stan zapalny przewlekły
Stan zapalny przewlekły to długotrwała reakcja immunologiczna organizmu, która utrzymuje się miesiącami lub latami, w przeciwieństwie do ostrego stanu zapalnego, który trwa kilka dni lub tygodni. Charakteryzuje się obecnością komórek zapalnych (głównie limfocytów, makrofagów i komórek plazmatycznych) w tkankach objętych procesem zapalnym oraz przebudową tkanek z włóknieniem.
W przewlekłym stanie zapalnym dochodzi do równoczesnego występowania procesów destrukcyjnych i naprawczych. Klinicznie objawia się zmęczeniem, subfebrylną gorączką, bólem, obrzękiem i upośledzeniem funkcji zajętych narządów. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się podwyższone markery zapalne, takie jak CRP, OB i prokalcytonina, choć ich wartości są zwykle niższe niż w ostrym zapaleniu.
Przewlekły stan zapalny może być konsekwencją niepełnego wyleczenia ostrego zapalenia, zakażenia patogenami wewnątrzkomórkowymi, autoimmunizacji lub długotrwałej ekspozycji na czynniki drażniące. Jest on podłożem wielu chorób przewlekłych, w tym miażdżycy, cukrzycy typu 2, chorób neurodegeneracyjnych, chorób autoimmunologicznych i niektórych nowotworów. Leczenie skupia się na identyfikacji i eliminacji czynnika wywołującego oraz modulacji odpowiedzi immunologicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mezotelioma – Etiologia i przyczyny
Mezotelioma to agresywny nowotwór rozwijający się w mezoteliach, głównie opłucnej, otrzewnej, osierdziu i osłonce jądra, którego głównym czynnikiem etiologicznym jest ekspozycja na azbest. Azbest, uznany przez IARC za karcynogen grupy I, odpowiada za 80-95% przypadków mezotelioma opłucnej, szczególnie u mężczyzn. Mechanizm patogenezy obejmuje wnikanie włókien azbestu do tkanek, wywołanie przewlekłego stanu zapalnego, uszkodzenia DNA i zmiany genetyczne w komórkach mezothelium, co prowadzi do niekontrolowanego rozrostu nowotworowego. Okres latencji wynosi zwykle 20-50 lat, co utrudnia wczesne rozpoznanie i powoduje, że choroba diagnozowana jest najczęściej u osób w wieku 60-70 lat. Narażenie zawodowe (budownictwo, przemysł stoczniowy, wojskowość) oraz ekspozycja wtórna i środowiskowa stanowią główne źródła kontaktu z azbestem. Ryzyko rozwoju mezotelioma wykazuje zależność dawka-odpowiedź, przy czym nie istnieje bezpieczny poziom ekspozycji.
amozyt, azbest, chryzotyl, delecja BAP1, dwutlenek toru, ekspozycja środowiskowa, erionit, fluoro-edenit, krokidolit, mezotelium, międzybłoniak opłucnej, międzybłoniak osierdzia, międzybłoniak otrzewnej, mutacja BAP1, narażenie zawodowe, okres latencji, promieniowanie jonizujące, przypadek idiopatyczny, radioterapia, stan zapalny przewlekły, Thorotrast, uszkodzenie DNA, wirus SV40, zmiana genetyczna - Leksykon chorób i schorzeń
Rak odbytu – Patofizjologia i mechanizm
Rak odbytu stanowi około 1,5-2% nowotworów przewodu pokarmowego, z rocznym wzrostem zachorowalności o około 2,7%. Dominującym typem histologicznym jest rak płaskonabłonkowy (SCC), stanowiący 85-90% przypadków, rozwijający się głównie w strefie przejściowej nabłonka kanału odbytu. Kluczowym czynnikiem etiologicznym jest przewlekłe zakażenie HPV, zwłaszcza typami wysokiego ryzyka 16 i 18, obecnymi w 80-90% przypadków. Onkoproteiny E6 i E7 wirusa HPV inaktywują białka supresorowe p53 i Rb, co prowadzi do zaburzeń cyklu komórkowego, hamowania apoptozy i nadmiernej proliferacji. Przedinwazyjne zmiany określane jako śródbłonkowa neoplazja odbytu (AIN) dzielą się na LSIL (AIN I) i HSIL (AIN II/III), z progresją do raka w 10-11% przypadków, szczególnie u osób zakażonych HIV. Profilowanie molekularne wskazuje na mutacje w szlaku PI3K/AKT/mTOR oraz genach TP53 i CDKN2A, a także na rolę przewlekłego stanu zapalnego i szlaków zapalnych (IFN, TNF/NF-κB, EMT) w oporności na leczenie.
anoskopia wysokiej rozdzielczości, apoptoza, białko retinoblastoma, chemioradioterapia, HSIL, immunoterapia, niestabilność mikrosatelitarna, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, radioterapia z modulacją intensywności, rak odbytu, rak płaskonabłonkowy, stan zapalny przewlekły, strefa przejściowa odbytu, szczepionka terapeutyczna, szlak NF-κB, szlak PD-1/PD-L1, szlak PI3K/AKT/mTOR, wirus brodawczaka ludzkiego, zmiana przednowotworowa - Leksykon chorób i schorzeń
Lipoedema – Patofizjologia i mechanizm
Lipoedema to przewlekła, postępująca choroba tkanki tłuszczowej, dotykająca głównie kobiety (10-11% populacji żeńskiej), charakteryzująca się symetrycznym powiększeniem tkanki tłuszczowej w kończynach dolnych, biodrach i pośladkach, z oszczędzeniem dłoni i stóp. Patogeneza obejmuje zaburzenia adipogenezy, mikroangiopatię oraz dysfunkcję mikrokrążenia limfatycznego, z istotnym udziałem czynników genetycznych (np. geny AKR1C1, LHFPL6) i hormonalnych, zwłaszcza estrogenów. Histologicznie obserwuje się hipertrofię i hiperplazję adipocytów, przewlekły stan zapalny z obecnością makrofagów i komórek tucznych, a także zwłóknienie śródmiąższowe. Mikroangiopatia powoduje zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych i limfatycznych, co prowadzi do obrzęku i uszkodzenia tkanek. Dysfunkcja układu limfatycznego, w tym powstawanie mikroaneuryzmatów i zwiększona przepuszczalność naczyń limfatycznych, przyczynia się do rozwoju lipolimfoedemy. W badaniach transkryptomicznych wykazano ponad 4400 różnic w ekspresji genów, m.in. nadekspresję regulatora cyklu komórkowego Bub1, co koreluje ze zwiększoną proliferacją komórek macierzystych tkanki tłuszczowej i może stanowić cel terapeutyczny. Profil lipidowy i metabolity w tkance lipoedematycznej są istotnie zmienione, a podwyższona zawartość sodu w tkance podskórnej wskazuje na zaburzenia homeostazy płynów i zapalenie prowadzące do włóknienia ECM.
adipogeneza, czynnik płytkowy 4, drenaż limfatyczny, dziedziczenie autosomalne dominujące, hiperplazja adipocytów, hipertrofia adipocytów, hormony steroidowe, lipodystrofia, lipoedema, macierz zewnątrzkomórkowa, mikroangiopatia, mikroangiopatia naczyń, obrzęk limfatyczny, przepuszczalność naczyń, receptory estrogenowe, retencja płynów, splot naczyniowy, stan zapalny przewlekły, tkanka tłuszczowa podskórna, VEGF, zwłóknienie śródmiąższowe