przewodzenie impulsów serca
Przewodzenie impulsów serca to proces przesyłania sygnałów elektrycznych przez wyspecjalizowane struktury przewodzące serca, które inicjują i koordynują skurcze mięśnia sercowego. Proces ten zaczyna się w węźle zatokowo-przedsionkowym (SA), który jest naturalnym rozrusznikiem serca, generującym impulsy elektryczne z częstotliwością 60-100 na minutę.
Impuls z węzła SA rozprzestrzenia się po mięśniówce przedsionków, powodując ich skurcz, a następnie dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (AV), gdzie ulega krótkiemu opóźnieniu. Następnie sygnał przewodzony jest przez pęczek Hisa, który rozgałęzia się na dwie odnogi – prawą i lewą, a te z kolei przechodzą w sieć włókien Purkinjego, które rozprowadzają impuls po mięśniówce komór.
Prawidłowe przewodzenie impulsów serca jest kluczowe dla utrzymania rytmu zatokowego i efektywnej pracy serca jako pompy. Zaburzenia przewodzenia mogą prowadzić do arytmii, bloków przewodzenia czy innych patologii, które mogą być diagnozowane za pomocą elektrokardiografii (EKG), rejestrującej elektryczną aktywność serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Benzokaina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Benzokaina wykazuje niską toksyczność ogólnoustrojową, co wynika ze słabej rozpuszczalności w wodzie i minimalnego wchłaniania po podaniu miejscowym. W badaniach toksyczności ostrej na gryzoniach wartości LD50 wyniosły odpowiednio 2500 mg/kg u myszy i 3042 mg/kg u szczurów. Ostre działanie toksyczne obejmuje depresję ośrodkowego układu nerwowego, zwiększoną skłonność do drgawek, zahamowanie przewodzenia impulsów i zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego oraz spadek ciśnienia krwi. Istotnym ryzykiem jest również methemoglobinemia. Dane dotyczące toksyczności po wielokrotnym podaniu są ograniczone, jednak badania konwencjonalne dla preparatów zawierających benzokainę, takich jak Sebidin Intensive czy DoppelSept Gardło, nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka.
badanie farmakologiczne, badanie genotoksyczności, benzokaina, dawka śmiertelna, drgawki, działanie depresyjne na OUN, erytrocyty polichromatyczne, kurczliwość mięśnia sercowego, LD50, methemoglobinemia, miejscowy środek znieczulający, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał genotoksyczny, przewodzenie impulsów serca, spadek ciśnienia krwi, substancja rakotwórcza, test mikrojądrowy, test mutacji powrotnych bakterii, toksyczność ogólnoustrojowa, toksyczność okołoporodowa, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu wielokrotnym, właściwości mutagenne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – DoriTri mięta 0,5 mg + 1 mg + 1,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa substancji czynnych zawartych w produkcie DoriTri mięta (tyrotrycyna, chlorek benzalkoniowy, benzokaina) wykazały zróżnicowany profil toksyczności. Tyrotrycyna wykazuje ostrą toksyczność po podaniu pozajelitowym u myszy, jednak brak jest danych dotyczących jej wpływu na rozród, genotoksyczność i rakotwórczość. Chlorek benzalkoniowy w dawce 50 mg wywołuje umiarkowane podrażnienie skóry u królików, a w badaniach reprodukcyjnych u szczurów wykazano toksyczność zarodkową po jednorazowym podaniu dopochwowym dużych dawek. Genotoksyczność chlorku benzalkoniowego jest niejednoznaczna: testy na komórkach zarodka chomika i limfocytach ludzkich przy 1 mg/l wskazały na obecność efektów genotoksycznych, natomiast test mutacji powrotnych z Salmonella typhimurium w zakresie 0,01–5 µg/ml nie potwierdził takiego działania.
absorpcja systemowa, benzokaina, chlorek benzalkoniowy, drgawki, działanie depresyjne, działanie rakotwórcze, działanie toksyczne, erytrocyty polichromatyczne, genotoksyczność, methemoglobinemia, ośrodkowy układ nerwowy, ostra toksyczność, podrażnienie skóry, przewodzenie impulsów serca, test mikrojądrowy, toksyczność przedkliniczna, toksyczność reprodukcyjna, tolerancja miejscowa, tyrotrycyna, wymiana chromatyd siostrzanych, znieczulenie miejscowe