OAT
Organic Anion Transporters (OAT) to grupa białek transportowych należących do rodziny SLC22 (Solute Carrier Family 22), które odgrywają kluczową rolę w farmakokinetyce wielu leków oraz w transporcie endogennych związków organicznych. Transportery te występują głównie w nerkach, wątrobie i innych narządach, gdzie uczestniczą w procesach wchłaniania, dystrybucji i eliminacji związków organicznych z organizmu.
W nerkach transportery OAT są zlokalizowane głównie w komórkach nabłonkowych kanalików proksymalnych, gdzie pośredniczą w aktywnym transporcie anionów organicznych z krwi do moczu. Do substratów OAT należą liczne leki, w tym antybiotyki (np. penicyliny, cefalosporyny), niesteroidowe leki przeciwzapalne, diuretyki, leki przeciwnowotworowe, a także związki endogenne jak kwas moczowy i metabolity hormonów.
Polimorfizmy genów kodujących transportery OAT mogą wpływać na indywidualną zmienność w farmakokinetyce leków, prowadząc do różnic w skuteczności terapeutycznej i profilu działań niepożądanych. Zaburzenia funkcji transporterów OAT mogą być również związane z rozwojem niektórych chorób, w tym niewydolności nerek, kamicy nerkowej oraz nadciśnienia tętniczego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Eugia 5 mg
Lenalidomid jest podawany jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu doustnym na czczo u zdrowych ochotników osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin, a farmakokinetyka wykazuje liniowość względem dawki. Wchłanianie leku jest szybkie, jednak posiłki wysokotłuszczowe obniżają AUC o około 20% i Cmax o 50%, choć w badaniach klinicznych lek stosowano niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza na poziomie 23-29%, nie jest metabolizowany przez cytochrom P450, co minimalizuje ryzyko interakcji metabolicznych, i nie jest substratem ani inhibitorem głównych transporterów leków. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 3-5 godzin u pacjentów z prawidłową funkcją nerek.
AUC, BCRP, bilirubina całkowita, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, MATE1, mieszanina racemiczna, MRP, N-acetylo-lenalidomid, OAT, OATP, OCT, okres półtrwania, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Fresenius Kabi 2,5 mg
Lenalidomid jest podawany doustnie jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), z szybkim wchłanianiem i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a jednoczesne spożycie posiłków wysokotłuszczowych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak lek może być stosowany niezależnie od posiłków. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a metabolizm minimalny – 82% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej głównie przez nerki (90%), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami hematologicznymi. Klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, co wskazuje na aktywną sekrecję. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 ani nie wpływa na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
AUC, BCRP, bilirubina całkowita, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens nerkowy, lenalidomid, MATE1, MRP, N-acetylo-lenalidomid, OAT, OATP, OCT, okres półtrwania, szpiczak mnogi, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Gedeon Richter 15 mg
Lenalidomid, występujący w formie racemicznej S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 0,5-2 godziny. Wchłanianie leku jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid podawano bez względu na posiłki. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Lenalidomid nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych enzymów i transporterów, co dodatkowo ogranicza potencjalne interakcje farmakokinetyczne.
aminotransferaza asparaginianowa, asymetryczny atom węgla, AUC, BCRP, bilirubina całkowita, BSEP, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mieszanina racemiczna, MRP, N-acetylo-lenalidomid, nowotwór hematologiczny, OAT, OATP1B1, OCT, okres półtrwania, posiłek wysokotłuszczowy, szpiczak mnogi, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny