droga dodatkowa

Droga dodatkowa w kontekście medycznym odnosi się najczęściej do alternatywnej ścieżki przewodzenia bodźców elektrycznych w sercu, która różni się od fizjologicznego układu przewodzącego. Obecność drogi dodatkowej może prowadzić do zaburzeń rytmu serca, szczególnie do zespołów preekscytacji, takich jak zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW).

Drogi dodatkowe najczęściej łączą przedsionki i komory serca (połączenia przedsionkowo-komorowe), omijając fizjologiczne opóźnienie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. Ich obecność może skutkować charakterystycznymi zmianami w elektrokardiogramie, takimi jak skrócenie odstępu PR oraz obecność fali delta. W praktyce klinicznej istotne jest ich rozpoznanie, ponieważ mogą one predysponować do groźnych arytmii, w tym częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego (AVRT) czy migotania przedsionków z szybką odpowiedzią komór.

Leczenie pacjentów z objawowymi drogami dodatkowymi obejmuje farmakoterapię antyarytmiczną oraz, w przypadkach opornych na leczenie zachowawcze, ablację przezskórną. Procedura ablacji, wykonywana podczas badania elektrofizjologicznego, ma na celu przerwanie nieprawidłowego szlaku przewodzenia i zapobieganie nawrotom arytmii, charakteryzując się wysoką skutecznością i stosunkowo niskim ryzykiem powikłań.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rytmonorm 300 300 mg

Propafenon, chlorowodorek propafenonu, jest lekiem przeciwarytmicznym klasy 1c według klasyfikacji Vaughan-Williamsa (kod ATC: C01BC03), wykazującym blokadę kanałów sodowych i stabilizację błon komórkowych. Jego mechanizm działania obejmuje również słabe działanie β-adrenolityczne, co nadaje mu właściwości klasy II. Na poziomie elektrofizjologicznym propafenon zmniejsza szybkość powstawania potencjału czynnościowego, wywołując efekt dromotropowo ujemny, oraz wydłuża okres refrakcji w przedsionkach, węźle przedsionkowo-komorowym i komorach, co przekłada się na skuteczne zapobieganie arytmiom nawrotnym.
blokery receptorów beta-adrenergicznych, błona komórkowa, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, działanie beta-adrenolityczne, działanie dromotropowo-ujemne, kanał sodowy, klasyfikacja Vaughan-Williamsa, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, okres refrakcji, potencjał czynnościowy, propafenon, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Patofizjologia i mechanizm

Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, elektrofizjologiczne badanie serca, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wywołana tachykardią, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, odstęp AH, odstęp VH, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, pętla nawrotna, preekscytacja, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, stosunek neutrofili do limfocytów, szerokość rozkładu erytrocytów, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, układ His-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwiększony automatyzm
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Patofizjologia i mechanizm

Tachykardia definiowana jest jako częstość akcji serca >100 uderzeń/min w spoczynku i może wynikać z trzech głównych mechanizmów patofizjologicznych: reentry, wzmożonego automatyzmu oraz aktywności wyzwalanej. Reentry, najczęstszy mechanizm tachyarytmii, polega na krążeniu impulsu elektrycznego w zamkniętym obwodzie, z podtypami anatomicznym i czynnościowym, wymagającymi obecności jednokierunkowego bloku i odpowiedniego okresu refrakcji. Wzmożony automatyzm wynika ze spontanicznej depolaryzacji fazy 4 potencjału czynnościowego, często indukowany przez stymulację współczulną lub hipoksję. Aktywność wyzwalana obejmuje wczesne (EADs) i późne potencjały następcze (DADs), które są istotne w arytmiach związanych z zespołem długiego QT, digoksyną oraz tachykardią drogi odpływu. Tachykardie nadkomorowe (SVT) obejmują AVNRT (65% przypadków), AVRT (30%) oraz tachykardię przedsionkową (5%), z charakterystycznymi mechanizmami nawrotnymi i obecnością dróg dodatkowych, np. w zespole Wolff-Parkinson-White’a. Tachykardia komorowa (VT) definiowana jest jako ≥3 pobudzenia komorowe z częstością 110–250/min, najczęściej spowodowana reentry w obszarach bliznowatych po zawale mięśnia sercowego, ale także aktywnością wyzwalaną i nieprawidłowym automatyzmem. Szczególną formą jest torsade de pointes, powiązana z wydłużonym odstępem QT i mechanizmami mieszanymi.
ablacja przezskórna, aktywność wyzwalana, badanie elektrofizjologiczne, blok przedsionkowo-komorowy, częstość akcji serca, droga dodatkowa, entrainment, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, monomorficzna tachykardia komorowa, nawrotna tachykardia przedsionkowo-komorowa, nieadekwatna tachykardia zatokowa, ognisko ektopowe, okres refrakcji, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, retikulum sarkoplazmatyczne, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, torsade de pointes, wczesny potencjał następczy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wzmożony automatyzm, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adenosine Kabi 3 mg/ml

Adenozyna, endogenny nukleozyd purynowy, wykazuje działanie dromotropowo ujemne poprzez spowolnienie przewodzenia impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym, co umożliwia przerwanie pętli pobudzenia krążącego i skuteczne leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Podanie dożylne adenozyny w formie szybkiego wstrzyknięcia pozwala na szybkie przywrócenie rytmu zatokowego, co czyni ją cennym lekiem w nagłych interwencjach kardiologicznych. Należy jednak pamiętać, że adenozyna nie jest skuteczna w arytmiach takich jak migotanie czy trzepotanie przedsionków, gdzie węzeł przedsionkowo-komorowy nie uczestniczy w pętli pobudzenia. Ponadto, adenozyna znajduje zastosowanie diagnostyczne w różnicowaniu częstoskurczów nadkomorowych oraz w badaniach elektrofizjologicznych, umożliwiając precyzyjne określenie miejsca bloku przedsionkowo-komorowego i identyfikację dróg dodatkowych przewodzenia impulsów.
adenozyna, ampułko-strzykawka, badanie elektrofizjologiczne, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa, działanie dromotropowo-ujemne, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, obwód re-entry, osmolalność, pętla pobudzenia krążącego, roztwór do wstrzykiwań, rytm zatokowy, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, zapis elektrokardiograficzny, zespół preekscytacji, zespół QRS
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rytmonorm 150 150 mg

Propafenonu chlorowodorek jest lekiem przeciwarytmicznym klasy 1c według klasyfikacji Vaughan-Williamsa, który działa głównie poprzez blokadę kanałów sodowych w kardiomiocytach, co prowadzi do stabilizacji błon komórkowych i zmniejszenia szybkości powstawania potencjału czynnościowego. Dodatkowo wykazuje słabe działanie β-adrenolityczne (klasa II), co rozszerza jego spektrum działania przeciwarytmicznego. Farmakodynamicznie propafenon powoduje wydłużenie czasu refrakcji w przedsionkach, węźle przedsionkowo-komorowym oraz komorach serca, co skutkuje zwolnieniem przewodzenia bodźców (działanie dromotropowo ujemne) i zapobiega nawrotom arytmii opartych na mechanizmie re-entry.
blokery receptorów beta-adrenergicznych, blokowanie kanałów sodowych, czas refrakcji, częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, droga dodatkowa, działanie beta-adrenolityczne, działanie dromotropowo-ujemne, działanie przeciwarytmiczne, elektrofizjologia mięśnia sercowego, kardiomiocyt, klasyfikacja ATC, klasyfikacja Vaughan-Williamsa, lek przeciwarytmiczny, mechanizm re-entry, potencjał czynnościowy, propafenonu chlorowodorek, węzeł przedsionkowo-komorowy, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Epidemiologia

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzone zaburzenie elektrofizjologiczne serca, charakteryzujące się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia, która omija fizjologiczne opóźnienie w węźle przedsionkowo-komorowym, co predysponuje do nawracających tachyarytmii i ryzyka nagłego zgonu sercowego. Częstość występowania zespołu WPW w populacji ogólnej wynosi 0,1-0,3%, z dwumodalnym szczytem zachorowań w okresie niemowlęcym oraz u dzieci i nastolatków, a najwyższa częstość (0,61/1000) obserwowana jest między 20 a 24 rokiem życia. Mężczyźni są dotknięci częściej (1,4/1000) niż kobiety (0,9/1000), a około 25% pacjentów traci cechy preekscytacji w ciągu 10 lat. Zespół WPW może współistnieć z wrodzonymi wadami serca, takimi jak anomalia Ebsteina (10% pacjentów z tą wadą ma WPW), ubytki przegrody czy skorygowane przełożenie wielkich naczyń, a także z kardiomiopatią przerostową i innymi chorobami genetycznymi. Ryzyko nagłego zgonu sercowego u pacjentów z WPW wynosi około 0,1% rocznie, a częstość zagrażających życiu zdarzeń u dzieci sięga 0,8-1,9 na 1000 osobolat.
ablacja cewnikowa, ablacja przezskórna, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, choroba Danona, choroba Fabry’ego, choroba Pompego, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, kardiomiopatia przerostowa, migotanie komór, migotanie przedsionków, mutacja missensowna, nagłe zatrzymanie krążenia, nagły zgon sercowy, preekscytacja, przełożenie wielkich naczyń, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wypadanie płatka zastawki mitralnej, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, znieczulenie ogólne
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Etiologia i przyczyny

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzony zespół preekscytacji serca, wynikający z obecności dodatkowej drogi przewodzenia elektrycznego między przedsionkami a komorami, omijającej węzeł przedsionkowo-komorowy. Ta dodatkowa droga, powstała najprawdopodobniej w wyniku nieprawidłowego rozwoju embriologicznego serca, umożliwia szybkie przewodzenie impulsów, co sprzyja powstawaniu arytmii, takich jak nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) oraz migotanie przedsionków. W przebiegu migotania przedsionków impulsy mogą być przewodzone do komór z bardzo wysoką częstotliwością (350-600/min), co zwiększa ryzyko migotania komór i nagłej śmierci sercowej. Dodatkowe drogi mogą lokalizować się po prawej lub lewej stronie serca, a ich charakterystyka przewodzenia (szybkość, kierunek, okres refrakcji) determinuje ryzyko i mechanizm arytmii. W niewielkim odsetku przypadków WPW jest związany z mutacjami w genie PRKAG2, które prowadzą do kardiomiopatii przerostowej i zaburzeń przewodzenia, jednak większość przypadków ma charakter sporadyczny. WPW może współistnieć z innymi wadami wrodzonymi, np. anomalią Ebsteina, szczególnie u niemowląt (do 20% przypadków).
Diagnostyka i leczenie WPW koncentrują się na zapobieganiu epizodom tachykardii i powikłaniom zagrażającym życiu. Farmakoterapia obejmuje antyarytmiki klasy IA, IC i III (np. prokainamid, amiodaron), które spowalniają przewodzenie i wydłużają okres refrakcji dróg dodatkowych oraz węzła AV. Należy unikać digoksyny, beta-blokerów i blokerów kanału wapniowego, które mogą nasilać przewodzenie przez drogę dodatkową i zwiększać ryzyko szybkiego rytmu komór. Leczeniem z wyboru jest ablacja cewnikowa drogi dodatkowej, skuteczna i bezpieczna (ryzyko zgonu <0,1%), szczególnie u pacjentów z objawowym WPW lub wysokim ryzykiem migotania przedsionków. W rzadkich przypadkach konieczna jest operacja kardiochirurgiczna lub wszczepienie rozrusznika. U pacjentów bezobjawowych z niskim ryzykiem można rozważyć obserwację lub profilaktyczną ablację, aby zapobiec nagłej śmierci sercowej i rozwojowi arytmii. W przyszłości diagnostyka genetyczna i poradnictwo mogą wspomagać identyfikację pacjentów z rodzinnym WPW i mutacjami PRKAG2.
ablacja cewnikowa, ablacja radiofrekwencyjna, anomalia Ebsteina, arytmia, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa, embriogeneza serca, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, lek antyarytmiczny, mięsień sercowy, mięśniak prążkowanokomórkowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, okres refrakcji, preekscytacja komór, przegroda międzykomorowa, tachykardia, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wypadanie zastawki mitralnej, zastawka trójdzielna, zatrzymanie akcji serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon substancji czynnych
Werapamil – Właściwości farmakodynamiczne

Werapamil, będący selektywnym antagonistą kanałów wapniowych (ATC: C08DA01), działa głównie na mięsień sercowy oraz mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych poprzez hamowanie napływu jonów wapnia i prawdopodobnie sodu do komórek układu przewodzącego serca i mięśnia sercowego. Jego przeciwarytmiczne działanie wynika z blokady wolnych kanałów wapniowych w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym, co skutkuje zwolnieniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz wydłużeniem okresu refrakcji w węźle p-k, prowadząc do zmniejszenia częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków oraz przywrócenia rytmu zatokowego w napadowych częstoskurczach nadkomorowych (PSVT). Werapamil nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami ani na czas trwania potencjału czynnościowego przedsionków czy przewodzenie wewnątrzkomorowe, wykazując selektywność działania na górne i środkowe regiony węzła p-k, przy minimalnym wpływie na niższe regiony i pęczek Hisa.
Farmakodynamicznie werapamil rozszerza naczynia krwionośne, zmniejszając opór obwodowy i obciążenie następcze, co kompensuje jego ujemne działanie inotropowe, dzięki czemu wskaźnik sercowy pozostaje zwykle niezmieniony. Dawki dożylne 5-10 mg powodują przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego, układowego oporu naczyniowego oraz kurczliwości naczyń, z nieznacznym wzrostem ciśnienia napełniania lewej komory. Należy zachować ostrożność u pacjentów z ciężką dysfunkcją serca (ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej >20 mmHg, frakcja wyrzutowa <30%), u których może dojść do pogorszenia niewydolności serca. Werapamil nie wywołuje skurczu tętnic obwodowych ani nie zmienia całkowitego stężenia wapnia w surowicy, co podkreśla jego korzystny profil hemodynamiczny.
antagonista wapnia, blokada kanałów wapniowych, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, depolaryzacja, droga dodatkowa, działanie inotropowe, działanie inotropowe ujemne, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, jon wapnia, kanał jonowy, komórka mięśnia sercowego, kurczliwość mięśnia sercowego, kurczliwość naczyń krwionośnych, mięsień sercowy, mięśniówka gładka naczyń, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, przewodzenie wewnątrzkomorowe, PSVT, rytm zatokowy, skurcz tętnic obwodowych, stężenie wapnia w surowicy, trzepotanie przedsionków, układowy opór naczyniowy, werapamil chlorowodorek, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włókna przedsionków, włókna węzła zatokowo-przedsionkowego, wolny kanał wapniowy
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Polfenon 150 mg

Lek Polfenon, zawierający propafenon chlorowodorek w dawkach 150 mg lub 300 mg, jest wskazany do leczenia objawowych tachyarytmii nadkomorowych, takich jak częstoskurcz węzłowy, częstoskurcz nadkomorowy u pacjentów z zespołem Wolfa-Parkinsona-White’a oraz napadowe migotanie przedsionków. Ponadto, znajduje zastosowanie w terapii zagrażających życiu tachyarytmii komorowych, w tym częstoskurczów komorowych i migotania komór. Propafenon działa antyarytmicznie poprzez blokadę przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym, co wymaga ścisłego monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego podczas inicjacji i modyfikacji dawki, zwłaszcza w warunkach szpitalnych.
Decyzja o zastosowaniu Polfenonu powinna być podejmowana przez kardiologa lub specjalistę z doświadczeniem w leczeniu arytmii, po dokładnej diagnostyce i ocenie stanu układu krążenia. Dawkowanie musi być indywidualizowane, uwzględniając typ arytmii, stan kliniczny oraz funkcję wątroby i nerek, a także wiek pacjenta. Szczególną ostrożność zaleca się u chorych z niewydolnością serca, zaburzeniami przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, bradykardią oraz nietolerancją laktozy (lek zawiera laktozę jednowodną). Polfenon może być stosowany zarówno doraźnie, jak i w terapii podtrzymującej, z uwzględnieniem indywidualnej oceny korzyści i ryzyka.
badanie EKG, bradykardia, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz węzłowy, droga dodatkowa, dysfunkcja lewej komory, działanie proarytmiczne, lek antyarytmiczny, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, napadowe migotanie przedsionków, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, propafenon, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, tachyarytmia komorowa, tachyarytmia nadkomorowa, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wolffa-parkinsona-white’a (wpw) – Zapobieganie i profilaktyka

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW) to wrodzona anomalia układu przewodzącego serca, charakteryzująca się obecnością dodatkowej drogi przewodzenia między przedsionkami a komorami, co predysponuje do częstoskurczów nadkomorowych i innych arytmii. U pacjentów bezobjawowych leczenie nie jest rutynowo wskazane, jednak szczególną uwagę należy zwrócić na osoby wykonujące zawody wysokiego ryzyka, dzieci i młodych dorosłych uprawiających sport wyczynowy oraz osoby starsze aktywne fizycznie lub planujące zabiegi chirurgiczne. Wskazaniem do profilaktycznej ablacji cewnikowej drogi dodatkowej, która cechuje się skutecznością na poziomie 95-98%, są cechy wysokiego ryzyka wykryte w badaniu elektrofizjologicznym. Ablacja ta eliminuje ryzyko nagłej śmierci sercowej i umożliwia powrót do pełnej aktywności fizycznej, w tym sportów wyczynowych.
ablacja cewnikowa, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, bloker kanału sodowego, częstoskurcz, droga dodatkowa, droga dodatkowa przewodzenia, lek przeciwarytmiczny, manewr Valsalvy, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, nerw błędny, odruch wymiotny, stratyfikacja ryzyka, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca