mikroangiopatia naczyń
Mikroangiopatia naczyń to schorzenie dotyczące małych naczyń krwionośnych, w którym dochodzi do uszkodzenia ścian naczyniowych tętniczek, kapilar i wenul. Patologiczne zmiany obejmują pogrubienie błony podstawnej, proliferację komórek śródbłonka oraz zwężenie światła naczyń, co prowadzi do zaburzeń perfuzji tkanek.
W obrazie klinicznym mikroangiopatia manifestuje się różnorodnie w zależności od lokalizacji zmian. Najczęściej występuje w przebiegu cukrzycy (mikroangiopatia cukrzycowa), prowadząc do retinopatii, nefropatii i neuropatii. Inne przyczyny to nadciśnienie tętnicze, choroby autoimmunologiczne (np. twardzina układowa), mikroangiopatia zakrzepowa (TMA) oraz zespoły będące jej następstwem, jak zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) czy zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS).
Diagnostyka mikroangiopatii obejmuje badania obrazowe (np. angiografię fluoresceinową w retinopatii), badania laboratoryjne (ocena funkcji nerek, parametrów hemolitycznych) oraz w wybranych przypadkach biopsję tkanek. Leczenie koncentruje się na kontroli choroby podstawowej, redukcji czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz specyficznej terapii w zależności od typu mikroangiopatii i zajętych narządów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Lipoedema – Etiologia i przyczyny
Lipoedema to przewlekła choroba charakteryzująca się nieprawidłowym, głównie dolno-kończynowym rozmieszczeniem tkanki tłuszczowej, z silnym komponentem genetycznym (odziedziczalność 50-60%) i hormonalnym. Etiologia pozostaje nie do końca poznana, jednak badania wskazują na mutacje w genie AKR1C1 oraz związek z zespołem Williamsa (mikrodelecja 7q11.23 obejmująca gen ELN). Choroba dotyka niemal wyłącznie kobiety, a jej nasilenie koreluje z okresami zmian hormonalnych (dojrzewanie, ciąża, menopauza, antykoncepcja hormonalna). Patogeneza obejmuje zaburzenia adipogenezy (hiperplazja i hipertrofia adipocytów), dysfunkcję mikronaczyniową (zmniejszona liczba naczyń włosowatych, zwiększona przepuszczalność naczyń), a także upośledzenie funkcji limfatycznej prowadzące do lipo-limfoedemy. W tkance tłuszczowej obserwuje się hipoksję, wzrost VEGF oraz markerów zapalnych (TNF-alfa, IL-6), co może tłumaczyć charakterystyczną dla lipoedemy nadwrażliwość na ból.
adipogeneza, biała tkanka tłuszczowa, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysfunkcja mikronaczyniowa, dziedziczenie autosomalne dominujące, hiperplazja adipocytów, hipertrofia adipocytów, hipoksja tkankowa, interleukina-6, lipo-limfoedema, lipoedema, mikroangiopatia naczyń, mikrodelecja chromosomu, nieprawidłowe rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, obrzęk limfatyczny, obrzęk żylny, receptory estrogenowe, TNF-alfa, zespół policystycznych jajników, zespół Williamsa - Leksykon chorób i schorzeń
Lipoedema – Patofizjologia i mechanizm
Lipoedema to przewlekła, postępująca choroba tkanki tłuszczowej, dotykająca głównie kobiety (10-11% populacji żeńskiej), charakteryzująca się symetrycznym powiększeniem tkanki tłuszczowej w kończynach dolnych, biodrach i pośladkach, z oszczędzeniem dłoni i stóp. Patogeneza obejmuje zaburzenia adipogenezy, mikroangiopatię oraz dysfunkcję mikrokrążenia limfatycznego, z istotnym udziałem czynników genetycznych (np. geny AKR1C1, LHFPL6) i hormonalnych, zwłaszcza estrogenów. Histologicznie obserwuje się hipertrofię i hiperplazję adipocytów, przewlekły stan zapalny z obecnością makrofagów i komórek tucznych, a także zwłóknienie śródmiąższowe. Mikroangiopatia powoduje zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych i limfatycznych, co prowadzi do obrzęku i uszkodzenia tkanek. Dysfunkcja układu limfatycznego, w tym powstawanie mikroaneuryzmatów i zwiększona przepuszczalność naczyń limfatycznych, przyczynia się do rozwoju lipolimfoedemy. W badaniach transkryptomicznych wykazano ponad 4400 różnic w ekspresji genów, m.in. nadekspresję regulatora cyklu komórkowego Bub1, co koreluje ze zwiększoną proliferacją komórek macierzystych tkanki tłuszczowej i może stanowić cel terapeutyczny. Profil lipidowy i metabolity w tkance lipoedematycznej są istotnie zmienione, a podwyższona zawartość sodu w tkance podskórnej wskazuje na zaburzenia homeostazy płynów i zapalenie prowadzące do włóknienia ECM.
adipogeneza, czynnik płytkowy 4, drenaż limfatyczny, dziedziczenie autosomalne dominujące, hiperplazja adipocytów, hipertrofia adipocytów, hormony steroidowe, lipodystrofia, lipoedema, macierz zewnątrzkomórkowa, mikroangiopatia, mikroangiopatia naczyń, obrzęk limfatyczny, przepuszczalność naczyń, receptory estrogenowe, retencja płynów, splot naczyniowy, stan zapalny przewlekły, tkanka tłuszczowa podskórna, VEGF, zwłóknienie śródmiąższowe