Venlafaxine

Wenlafaksyna (Venlafaxine) to lek przeciwdepresyjny z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI). Wpływa na zwiększenie stężenia serotoniny i noradrenaliny w przestrzeni synaptycznej poprzez hamowanie ich wychwytu zwrotnego, co prowadzi do poprawy przekaźnictwa nerwowego w ośrodkowym układzie nerwowym.

Wskazaniami do stosowania wenlafaksyny są: leczenie epizodów dużej depresji, zapobieganie nawrotom epizodów depresji, leczenie uogólnionych zaburzeń lękowych, fobii społecznej oraz zaburzeń lękowych z napadami lęku (z agorafobią lub bez). Lek jest dostępny w formie tabletek o natychmiastowym i przedłużonym uwalnianiu.

Najczęstsze działania niepożądane wenlafaksyny obejmują nudności, senność, zawroty głowy, suchość w ustach, nadmierne pocenie się, zaburzenia snu i wzrost ciśnienia tętniczego. Przy stosowaniu wysokich dawek wskazane jest monitorowanie ciśnienia tętniczego. Należy pamiętać o ryzyku wystąpienia zespołu serotoninowego w przypadku jednoczesnego stosowania z innymi lekami serotoninergicznymi.

Odstawienie wenlafaksyny powinno odbywać się stopniowo, aby zminimalizować ryzyko objawów odstawiennych. Lek metabolizowany jest głównie przez enzymy CYP2D6, dlatego należy uwzględnić potencjalne interakcje z innymi lekami. W porównaniu do klasycznych SSRI, wenlafaksyna wykazuje silniejsze działanie przeciwlękowe i przeciwbólowe, co może być istotne klinicznie przy doborze terapii.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny obejmowały ocenę potencjału rakotwórczego, mutagennego oraz wpływu na rozród i płodność na modelach zwierzęcych. Badania karcinogenności na szczurach i myszach nie wykazały działania rakotwórczego. Testy mutagenności in vitro i in vivo potwierdziły brak działania mutagennego. W badaniach toksyczności reprodukcyjnej u szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy urodzeniowej potomstwa, zwiększoną liczbę płodów martwo urodzonych oraz podwyższoną śmiertelność w okresie laktacji przy dawce 30 mg/kg mc./dobę, co odpowiada 4-krotności maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi (375 mg/dobę). Dawka NOAEL wyniosła 1,3-krotność dawki terapeutycznej. Mechanizm zwiększonej śmiertelności potomstwa pozostaje nieznany.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie karcinogenności, badanie przedkliniczne, dawka terapeutyczna, metabolizm leku, mutacja genetyczna, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, różnice międzygatunkowe, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie chromosomowe, Venlafaxine, wenlafaksyna, zaburzenia płodności
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Bluefish XL 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Venlafaxine Bluefish XL, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny, a jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) – 11±2 godziny. Po podaniu doustnym biodostępność wenlafaksyny wynosi co najmniej 92%, a całkowita biodostępność uwzględniająca metabolizm pierwszego przejścia to 40-45%. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 2 i 3 godzinach dla postaci o natychmiastowym uwalnianiu oraz po 5,5 i 9 godzinach dla postaci o przedłużonym uwalnianiu, przy czym pokarm nie wpływa na biodostępność. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a ich klirens w stanie stacjonarnym wynosi odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg i 0,4±0,2 l/h/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (demetylacja do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona).
biodostępność wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, cytochrom P450, hemodializa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, słaby metabolizer, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, szybki metabolizer, Venlafaxine, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby

Venlafaxine

Powiązane wpisy

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Bluefish XL 150 mg