego na klirens leku jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) z sytagliptyną (50 mg) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku, podobnie jak podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie jest klinicznie istotne.
antykoagulant, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rivaroxaban Bluefish

Podczas terapii rywaroksabanem konieczny jest systematyczny nadzór kliniczny, ze szczególnym uwzględnieniem objawów krwawienia, zwłaszcza u pacjentów z podwyższonym ryzykiem krwotoków. W przypadku poważnego krwawienia leczenie należy natychmiast przerwać. Rywaroksaban wiąże się z wyższym ryzykiem krwawień z błon śluzowych oraz niedokrwistości w porównaniu z antagonistami witaminy K. Monitorowanie hemoglobiny i hematokrytu jest pomocne w wykrywaniu utajonych krwawień. Pomimo braku konieczności rutynowego monitorowania stężenia leku, w wyjątkowych sytuacjach klinicznych (np. przedawkowanie, pilny zabieg chirurgiczny) można oznaczać stężenie rywaroksabanu testem anty-Xa. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 mL/min/1,73 m²), gdyż stężenie leku może wzrosnąć średnio 1,6-krotnie, zwiększając ryzyko krwawienia. Rywaroksaban jest przeciwwskazany u pacjentów z klirensem kreatyniny <15 mL/min oraz u dzieci z umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (GFR <50 mL/min/1,73 m²).
antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, brak laktazy, choroba refluksowa przełyku, choroba zapalna jelit, doustny antykoagulant o działaniu bezpośrednim, embolektomia płucna, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, klirens kreatyniny, krwawienie z błon śluzowych, krwiak podpajęczynówkowy, krwiak zewnątrzoponowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwko β2 glikoproteinie, przemijający napad niedokrwienny, przesączanie kłębuszkowe, przezcewnikowa wymiana zastawki aorty, retinopatia naczyniowa, rozstrzenie oskrzeli, test anty-Xa, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, zaburzenia krzepnięcia krwi, zaburzenie czynności nerek, zakażenie ośrodkowego układu nerwowego, zakrzepica żył mózgowych, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przełyku, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Pharmascience 25 mg

Lenalidomid, stosowany głównie w terapii szpiczaka mnogiego, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność leczenia oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych przy jednoczesnym stosowaniu czynników erytropoetycznych i hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej. Ponadto, lenalidomid w monoterapii nie wpływa na skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, jednak w skojarzeniu z deksametazonem, który jest induktorem CYP3A4, może dochodzić do zmniejszenia ich efektywności, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. W przypadku warfaryny, pomimo braku wpływu lenalidomidu na farmakokinetykę pojedynczej dawki, zaleca się ścisłe monitorowanie INR ze względu na potencjalny wpływ deksametazonu na metabolizm warfaryny.
badanie farmakokinetyczne, badanie in vitro, chinidyna, CYP3A4, cytochrom P450, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie sedatywne, erytropoeza, glikoproteina p, hepatocyt, hormonalna terapia zastępcza, indeks terapeutyczny, inhibitor glikoproteiny p, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek immunomodulujący, lenalidomid, parametr laboratoryjny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, ryzyko zakrzepowo-zatorowe, statyna, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Dabigatran Etexilate Adamed 110 mg

Dabigatran Etexilate Adamed w dawce 110 mg jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CrCL <30 mL/min u dorosłych, eGFR <50 mL/min/1,73 m² u dzieci i młodzieży), aktywnym krwawieniem oraz schorzeniami zwiększającymi ryzyko poważnego krwawienia, takimi jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, nowotwory złośliwe o wysokim ryzyku krwawienia, niedawne urazy lub zabiegi neurochirurgiczne, krwotok śródczaszkowy, żylaki przełyku, malformacje tętniczo-żylne i tętniaki naczyniowe. Ponadto, lek nie powinien być stosowany łącznie z innymi antykoagulantami (np. heparyną niefrakcjonowaną, heparynami drobnocząsteczkowymi, doustnymi antykoagulantami) z wyjątkiem określonych sytuacji klinicznych, takich jak zamiana terapii czy podtrzymanie drożności cewników centralnych. Przeciwwskazaniem jest także współistnienie zaburzeń czynności wątroby o potencjalnie niekorzystnym wpływie na przeżycie oraz stosowanie silnych inhibitorów glikoproteiny P (ketokonazol, cyklosporyna, itrakonazol, dronedaron, glekaprewir/pibrentaswir), które mogą zwiększać stężenie dabigatranu i ryzyko krwawień. Dabigatran jest niewskazany u pacjentów po wszczepieniu sztucznej zastawki serca ze względu na brak skuteczności i bezpieczeństwa w tej populacji.
ablacja cewnikowa, ciężkie zaburzenie czynności nerek, czynne krwawienie klinicznie istotne, doustny antykoagulant, farmakokinetyka leku, funkcja nerek, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor glikoproteiny p, klirens kreatyniny, krwiomocz, krwisty wymiot, krwotok śródczaszkowy, leczenie skojarzone, lek przeciwpłytkowy, malformacja tętniczo-żylna, migotanie przedsionków, nadwrażliwość na dabigatran eteksylat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, obniżona filtracja kłębuszkowa, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametr wątrobowy, reakcja anafilaktyczna, smolisty stolec, sztuczna zastawka serca, tętniak naczyniowy, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, żylaki przełyku
Leksykon substancji czynnych
Zonisamid – Interakcje

Zonisamid wykazuje minimalny wpływ na enzymy układu cytochromu P450, co potwierdzają badania in vitro i in vivo, wskazując na brak konieczności modyfikacji dawek leków metabolizowanych przez ten układ, takich jak karbamazepina, fenytoina, lamotrygina czy walproinian sodu. Zonisamid jest metabolizowany częściowo przez CYP3A4, N-acetylotransferazy oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, co oznacza, że induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital) mogą obniżać jego stężenie w osoczu, potencjalnie wymagając dostosowania dawki. Ryfampicyna, jako silny induktor CYP3A4, wymaga szczególnej uwagi i ścisłego monitorowania. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i cymetydyna (1200 mg/dobę), nie wykazują istotnego klinicznie wpływu na farmakokinetykę zonisamidu. W badaniach klinicznych wykazano również brak wpływu zonisamidu na stężenia etynyloestradiolu i noretysteronu, co potwierdza, że nie zmniejsza on skuteczności doustnej antykoncepcji hormonalnej.
acetazolamid, chinidyna, cymetydyna, cytochrom P450, digoksyna, działanie depresyjne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor izoenzymu CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kamica moczowa, kamica nerkowa, karbamazepina, ketokonazol, kwas glukuronowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, mikrosomy wątroby, N-acetylotransferaza, noretysteron, oddziaływanie farmakokinetyczne, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, substrat P-gp, topiramat, walproinian sodu
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Clatra

Bilastyna, dostępna w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Clatra 20 mg), nie jest zalecana do stosowania u dzieci poniżej 6 lat ze względu na brak wystarczających danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, gdyż jednoczesne stosowanie bilastyny z inhibitorami glikoproteiny P (takimi jak ketokonazol, erytromycyna, cyklosporyna, rytonawir, diltiazem) może prowadzić do istotnego wzrostu stężenia leku w osoczu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia tych leków.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, bilastyna, cyklosporyna, dieta z kontrolowaną zawartością sodu, diltiazem, działanie niepożądane, erytromycyna, inhibitor glikoproteiny p, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwretrowirusowy, rytonawir, stężenie leku w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenia czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Kolchicyna – Przeciwwskazania stosowania

Kolchicyna, stosowana w preparatach takich jak Colchianova, Colchican, Colchicine Genoptim, Colchicine RPH oraz Colchicum Dispert, posiada liczne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na kolchicynę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami układu krwiotwórczego (dyskrazje krwi, choroby układu krwiotwórczego), ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (w tym u pacjentów poddawanych hemodializie, gdyż kolchicyna nie jest usuwalna dializą) oraz ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje lekowe – kolchicyna jest przeciwwskazana u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby, którzy jednocześnie przyjmują inhibitory glikoproteiny P (P-gp) lub silne inhibitory CYP3A4, w tym erytromycynę i klarytromycynę (szczególnie w preparatach Colchicum Dispert i Colchicine Genoptim). Dodatkowo, Colchicine Genoptim i Colchicum Dispert wymieniają ciążę, karmienie piersią oraz brak stosowania antykoncepcji u kobiet w wieku rozrodczym jako przeciwwskazania. Colchican rozszerza przeciwwskazania o ciężkie zaburzenia czynności serca oraz ciężkie zaburzenia żołądka i jelit.
antykoncepcja, dyskrazja krwi, EGFR, erytromycyna, farmakoterapia, hemodializa, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, karmienie piersią, laktoza jednowodna, metabolizm leku, morfologia krwi, nadwrażliwość, niewydolność nerek, próby wątrobowe, substancja czynna, transfuzja wymienna, układ krwiotwórczy, wiek rozrodczy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności serca, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia hematologiczne, zaburzenia żołądka i jelit
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin + Metformin hydrochloride TZF 50 mg + 1000 mg

Produkt leczniczy Sitagliptin + Metformin hydrochloride TZF wykazuje farmakokinetykę potwierdzającą biorównoważność z jednoczesnym podawaniem sytagliptyny (100 mg) i metforminy (500 mg) w postaci oddzielnych tabletek. Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-4 h), wysoką biodostępnością około 87%, objętością dystrybucji około 198 l oraz umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (38%). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 h i klirensem nerkowym około 350 ml/min. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnej indukcji lub inhibicji izoenzymów CYP. Metformina wykazuje Tmax około 2,5 h, biodostępność 50-60%, niskie wiązanie z białkami osocza, objętość dystrybucji 63-276 l oraz jest wydalana w postaci niezmienionej przez nerki z klirensem >400 ml/min i okresem półtrwania około 6,5 h. Pokarm zmniejsza wchłanianie metforminy (Cmax ↓40%, AUC ↓25%, Tmax wydłużone o 35 min), natomiast nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny.
biodostępność sytagliptyny, cukrzyca typu 2, dysfagia, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor DPP-4, inhibitor glikoproteiny p, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugha, stężenie w osoczu, sytagliptyna i metformina, toksyczność reprodukcyjna, transporter anionów organicznych, transportery kanalikowe, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Grindeks 25 mg

Analiza farmakokinetyczna sytagliptyny wskazuje na niewielkie ryzyko istotnych klinicznie interakcji lekowych, co czyni ją bezpieczną opcją terapeutyczną w leczeniu cukrzycy typu 2, zwłaszcza u pacjentów bez zaburzeń czynności nerek. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek klirens leku jest dominująco nerkowy, a wpływ metabolizmu wątrobowego jest ograniczony. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak interakcje z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) są klinicznie nieistotne. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczących zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę), cyklosporyny (600 mg), gliburydów, symwastatyny, rozyglitazonu, warfaryny czy doustnych środków antykoncepcyjnych.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, leczenie wielolekowe, metformina, monitorowanie glikemii, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Adimuplan 100 mg

Adimuplan (substancja czynna: sytagliptyna) wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami stosowanymi w terapii cukrzycy typu 2 oraz chorób współistniejących. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ metabolizmu wątrobowego na eliminację leku jest ograniczony. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na sytagliptynę, zwłaszcza u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub ESRD, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. W badaniach klinicznych nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę), cyklosporyny (600 mg), czy digoksyny (0,25 mg), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, a sytagliptyna podnosiła AUC digoksyny o 11% i Cmax o 18%.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka metforminy, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm wątrobowy, metformina, niewydolność nerek, OAT3, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Juzimette 50 mg + 850 mg

W badaniu biorównoważności wykazano, że produkt złożony Juzimette (sytagliptyna 100 mg + metformina) jest biologicznie równoważny równoczesnemu podawaniu sytagliptyny i metforminy w postaci oddzielnych tabletek. Sytagliptyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax 1-4 h), wysoką biodostępnością około 87%, średnim AUC 8,52 μM•h oraz Cmax 950 nM. Jej farmakokinetyka nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki bogate w tłuszcze. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z klirensem nerkowym około 350 mL/min i okresem półtrwania około 12,4 h. Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnej interakcji z innymi izoenzymami CYP. U pacjentów z niewydolnością nerek AUC sytagliptyny wzrasta proporcjonalnie do stopnia upośledzenia czynności nerek (do 4-krotnego wzrostu przy GFR < 30 mL/min), co wymaga uwagi klinicznej, zwłaszcza u pacjentów dializowanych, u których lek jest częściowo usuwany (13,5% podczas 3-4 godzin hemodializy). Nie jest konieczne dostosowanie dawki u osób z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby oraz u osób w podeszłym wieku, a także u dzieci i młodzieży (10-17 lat) z cukrzycą typu 2, choć u młodszych pacjentów AUC jest o około 18% niższe niż u dorosłych. Farmakokinetyka sytagliptyny nie jest istotnie modyfikowana przez płeć, rasę ani BMI.
AUC sytagliptyny, biodostępność bezwzględna, chlorowodorek metforminy, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, klirens nerkowy, krwinki czerwone, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, przesączanie kłębkowe, skala Child-Pugha, stężenie w osoczu, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Fresenius Kabi 20 mg

Lenalidomid, stosowany w terapii szpiczaka mnogiego, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych przy jednoczesnym stosowaniu czynników wpływających na erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej. W terapii skojarzonej z deksametazonem, który jest induktorem CYP3A4, może dochodzić do zmniejszenia skuteczności doustnych środków antykoncepcyjnych, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji. Lenalidomid w dawce 10 mg/dobę nie wpływa znacząco na farmakokinetykę warfaryny i digoksyny, jednak obserwowano wzrost stężenia digoksyny o 14% (90% CI: 0,52%-28,2%), co wymaga regularnego monitorowania tych leków, zwłaszcza w początkowym okresie terapii. Ponadto, jednoczesne stosowanie statyn zwiększa ryzyko rabdomiolizy, co wymaga wzmożonej kontroli klinicznej i laboratoryjnej pacjentów.
chinidyna, czynnik wpływający na erytropoezę, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka warfaryny, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, induktor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, INR, lek nasercowy, lenalidomid, ludzki hepatocyt, owrzodzenie żołądka i dwunastnicy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, stężenie warfaryny, substrat glikoproteiny P, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna, zakrzepica
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rivaroxaban STADA

Rywaroksaban, podobnie jak inne leki przeciwzakrzepowe, wiąże się z ryzykiem krwawień, szczególnie z błon śluzowych (np. nosa, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego) oraz niedokrwistości, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego (hemoglobina, hematokryt). U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 mL/min) stężenie rywaroksabanu może wzrosnąć średnio 1,6-krotnie, co zwiększa ryzyko krwawienia; lek jest przeciwwskazany przy klirensie <15 mL/min. Współistniejące stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 i P-glikoproteiny (np. azolowe leki przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) może podnieść stężenie rywaroksabanu średnio 2,6-krotnie, co również zwiększa ryzyko krwawień. Rywaroksaban nie jest zalecany u pacjentów z wrodzonymi lub nabytymi zaburzeniami krzepnięcia, niekontrolowanym ciężkim nadciśnieniem tętniczym, aktywną chorobą nowotworową z wysokim ryzykiem krwawienia, zespołem antyfosfolipidowym oraz u pacjentów z protezami zastawek serca.
antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, choroba nowotworowa, dziedziczna nietolerancja galaktozy, embolektomia płucna, hematokryt, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, klirens kreatyniny, krwawienie płucne, krwawienie z błon śluzowych, krwiak podpajęczynówkowy, krwiak zewnątrzoponowy, krwotok, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna azolowa, proteza zastawki, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwko β2 glikoproteinie-I, przezskórna interwencja wieńcowa, retinopatia naczyniowa, rozstrzenie oskrzeli, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, test anty-Xa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, utajone krwawienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krzepnięcia krwi, zakrzepica żył mózgowych, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 100 mg

Sytagliptyna wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają dane kliniczne. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek ma to niewielki wpływ na klirens. U osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek eliminacja metaboliczna może nabrać większego znaczenia, a jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) może zwiększać stężenia sytagliptyny, co wymaga ostrożności. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, jednak klinicznie istotne interakcje, np. z probenecydem, są mało prawdopodobne. W badaniach nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę) czy cyklosporyny (600 mg), mimo że cyklosporyna zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie jest klinicznie znaczące. Sytagliptyna nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy CYP450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, niedocukrzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, silny inhibitor CYP3A4, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ansifora 50 mg

Sytagliptyna, stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 87% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) 950 nM w czasie 1-4 godzin po dawce 100 mg. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%), co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm leku jest minimalny, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (87% dawki w postaci niezmienionej w moczu), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej inhibicji ani indukcji izoenzymów CYP, co zmniejsza potencjał interakcji metabolicznych. Lek może być przyjmowany niezależnie od posiłków, w tym bogatych w tłuszcze, bez wpływu na farmakokinetykę.
biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, izoenzymy CYP, klirens nerkowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, transportery OCT2, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Wasedoc 110 mg

Dabigatran eteksylan w dawce 110 mg (lek Wasedoc) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CrCL <30 mL/min u dorosłych, eGFR <50 mL/min/1,73 m² u dzieci), aktywnym istotnym krwawieniem oraz u osób z wysokim ryzykiem krwawienia, w tym z owrzodzeniem przewodu pokarmowego, nowotworami złośliwymi, niedawnym urazem lub zabiegami neurochirurgicznymi, krwotokiem śródczaszkowym, żylakami przełyku, malformacjami naczyniowymi mózgu lub rdzenia kręgowego. Przeciwwskazane jest także jednoczesne stosowanie z innymi antykoagulantami (heparyny, warfaryny, rywaroksabanu, apiksabanu) poza wyjątkowymi sytuacjami klinicznymi, oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby o istotnym wpływie na przeżycie. Ponadto, stosowanie leku jest niewskazane u pacjentów po wszczepieniu sztucznej zastawki serca ze względu na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-krwotocznych.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, ciężkie zaburzenie czynności nerek, dabigatran, dabigatran eteksylan, dysfagia, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor glikoproteiny p, klirens kreatyniny, krwawienie klinicznie istotne, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwpłytkowy, malformacja tętniczo-żylna, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, tętniak naczyniowy, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, uraz mózgu, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności wątroby, żylaki przełyku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suprovia 50 mg

Sytagliptyna, podawana doustnie w dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 950 nM w czasie 1-4 godzin (Tmax), z AUC wynoszącym 8,52 μM•hr i biodostępnością około 87%. Lek wykazuje liniową zależność AUC względem dawki, jednak Cmax i stężenie po 24 godzinach (C24h) nie są proporcjonalne do dawki. Sytagliptyna ma dużą objętość dystrybucji (~198 l), niskie wiązanie z białkami osocza (38%) i jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej (79% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 12,4 godziny. Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Sytagliptyna jest substratem transporterów hOAT-3 i glikoproteiny P, jednak ich kliniczne znaczenie jest ograniczone, a lek nie wykazuje istotnej inhibicji tych transporterów w stężeniach terapeutycznych.
biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP3A4, farmakokinetyka pacjentów, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, klirens nerkowy, łagodne zaburzenia czynności nerek, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie leku w osoczu, Suprovia, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Sytena Plus 50 mg + 1000 mg

Farmakokinetyczne badania wykazały, że jednoczesne stosowanie sytagliptyny (50 mg dwa razy na dobę) i metforminy (1000 mg dwa razy na dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie powoduje istotnych zmian w farmakokinetyce obu substancji. Jednak brak jest specyficznych badań dotyczących interakcji produktu Sytena Plus z innymi lekami. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania alkoholu, który znacząco zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, oraz środków kontrastowych zawierających jod, które wymagają przerwania terapii na co najmniej 48 godzin i oceny czynności nerek przed wznowieniem leczenia. Leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki pętlowe) oraz inhibitory transporterów nerkowych (np. ranolazyna, wandetanib) zwiększają ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek i glikemii.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, antagonista receptora angiotensyny II, cytochrom CYP2C8, cytochrom CYP3A4, czynność nerek, digoksyna, działanie hipoglikemiczne, glikokortykosteroid, glikoproteina p, glukoneogeneza wątrobowa, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor transportera kationów organicznych, inhibitor transportera nerkowego, izoenzym CYP450, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metabolizm mleczanów, metformina, nefropatia wywołana środkami kontrastowymi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, schyłkowa niewydolność nerek, środek kontrastowy zawierający jod, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, transporter usuwania wielu leków i toksyn
Leksykon leków
Interakcje leku – Xifaxan 100 mg/5 ml

Ryfaksymina, substancja czynna preparatu Xifaxan 100 mg/5 ml, wykazuje minimalny wpływ na enzymy cytochromu P450, nie hamując głównych izoenzymów (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4) i wykazując jedynie słabą indukcję CYP3A4. U zdrowych ochotników nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki substratów CYP3A4, jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby ryfaksymina może obniżać ekspozycję na leki metabolizowane przez CYP3A4, takie jak warfaryna, leki przeciwpadaczkowe, przeciwarytmiczne czy doustne środki antykoncepcyjne. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z warfaryną, gdzie obserwowano zmiany wartości INR, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawki leków przeciwkrzepliwych. Ryfaksymina jest umiarkowanym substratem glikoproteiny P (P-gp) i metabolizowana przez CYP3A4; jednoczesne podanie z silnym inhibitorem P-gp, cyklosporyną (600 mg), powoduje znaczący wzrost narażenia na ryfaksyminę (83-krotny wzrost Cmax i 124-krotny wzrost AUC), co wymaga ostrożności klinicznej.
białko transportowe, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP3A4, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, ryfaksymina, ryfamycyny, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Liglinra 5 mg

Linagliptyna, substancja czynna leku Liglinra, charakteryzuje się niskim potencjałem do wywoływania klinicznie istotnych interakcji lekowych. W badaniach in vitro wykazuje słabe do umiarkowanego hamowanie CYP3A4, brak wpływu na inne izoenzymy CYP oraz nie indukuje ich. Jest substratem glikoproteiny P (P-gp) i wykazuje niewielkie hamowanie transportu digoksyny. Kliniczne dane potwierdzają niskie ryzyko interakcji, z wyjątkiem silnych induktorów P-gp i CYP3A4, takich jak ryfampicyna, która zmniejsza AUC i Cmax linagliptyny o około 40%, redukując hamowanie DPP-4 o 30%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Rytonawir, silny inhibitor P-gp i CYP3A4, zwiększa AUC i Cmax linagliptyny 2-3-krotnie oraz stężenie niezwiązanej linagliptyny 4-5-krotnie, jednak bez klinicznie istotnej kumulacji. Inne leki, takie jak metformina (850 mg TID) i pochodne sulfonylomocznika (np. glibenklamid 1,75 mg), nie wpływają istotnie na farmakokinetykę linagliptyny.
CYP2E1, CYP3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, fenobarbital, fenytoina, glibenklamid, glikoproteina p, glipizyd, hamowanie DPP-4, hipoglikemia, induktor glikoproteiny P, inhibitor glikoproteiny p, karbamazepina, kontrola glikemii, lewonorgestrel, Liglinra, linagliptyna, metformina, pochodne sulfonylomocznika, ryfampicyna, rytonawir, symwastatyna, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Mifoglame 50 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Mifoglame, wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych, jednak jej metabolizm jest głównie zależny od enzymów CYP3A4 i CYP2C8. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma marginalne znaczenie, natomiast w ciężkich zaburzeniach czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) rola metabolizmu wątrobowego wzrasta. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, choć brak jest kompleksowych danych klinicznych. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i transportera OAT3, przy czym probenecyd może hamować transport OAT3, jednak ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest minimalne. W badaniach farmakokinetycznych nie wykazano istotnych interakcji z metforminą (1000 mg x2/d), glibenklamidem, symwastatyną, rozyglitazonem, warfaryną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, glibenklamid, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, leczenie cukrzycy typu 2, metformina, OAT3, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Clatra Allergy Fast

Clatra Allergy Fast, zawierający 20 mg bilastyny w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, nie jest zalecany do stosowania u dzieci poniżej 2 lat ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. Ponadto, dane kliniczne dla dzieci w wieku 2-5 lat są ograniczone, co również wyklucza stosowanie leku w tej grupie wiekowej. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, zwłaszcza gdy jednocześnie stosują inhibitory glikoproteiny P, takie jak ketokonazol, erytromycyna, cyklosporyna, rytonawir czy diltiazem, ponieważ może to prowadzić do zwiększenia stężenia bilastyny w osoczu i podwyższonego ryzyka działań niepożądanych.
antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, bilastyna, cyklosporyna, dieta z kontrolowaną zawartością sodu, diltiazem, działanie niepożądane, erytromycyna, inhibitor glikoproteiny p, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, rytonawir, stężenie bilastyny w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Metformax SR Combi 50 mg + 500 mg

W terapii cukrzycy typu 2 preparatem Metformax SR Combi, zawierającym sytagliptynę i metforminę, nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych obu substancji przy jednoczesnym stosowaniu. Jednakże, ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, bezwzględnie przeciwwskazane jest spożywanie alkoholu podczas terapii, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Przed badaniami z użyciem jodowych środków kontrastowych należy przerwać stosowanie leku na co najmniej 48 godzin, po czym wznowić terapię wyłącznie po ocenie i potwierdzeniu stabilnej czynności nerek. Leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki mogą upośledzać funkcję nerek i zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej, dlatego wymagana jest ścisła kontrola czynności nerek i ewentualna korekta dawki Metformax SR Combi.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, antagonista receptora angiotensyny II, biodostępność metforminy, dysfagia, działanie hiperglikemiczne, ekspozycja na metforminę, filtracja kłębuszkowa, glikogenoliza, glikokortykosteroid, glukoneogeneza wątrobowa, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor transportera nerkowego, insulinooporność, izoenzym CYP450, jodowy środek kontrastowy, klirens nerkowy, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwdławicowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwwydzielniczy, metabolizm mleczanowy, metabolizm sytagliptyny, nefropatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osoczowe AUC, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter usuwania leków, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Bigetra 150 mg

Lek Bigetra zawierający 150 mg dabigatranu eteksylanu jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CrCL <30 ml/min u dorosłych, eGFR <50 ml/min/1,73 m² u dzieci i młodzieży), a także u osób z zaburzeniami czynności wątroby. Ponadto, stosowanie leku jest zabronione w przypadku aktywnego, istotnego klinicznie krwawienia oraz u pacjentów z czynnikami ryzyka poważnego krwawienia, takimi jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, nowotwory złośliwe o wysokim ryzyku krwawienia, niedawny uraz mózgu lub rdzenia kręgowego, niedawne zabiegi neurochirurgiczne lub okulistyczne, krwotok śródczaszkowy, żylaki przełyku oraz malformacje naczyniowe w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Przeciwwskazane jest także jednoczesne stosowanie innych leków przeciwzakrzepowych (np. heparyny niefrakcjonowanej, heparyn drobnocząsteczkowych, doustnych antykoagulantów) z wyjątkiem określonych sytuacji klinicznych, takich jak zamiana terapii czy podtrzymanie drożności cewników centralnych.
ablacja cewnikowa, apiksaban, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cyklosporyna, dabigatran eteksylat, dalteparyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fondaparynuks, glekaprewir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, krwawienie klinicznie istotne, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwzakrzepowy, malformacja tętniczo-żylna, migotanie przedsionków, nowotwór złośliwy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pibrentaswir, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rdzeń kręgowy, rywaroksaban, sztuczna zastawka serca, tętniak naczyniowy, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, uraz mózgu, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, żylaki przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Bilastyna Amertil 20 mg

Bilastyna w dawce 20 mg wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które mają znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście biodostępności i metabolizmu leku. Spożycie bilastyny z pokarmem lub sokiem grejpfrutowym powoduje zmniejszenie biodostępności o około 30%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Mechanizm interakcji z sokiem grejpfrutowym wiąże się z hamowaniem transportera OATP1A2, dla którego bilastyna jest substratem. Ponadto, jednoczesne stosowanie bilastyny z ketokonazolem (400 mg/dobę) lub erytromycyną (500 mg trzy razy na dobę) prowadzi do dwukrotnego wzrostu AUC i 2-3-krotnego wzrostu Cmax bilastyny, co wynika z interakcji z jelitową glikoproteiną P. Podobny efekt (wzrost Cmax o 50%) obserwuje się przy jednoczesnym podawaniu diltiazemu (60 mg/dobę). Mimo tych zmian farmakokinetycznych, nie stwierdzono negatywnego wpływu na profil bezpieczeństwa bilastyny. Warto również monitorować potencjalny wzrost stężenia bilastyny przy stosowaniu innych inhibitorów glikoproteiny P, takich jak cyklosporyna.
benzodiazepina, bilastyna, biodostępność, cyklosporyna, diltiazem, działanie sedatywne, efekt terapeutyczny, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny, lorazepam, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, placebo, polipeptyd OATP1A2, populacja pediatryczna, profil bezpieczeństwa, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, transporter wychwytu
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 50 mg

Sytagliptyna, metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, wykazuje niski potencjał do klinicznie istotnych interakcji lekowych, nawet u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, jednak wpływ silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) na farmakokinetykę sytagliptyny nie został jeszcze oceniony klinicznie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym jednoczesne stosowanie inhibitorów OAT3 (np. probenecyd) nie było badane in vivo. W badaniu z cyklosporyną (600 mg) zaobserwowano wzrost AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie miały znaczenia klinicznego, podobnie jak brak konieczności dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x2/dobę) czy innych leków przeciwcukrzycowych i kardiologicznych (gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna).
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, dipeptydylopeptydaza 4, doustne środki antykoncepcyjne, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, metformina, OAT3, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Grindeks 20 mg

Lenalidomid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii szpiczaka mnogiego. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu czynników erytropoetycznych oraz hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga indywidualnej oceny stosunku korzyści do ryzyka. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4/5), jednak deksametazon, często stosowany w skojarzeniu, jest słabym lub umiarkowanym induktorem CYP3A4, co może obniżać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowych, niehormonalnych metod antykoncepcji. W przypadku warfaryny, mimo braku wpływu lenalidomidu na jej farmakokinetykę, konieczne jest ścisłe monitorowanie INR ze względu na potencjalny wpływ deksametazonu. Ponadto, jednoczesne stosowanie lenalidomidu (10 mg/dobę) zwiększa stężenie digoksyny o 14% (przedział ufności 90%: 0,52%-28,2%), co wymaga monitorowania poziomu digoksyny w surowicy.
chinidyna, cytochrom P450, czynnik erytropoetyczny, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, induktor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, kinaza kreatynowa, lek przeciwzakrzepowy, lenalidomid, miopatia, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rabdomioliza, szpiczak mnogi, temsirolimus, terapia skojarzona, teratogenność, transaminaza wątrobowa, trombocytopenia, wartość INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Maysiglu 25 mg

Sytagliptyna, substancja czynna leku Maysiglu, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając medianę Tmax w zakresie 1-4 godzin po dawce 100 mg u osób zdrowych. Średnie AUC wynosi 8,52 µM•hr, a Cmax 950 nM, z biodostępnością około 87%. Farmakokinetyka sytagliptyny nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki bogate w tłuszcze, co umożliwia podawanie leku niezależnie od jedzenia. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, a frakcja wiązania z białkami osocza to 38%. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 79% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu, a metabolizm przez CYP3A4 i CYP2C8 ma drugorzędne znaczenie. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy około 350 mL/min, wskazując na aktywne wydzielanie kanalikowe. Sytagliptyna nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji izoenzymów CYP, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
biodostępność bezwzględna, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, klirens nerkowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter OAT1, transporter OCT2, transporter PEPT1/2, wydzielanie kanalikowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Sigletic 25 mg

Profil interakcji sytagliptyny z innymi lekami cechuje się niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji, co jest istotne w terapii cukrzycy typu 2. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm wątrobowy ma marginalne znaczenie dla klirensu leku. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm i interakcje mogą być bardziej istotne, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3, przy czym probenecyd może hamować transport przez OAT3, jednak ryzyko kliniczne jest niskie. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), co potwierdza bezpieczeństwo terapii skojarzonej.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP3A4, digoksyna, doustne leki antykoncepcyjne, ESRD, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metformina, OAT3, pochodna sulfonylomocznika, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, toksyczność digoksyny, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Kolchicyna – Dawkowanie i sposób podawania

Kolchicyna jest stosowana głównie w leczeniu i profilaktyce dny moczanowej, gdzie prawidłowe dawkowanie jest kluczowe dla skuteczności terapii i minimalizacji działań niepożądanych. W ostrym napadzie dny moczanowej zaleca się schematy dawkowania rozpoczynające się od 1 mg (2 tabletki po 500 mikrogramów), następnie 0,5 mg po godzinie, z maksymalną dawką dobową 1,5-2,0 mg i maksymalną dawką w cyklu leczenia 6 mg. Leczenie należy przerwać przy ustąpieniu objawów, pojawieniu się działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego lub braku poprawy po 2-3 dniach. W profilaktyce napadów stosuje się dawki 0,5–1 mg/dobę, zwykle do 6 miesięcy od rozpoczęcia terapii allopurynolem lub lekami urykozurycznymi. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <50 ml/min) i wątroby dawki należy odpowiednio zmniejszyć o 50% lub więcej, a u pacjentów z klirensem <10 ml/min stosowanie jest przeciwwskazane. Szczególną ostrożność wymaga także stosowanie kolchicyny u osób w podeszłym wieku oraz w połączeniu z inhibitorami CYP3A4 i glikoproteiny P, ze względu na zwiększone ryzyko toksyczności.
allopurynol, biegunka i wymioty, dna moczanowa, działania niepożądane, guzki moczanowe, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, inhibitory CYP3A4, klirens kreatyniny, kolchicyna, leki urykozuryczne, objawy ze strony przewodu pokarmowego, ostry napad dny moczanowej, profilaktyka dny moczanowej, rodzinna gorączka śródziemnomorska, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie kolchicyną
Leksykon substancji czynnych
Amiodaron – Interakcje

Amiodaron, ze względu na długi okres półtrwania i szerokie spektrum działania farmakologicznego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą utrzymywać się nawet przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, co zwiększa ryzyko torsade de pointes; przeciwwskazane jest łączne stosowanie amiodaronu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia (np. chinidyna, prokainamid), klasy III (np. sotalol), fluorochinolonami (zwłaszcza moksyfloksacyną), lekami przeciwpsychotycznymi (np. haloperydol, tiorydazyna), przeciwhistaminowymi (terfenadyna), przeciwmalarycznymi (chinina) oraz innymi substancjami o podobnym działaniu. Ponadto, amiodaron nasila działanie beta-adrenolityków i antagonistów kanału wapniowego (diltiazem, werapamil), co może prowadzić do znacznej bradykardii i zaburzeń przewodzenia. W przypadku hipokaliemii i hipomagnezemii, wywołanej m.in. przez diuretyki (hydrochlorotiazyd, furosemid) czy kortykosteroidy, ryzyko torsade de pointes jest dodatkowo zwiększone, co wymaga ścisłego monitorowania elektrolitów i odstępu QT.
antagonista kanału wapniowego, czas protrombinowy, deetyloamiodaron, działanie chronotropowe ujemne, ergotyzm, fluorochinolon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, miopatia, rabdomioliza, toksyczne działanie na mięśnie, torsade de pointes, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Wasedoc 150 mg

Dabigatran eteksylat w dawce 150 mg (Wasedoc) jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CrCL <30 mL/min u dorosłych, eGFR <50 mL/min/1,73 m² u dzieci), aktywnym istotnym krwawieniem oraz u osób z wysokim ryzykiem krwawień, takimi jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, nowotwory złośliwe, niedawne urazy lub zabiegi neurochirurgiczne, krwotok śródczaszkowy, żylaki przełyku czy malformacje naczyniowe mózgu i rdzenia. Przeciwwskazane jest także łączenie Wasedoc z innymi antykoagulantami (heparyny, warfaryna, rywaroksaban, apiksaban) poza ściśle określonymi wyjątkami (np. zamiana terapii, podtrzymanie drożności cewników, ablacja migotania przedsionków). Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby oraz przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów P-gp (ketokonazol, cyklosporyna, dronedaron, itrakonazol, glekaprewir/pibrentaswir). Wasedoc jest niewskazany u pacjentów po wszczepieniu sztucznej zastawki serca ze względu na zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych i niewystarczającą skuteczność przeciwzakrzepową.
ablacja cewnikowa, ciężkie zaburzenie czynności nerek, czas protrombinowy, dabigatran eteksylat, doustny antykoagulant, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor glikoproteiny p, klirens kreatyniny, krwawienie klinicznie istotne, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, malformacja tętniczo-żylna, małopłytkowość, migotanie przedsionków, nadwrażliwość na substancję czynną, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, reakcja anafilaktyczna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sztuczna zastawka serca, tętniak naczyniowy, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności wątroby, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, żylaki przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin +pharma 25 mg

Sytagliptyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, a jej klirens jest niewiele zmieniony u pacjentów z prawidłową funkcją nerek. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy może mieć większe znaczenie, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami tych transporterów (np. probenecyd) jest niewielkie i nie zostało ocenione in vivo. Jednoczesne podawanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) i sytagliptyny (50 mg) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sytagliptyny, co potwierdza bezpieczeństwo terapii skojarzonej u pacjentów z cukrzycą typu 2.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperlipidemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens sytagliptyny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, tiazolidynodion, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Xifaxan 400 mg 400 mg

Ryfaksymina, antybiotyk z grupy ryfamycyn stosowany w dawce 400 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem ogólnoustrojowym i działaniem miejscowym w przewodzie pokarmowym. Badania in vitro wykazały, że ryfaksymina nie hamuje głównych enzymów cytochromu P450 (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4), jest słabym induktorem CYP3A4, a jej metabolizm odbywa się częściowo przez CYP3A4. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby możliwe jest obniżenie ekspozycji na substraty CYP3A4 (np. warfaryna, leki przeciwpadaczkowe, przeciwarytmiczne). Ryfaksymina jest umiarkowanym substratem glikoproteiny P (P-gp), a jednoczesne podanie z silnym inhibitorem P-gp, cyklosporyną (600 mg), powoduje znaczący wzrost stężenia Cmax (83-krotny) i AUC (124-krotny) ryfaksyminy, co wymaga monitorowania potencjalnych działań niepożądanych. Interakcje na poziomie transporterów (MRP2, MRP4, BCRP, BSEP) są mało prawdopodobne. W przypadku stosowania węgla aktywowanego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu przed podaniem ryfaksyminy.
antykoagulant, białko transportowe, cyklosporyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, INR, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpadaczkowy, mikroflora jelitowa, ryfaksymina, ryfamycyna, substrat CYP3A4, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie bakteryjne
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranozek 375 mg

Ranolazyna jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6 oraz transportowana przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg dwa razy na dobę), zwiększają AUC ranolazyny 3,0-3,9-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp, takie jak werapamil (120 mg trzy razy na dobę), powodują 2,2-krotny wzrost stężenia ranolazyny. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Silny inhibitor CYP2D6, paroksetyna (20 mg/dobę), zwiększa stężenie ranolazyny o 1,2-krotnie przy dawce 1000 mg dwa razy na dobę, jednak modyfikacja dawki nie jest zwykle konieczna.
atorwastatyna, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, flekainid, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, metformina, metoprolol, odstęp QTc, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stężenie osoczowe, substrat CYP2B6, substrat CYP3A4, substrat OCT2, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, werapamil, zakres terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Kogavant 90 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) znacząco zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cₘₐₓ wzrasta 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie), jednocześnie obniżając stężenia aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) również zwiększają ekspozycję tikagreloru (Cₘₐₓ o 69%, AUC 2,7-krotnie), jednak bez wpływu na AUC metabolitu, co pozwala na ostrożne stosowanie. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają Cₘₐₓ i AUC tikagreloru odpowiednio o 73% i 86%, co może zmniejszać skuteczność leku i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cₘₐₓ 2,3×, AUC 2,8×), wymagając zachowania ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o około 35%, co może obniżać jego skuteczność u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW), sugerując rozważenie pozajelitowych inhibitorów P2Y₁₂ w tych przypadkach.
agregacja płytek krwi, aktywowany czas krzepnięcia, antagonista receptora angiotensyny, atorwastatyna, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba wrzodowa żołądka, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny, czynny metabolit, desmopresyna, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie przeciwpłytkowe, etynyloestradiol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, induktory CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory CYP3A4, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas atorwastatyny, kwas symwastatyny, lewonorgestrel i etynyloestradiol, metabolizm leku, ostry zespół wieńcowy, pauza komorowa, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, substrat glikoproteiny P, substrat P-gp, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowane inhibitory CYP3A4, umiarkowany inhibitor CYP3A4, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Zentiva 10 mg

Lenalidomid wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych podczas jednoczesnego stosowania lenalidomidu z czynnikami pobudzającymi erytropoezę oraz hormonalną terapią zastępczą, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych skojarzeniem z deksametazonem. W terapii przewlekłej z warfaryną konieczne jest ścisłe monitorowanie INR, gdyż deksametazon może indukować enzymy metabolizujące warfarynę. Lenalidomid w dawce 10 mg/dobę zwiększa stężenie digoksyny (0,5 mg pojedyncza dawka) w osoczu o 14% (90% CI: 0,52%-28,2%), co wymaga monitorowania poziomów digoksyny, zwłaszcza przy zmianach dawkowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie statyn i lenalidomidu zwiększa ryzyko rabdomiolizy, co wymaga kontroli klinicznej i laboratoryjnej, w tym aktywności kinazy kreatynowej i funkcji nerek.
białko transportujące, chinidyna, czynnik pobudzający erytropoezę, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP, enzym CYP1A2, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, funkcja wątroby, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymu, inhibitor glikoproteiny p, kinaza kreatynowa, lenalidomid, ludzki hepatocyt, parametr koagulologiczny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, stężenie digoksyny, szpiczak mnogi, temsyrolimus, układ krzepnięcia, warfaryna, wskaźnik koagulologiczny, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Sytena 25 mg

Sytagliptyna, substancja czynna preparatu Sytena, wykazuje niski potencjał interakcji lekowych, co potwierdzają badania kliniczne wskazujące na ograniczone ryzyko istotnych klinicznie interakcji. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek ich rola w eliminacji leku jest minimalna. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm ten zyskuje na znaczeniu, co może powodować potencjalne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest również substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, jednak kliniczne znaczenie interakcji z inhibitorami tych transporterów, takimi jak probenecyd, jest oceniane jako niewielkie. W badaniach nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu metforminy (1000 mg x 2/dobę) oraz cyklosporyny (600 mg jednorazowo), mimo że cyklosporyna zwiększała AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, co nie miało znaczenia klinicznego.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, digoksyna, enzym CYP2C8, enzym CYP3A4, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja lekowa, interakcja sytagliptyny, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, metabolizm sytagliptyny, metformina, pochodna sulfonylomocznika, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie digoksyny, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, symwastatyna, toksyczność digoksyny, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Dabigatran Etexilate Viatris 75 mg

Dabigatran Etexilate Viatris, zawierający dabigatran eteksylan w dawce 75 mg, jest przeciwzakrzepowym lekiem przeciwwskazanym u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, a także u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CrCL <30 mL/min u dorosłych, eGFR <50 mL/min/1,73 m² u dzieci). Lek nie powinien być stosowany u pacjentów z aktywnym, klinicznie istotnym krwawieniem oraz u tych z wysokim ryzykiem krwotocznym, w tym przy czynnych lub niedawno przebytych owrzodzeniach przewodu pokarmowego, obecności żylaków przełyku, nowotworach złośliwych o wysokim ryzyku krwawienia, stanach pourazowych i pozabiegowych (np. uraz mózgu, zabiegi neurochirurgiczne, okulistyczne), wcześniejszych krwawieniach śródczaszkowych oraz patologiach naczyniowych (tętniaki, wady rozwojowe naczyń). Ponadto, dabigatran jest przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, które mogą wpływać na metabolizm leku i zwiększać ryzyko powikłań krwotocznych.
ablacja cewnikowa, ciężkie zaburzenia czynności nerek, czynne krwawienie, dabigatran eteksylan, doustny lek przeciwzakrzepowy, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor glikoproteiny p, klirens kreatyniny, krwotok wewnątrzczaszkowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, nadwrażliwość na substancję czynną, owrzodzenie przewodu pokarmowego, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, ryzyko krwotoczne, stężenie leku, sztuczna zastawka serca, tętniak naczyniowy, zaburzenia czynności wątroby, żylaki przełyku, żylno-tętnicze wady rozwojowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Orebriton 90 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego farmakokinetykę w interakcjach lekowych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na tikagrelor (Cmax wzrasta 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie) oraz istotne zmniejszenie stężenia jego aktywnego metabolitu (Cmax o 89%, AUC o 56%), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, z jednoczesnym zmniejszeniem Cmax metabolitu o 38%, jednak ich stosowanie jest dopuszczalne z zachowaniem ostrożności. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają ekspozycję na tikagrelor (Cmax o 73%, AUC o 86%) i metabolit (AUC o 46%), co może zmniejszać skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do kojarzenia. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A, podnosi Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, co wymaga ostrożności klinicznej.
antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, atorwastatyna, cyklosporyna, desmopresyna, digoksyna, enoksaparyna, etynyloestradiol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, kinaza fosfokreatynowa, klinicysta szpitalny, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, SSRI, substrat CYP3A4, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ralik 500 mg

Ranolazyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę) powodują 3,0–3,9-krotne zwiększenie AUC ranolazyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny 1,5–2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp (np. werapamil 120 mg 3x/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny do 2,2-krotnie. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) obniżają stężenie ranolazyny nawet o 95%, co może skutkować utratą skuteczności terapeutycznej. Ranolazyna jest także słabym inhibitorem CYP3A4 i CYP2D6 oraz umiarkowanym inhibitorem P-gp, co prowadzi do zwiększenia stężenia substratów tych enzymów i transporterów, w tym statyn (symwastatyna, lowastatyna, atorwastatyna), leków immunosupresyjnych (takrolimus, cyklosporyna, syrolimus, ewerolimus) oraz leków metabolizowanych przez CYP2D6 (metoprolol, propafenon, flekainid).
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cytochrom P450, enzym CYP2D6, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor P-gp, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, metabolizm ranolazyny, odstęp QTc, rabdomioliza, ranolazyna, silny inhibitor CYP3A4, substrat CYP2B6, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, umiarkowany inhibitor CYP3A4
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Zentiva 20 mg

Lenalidomid, składnik produktu leczniczego Lenalidomide Zentiva, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu lenalidomidu z czynnikami pobudzającymi erytropoezę (ESA) oraz hormonalną terapią zastępczą, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych także deksametazonem. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP450, jednak deksametazon może indukować CYP3A4, co potencjalnie obniża skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji. W badaniach farmakokinetycznych lenalidomid w dawce 10 mg nie wpływał na warfarynę (25 mg) ani odwrotnie, jednak ze względu na możliwy wpływ deksametazonu na metabolizm warfaryny, konieczne jest ścisłe monitorowanie INR. Ponadto, lenalidomid zwiększa stężenie digoksyny (0,5 mg) w osoczu o około 14%, co wymaga regularnego monitorowania poziomu digoksyny, zwłaszcza przy zmianach dawkowania.
białko transportujące, chinidyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4/5, cytochrom P450, czynnik pobudzający erytropoezę, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, indeks terapeutyczny, induktor enzymu, inhibitor glikoproteiny p, INR, interakcja lenalidomidu, kinaza kreatynowa, lenalidomid, parametry krzepnięcia, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Clatra

Bilastyna w postaci roztworu doustnego Clatra (2,5 mg/ml) nie jest zalecana do stosowania u dzieci poniżej 6 lat ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności, szczególnie u dzieci poniżej 2 lat oraz ograniczone dane dla grupy 2-5 lat. U pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek należy unikać jednoczesnego stosowania bilastyny z inhibitorami glikoproteiny P (np. ketokonazol, erytromycyna, cyklosporyna, rytonawir, diltiazem), gdyż może to prowadzić do zwiększenia stężenia bilastyny w osoczu i podwyższonego ryzyka działań niepożądanych. Należy zatem zachować szczególną ostrożność i monitorować pacjentów z niewydolnością nerek podczas terapii bilastyną.
antybiotyk makrolidowy, bilastyna, bloker kanałów wapniowych, choroba układu krążenia, cyklosporyna, diltiazem, erytromycyna, HIV, inhibitor glikoproteiny p, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, metylu parahydroksybenzoesan, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, propylu parahydroksybenzoesan, reakcja alergiczna, reakcja typu późnego, rytonawir, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Symgliptin 50 mg

Symgliptin wykazuje niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych, co czyni go bezpiecznym w politerapii. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, przy czym u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ CYP3A4 na klirens jest minimalny, natomiast u chorych z ciężką niewydolnością nerek metabolizm wątrobowy zyskuje na znaczeniu. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, a jej transport może być hamowany przez probenecyd, choć ryzyko interakcji jest niskie. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ESRD, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki sytagliptyny podczas jednoczesnego stosowania z metforminą (1000 mg BID), gliburydem, symwastatyną, rozyglitazonem, warfaryną czy doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja sytagliptyny, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, politerapia, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie glukozy we krwi, substrat CYP3A4, symwastatyna, terapia sytagliptyną, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Loper 2 mg

Loperamid, będący substratem glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z inhibitorami tej glikoproteiny oraz enzymów cytochromu P450, takich jak CYP3A4 i CYP2C8. Jednoczesne podanie loperamidu w dawkach od 2 mg do 16 mg z inhibitorami glikoproteiny P (np. chinidyna, rytonawir) powoduje 2-3-krotny wzrost stężenia loperamidu w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol i ketokonazol, zwiększają stężenie loperamidu odpowiednio 3-4 i 5-krotnie. Gemfibrozyl, inhibitor CYP2C8, podwaja stężenie loperamidu, a połączenie gemfibrozylu z itrakonazolem wywołuje synergistyczny efekt, prowadząc do 4-krotnego wzrostu maksymalnego stężenia i aż 13-krotnego wzrostu całkowitej ekspozycji loperamidu. Pomimo tych znacznych wzrostów stężeń, badania nie wykazały nasilenia działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego, co potwierdzono testami psychomotorycznymi i pupilometrią.
charakterystyka produktu leczniczego, chinidyna, desmopresyna, działanie depresyjne, działanie farmakodynamiczne, ekspozycja osocza, enzym metabolizujący, gemfibrozyl, glikoproteina p, hamowanie metabolizmu, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, ketokonazol, loperamid, motoryka przewodu pokarmowego, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż jelitowy, pupilometria, rytonawir, stężenie w osoczu, substancja czynna, test psychomotoryczny, właściwość farmakologiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Adamed 100 mg

Sytagliptyna (Sitagliptin Adamed) wykazuje korzystny profil interakcji lekowych z niskim ryzykiem istotnych klinicznie interakcji. Metabolizm leku jest głównie ograniczany przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ ten jest minimalny. U chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm wątrobowy może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd jest klinicznie nieistotne. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, jednak brak jest systematycznych badań klinicznych potwierdzających ten efekt. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x2/dobę) i sytagliptyny (50 mg) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku, co jest istotne w terapii cukrzycy typu 2.
cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, działanie hipoglikemizujące, ESRD, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, klirens nerkowy, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, lek hipolipemizujący, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, objaw hipoglikemii, parametr farmakokinetyczny, pochodna sulfonylomocznika, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie digoksyny, substrat CYP3A4, terapia przeciwcukrzycowa, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Danengo 75 mg

Dabigatran eteksylat, substancja czynna leku Danengo (kapsułki twarde 75 mg), jest doustnym antykoagulantem o ściśle określonych przeciwwskazaniach. Stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CrCL <30 mL/min u dorosłych, eGFR <50 mL/min/1,73 m² u dzieci i młodzieży), aktywnym istotnym krwawieniem oraz w obecności schorzeń zwiększających ryzyko krwawienia, takich jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, nowotwory z wysokim ryzykiem krwawienia, niedawne urazy lub zabiegi neurochirurgiczne, krwotok śródczaszkowy, żylaki przełyku, malformacje tętniczo-żylne i tętniaki. Ponadto, Danengo nie powinien być stosowany jednocześnie z innymi antykoagulantami (heparyny, warfaryna, rywaroksaban, apiksaban) z wyjątkiem określonych sytuacji klinicznych, oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, które mogą wpływać na metabolizm dabigatranu. Silne inhibitory glikoproteiny P (ketokonazol, cyklosporyna, itrakonazol, dronedaron, glekaprewir/pibrentaswir) również stanowią przeciwwskazanie ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia leku i krwawień. Dabigatran jest także przeciwwskazany u pacjentów po wszczepieniu sztucznej zastawki serca ze względu na podwyższone ryzyko powikłań zakrzepowo-krwotocznych.
ablacja cewnikowa, bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba wrzodowa żołądka, ciężkie zaburzenia czynności nerek, dabigatran eteksylat, doustny antykoagulant, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor selektywnego wychwytu zwrotnego serotoniny, klirens kreatyniny, krwawienie klinicznie istotne, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, malformacja tętniczo-żylna, małopłytkowość, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na dabigatran, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, powikłania krwotoczne, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przesączanie kłębuszkowe, retinopatia naczyniowa, sztuczna zastawka serca, tętniak naczyniowy, udar krwotoczny, zaburzenia czynności wątroby, żylaki przełyku
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Daxanlo 150 mg

Lek Daxanlo, zawierający 150 mg dabigatranu eteksylanu w postaci mezylanu, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, a także u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (CrCL <30 mL/min u dorosłych, eGFR <50 mL/min/1,73 m² u dzieci i młodzieży). Przeciwwskazania obejmują także aktywne, istotne klinicznie krwawienia oraz stany zwiększające ryzyko poważnych krwotoków, takie jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, nowotwory złośliwe o wysokim ryzyku krwawienia, niedawne urazy lub zabiegi neurochirurgiczne, krwotok śródczaszkowy, żylaki przełyku, malformacje tętniczo-żylne oraz tętniaki naczyniowe w obrębie mózgu i rdzenia kręgowego. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby mogącymi negatywnie wpływać na przeżycie oraz u osób po wszczepieniu sztucznej zastawki serca wymagającej terapii przeciwzakrzepowej.
ablacja cewnikowa, ciężkie zaburzenia czynności nerek, dabigatran eteksylan, doustny antykoagulant, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, klirens kreatyniny, krwawienie klinicznie istotne, krwotok śródczaszkowy, leczenie skojarzone, lek przeciwpłytkowy, malformacja tętniczo-żylna, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na lek, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna heparyny, powikłanie krwotoczne, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skłonność do krwawień, sztuczna zastawka serca, terapia przeciwzakrzepowa, tętniak naczyniowy, umiarkowane upośledzenie funkcji nerek, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenia czynności wątroby, zamiana terapii przeciwzakrzepowej, żylaki przełyku
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dailiport

Preparat Dailiport zawiera takrolimus w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu i wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym odrzucenia przeszczepu przy nieprawidłowym stosowaniu. Nie zaleca się stosowania u pacjentów poniżej 18 lat z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. W trakcie terapii konieczne jest rutynowe monitorowanie parametrów takich jak ciśnienie tętnicze, EKG, funkcje wątroby i nerek, stężenie glukozy, elektrolitów (zwłaszcza potasu), parametry hematologiczne i krzepnięcia oraz stężenie takrolimusu we krwi. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami i induktorami CYP3A4 oraz lekami hamującymi glikoproteinę P, które mogą wymagać dostosowania dawki. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania cyklosporyny, preparatów roślinnych zawierających dziurawiec oraz leków nefrotoksycznych i neurotoksycznych. Takrolimus może wydłużać odstęp QT i wywoływać kardiomiopatie, dlatego pacjentów z czynnikami ryzyka należy monitorować echokardiograficznie i EKG.
induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, kardiomiopatia, lek immunosupresyjny, nefropatia BK, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, nietolerancja galaktozy, odrzucanie przeszczepu, ostra niewydolność nerek, parwowirus B19, perforacja przewodu pokarmowego, przeciwciało przeciwlimfocytarne, przerost komór serca, przeszczep alogeniczny, przewlekła niewydolność nerek, szczepionka atenuowana, takrolimus o przedłużonym uwalnianiu, torsade de pointes, transplantolog, wieloogniskowa leukoencefalopatia, wirus Epsteina-Barr, wirus JC, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, zaburzenie limfoproliferacyjne, zakażenie CMV, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy