hiperplazja zrazikowa
Hiperplazja zrazikowa to łagodny proces proliferacyjny występujący w gruczole piersiowym, charakteryzujący się zwiększeniem liczby i rozmiaru zrazików (jednostek funkcjonalnych gruczołu). Stanowi część spektrum zmian włóknisto-torbielowatych piersi i jest jednym z najczęstszych znalezisk w biopsjach piersi.
Z klinicznego punktu widzenia hiperplazja zrazikowa może być bezobjawowa lub manifestować się jako wyczuwalny guzek w piersi. W badaniach obrazowych (mammografia, USG) może być trudna do odróżnienia od zmian złośliwych, co często wymaga weryfikacji histopatologicznej. Wyróżnia się dwa główne typy: hiperplazję zrazikową zwykłą (ULH) oraz atypową hiperplazję zrazikową (ALH).
Znaczenie kliniczne hiperplazji zrazikowej wiąże się z ryzykiem rozwoju raka piersi. Podczas gdy zwykła hiperplazja zrazikowa wiąże się z nieznacznie podwyższonym ryzykiem (1,5-2 razy), atypowa hiperplazja zrazikowa zwiększa to ryzyko 4-5 krotnie. Pacjentki z rozpoznaną atypową hiperplazją zrazikową wymagają ściślejszego nadzoru onkologicznego i regularnych badań kontrolnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Inwazyjny rak zrazikowy – Etiologia i przyczyny
Inwazyjny rak zrazikowy (ILC) stanowi 10-15% wszystkich inwazyjnych raków piersi i charakteryzuje się utratą funkcji białka E-kadheryny, głównie z powodu mutacji w genie CDH1 (chromosom 16q22.1), metylacji tego genu oraz utraty heterozygotyczności. Mutacje CDH1 są kluczowe dla różnicowania ILC od raka przewodowego. Dodatkowo, w ILC częściej występują inaktywujące mutacje w genach PTEN (14% vs 3% w IDC), FOXA1 (7% vs 2%) i RUNX1 (10% vs 3%). Nosicielki mutacji CDH1 mają około 50% ryzyko rozwoju ILC, a mutacje BRCA2 są związane zarówno z rakiem przewodowym, jak i zrazikowym. ILC jest hormonozależny, z pozytywnym statusem receptorów estrogenowych i progesteronowych oraz negatywnym dla HER2, co wpływa na jego biologiczne zachowanie i odpowiedź na leczenie. Czynniki ryzyka obejmują hormonalną terapię zastępczą (szczególnie estrogenowo-progesteronową), wczesną menarche, późną menopauzę, późny wiek pierwszego porodu, niską rodność, a także styl życia (brak aktywności fizycznej, otyłość, spożycie alkoholu, palenie tytoniu) oraz wcześniejszą ekspozycję na promieniowanie.
adhezja komórkowa, atypowa hiperplazja zrazikowa, dysfagia, gen CDH1, gen PTEN, hiperplazja zrazikowa, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor aromatazy, inwazyjny rak przewodowy, inwazyjny rak zrazikowy, metylacja genu, mutacja BRCA2, mutacja genu, nowotwór hormonozależny, profilowanie guza, radioterapia klatki piersiowej, rak zrazikowy in situ, receptor estrogenowy, receptor HER2, szlak sygnałowy PI3K/Akt, tamoksyfen, terapia adjuwantowa, utrata heterozygotyczności, wczesna menarche, zrazikowy rak przedinwazyjny