Tachykardia nadkomorowa
Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
- Mechanizm Tachykardii Nadkomorowej
- Główne typy tachykardii nadkomorowej
- Nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT)
- Nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT)
- Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a i SVT
- Stały częstoskurcz nawrotny węzłowy
- Częstoskurcz przedsionkowy
- Patomechanizmy rozwoju SVT
- Rola nieprawidłowego przewodzenia sercowego
- Czynniki wyzwalające SVT
- Rola stanów zapalnych w patogenezie SVT
- SVT w kontekście innych chorób
- Diagnostyka elektrofizjologiczna SVT
- Leczenie i perspektywy terapeutyczne
Mechanizm Tachykardii Nadkomorowej
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to ogólny termin określający grupę zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem serca, których ognisko powstaje na poziomie lub powyżej węzła przedsionkowo-komorowego. SVT charakteryzuje się wąskimi zespołami QRS (poniżej 120 ms) i przyspieszonym rytmem serca. U dorosłych częstość pracy serca przekracza 100 uderzeń na minutę, natomiast u dzieci może wahać się od 180 do 220 uderzeń na minutę.1 Tachykardia nadkomorowa obejmuje różne tachykardie przedsionkowe, węzłowe i przedsionkowo-komorowe, takie jak ektopowa tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków i nawrotny częstoskurcz węzłowy.2
W przebiegu tachykardii nadkomorowej impulsy elektryczne rozpoczynają się w przedsionkach lub węźle przedsionkowo-komorowym i rozprzestrzeniają się do komór. Podczas prawidłowego rytmu zatokowego, impulsy powstają w węźle zatokowo-przedsionkowym i przemieszczają się przez tkankę przedsionkową do węzła przedsionkowo-komorowego. W węźle przedsionkowo-komorowym występuje zazwyczaj opóźnienie wynoszące około 100-120 ms w spoczynku, zanim sygnały są przekazywane dalej przez układ His-Purkinjego.3 Wąski zespół QRS (≤120 ms) wskazuje, że komory są aktywowane powyżej pęczka Hisa przez normalną drogę przewodzenia poprzez układ His-Purkinjego.4
Podstawowe mechanizmy powstawania SVT
Tachykardia nadkomorowa może powstawać w wyniku trzech głównych mechanizmów:56
- Reentry (nawrót) – najczęstszy mechanizm, odpowiedzialny za większość przypadków SVT, polegający na krążeniu impulsu elektrycznego w pętli nawrotnej
- Zwiększony automatyzm – nieprawidłowa aktywność ektopowego ogniska w przedsionkach
- Aktywność wyzwalana – zaburzenia depolaryzacji wtórnej prowadzące do dodatkowych pobudzeń
Zdecydowana większość przypadków tachykardii nadkomorowej wynika z mechanizmu reentry (nawracającego), który jest spowodowany obecnością dwóch funkcjonalnie odrębnych dróg przewodzenia o różnych prędkościach przewodzenia i różnych okresach refrakcji. Te alternatywne drogi przewodzenia tworzą pętlę nawrotną, która podtrzymuje tachykardię.910
Główne typy tachykardii nadkomorowej
Najczęstsze typy tachykardii nadkomorowej to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT) i nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT). Oba te stany charakteryzują się szybkim rytmem komorowym, co może znacząco wpływać na stan hemodynamiczny pacjenta.11 W przypadku większości typów SVT, w elektrofizjologicznym badaniu serca możemy zidentyfikować określony mechanizm arytmii.12
Główne typy tachykardii nadkomorowej to:1314
- Nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT) – odpowiada za około 65% wszystkich przypadków SVT
- Nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) – stanowi około 30% przypadków SVT
- Częstoskurcz przedsionkowy (AT) – odpowiada za około 5% przypadków SVT
Nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT)
AVNRT jest najczęstszym typem tachykardii nadkomorowej i odpowiada za ponad 60% pacjentów poddawanych inwazyjnemu elektrofizjologicznemu badaniu serca. Mechanizm tego typu arytmii opiera się na obecności dwóch funkcjonalnie odrębnych dróg elektrofizjologicznych o różnych prędkościach przewodzenia i okresach refrakcji w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego: drogi szybkiej i drogi wolnej.1617
W węźle przedsionkowo-komorowym występują dwie drogi:18
- Droga wolna (alfa) – droga o wolnym przewodzeniu, ale z krótkim okresem refrakcji
- Droga szybka (beta) – droga o szybkim przewodzeniu, ale z długim okresem refrakcji
Podczas prawidłowego rytmu zatokowego, impulsy elektryczne przemieszczają się obiema drogami jednocześnie. Impuls przekazywany drogą szybką dociera do dystalnego końca drogi wolnej, a oba impulsy wzajemnie się znoszą.19 Jednak gdy przedwczesne pobudzenie przedsionkowe (PAC) pojawia się w czasie, gdy droga szybka jest jeszcze w okresie refrakcji, impuls elektryczny jest kierowany wyłącznie drogą wolną.20
W momencie gdy przedwczesny impuls dociera do końca drogi wolnej, droga szybka nie jest już w okresie refrakcji, co pozwala impulsowi na wsteczne przewodzenie przez drogę szybką.21 Tworzy to ruch okrężny, w którym impuls stale krąży między dwiema drogami, aktywując pęczek Hisa w kierunku zstępującym i przedsionki w kierunku wstecznym.22 Krótki czas cyklu jest odpowiedzialny za szybki rytm serca.23 Ten najczęstszy typ pętli nawrotnej nazywany jest AVNRT typu wolno-szybkiego (Slow-Fast AVNRT).24
Podczas typowego AVNRT, który stanowi 95% przypadków, wykorzystywana jest droga wolna w kierunku zstępującym (anterograde) i droga szybka w kierunku wstecznym (retrograde) obiegu.25 Wystąpienie typowego AVNRT jest zwykle spowodowane krytycznie timed pojedynczym przedwczesnym pobudzeniem przedsionkowym.26 Co istotne, AVNRT nie angażuje komór jako części pętli nawrotnej; konieczność tkanki przedsionkowej okołowęzłowej w obiegu jest kwestią kontrowersyjną.27
Nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT)
W AVRT, jednym krytycznym elementem obwodu jest węzeł przedsionkowo-komorowy, podczas gdy drugim jest dodatkowa droga łącząca przedsionki i komory, zwana drogą dodatkową.28 AVRT wynika z obecności co najmniej dwóch dróg przewodzących: węzła przedsionkowo-komorowego i jednej lub więcej dróg dodatkowych.29
W typowych przypadkach AVRT, pętla nawrotna tworzy się, gdy impulsy przemieszczają się w kierunku zstępującym (anterograde) przez węzeł przedsionkowo-komorowy i w kierunku wstecznym (retrograde) przez drogę dodatkową; jest to nazywane ortodromicznym AVRT.3031 Ortodromiczny AVRT stanowi około 90-95% przypadków AVRT i prowadzi do wąskich zespołów QRS z powodu prawidłowego przewodzenia przez układ His-Purkinjego.32
Rzadziej (5-10% przypadków) pętla nawrotna może zostać utworzona przez przedwczesny impuls przemieszczający się w kierunku zstępującym przez jawną drogę dodatkową i w kierunku wstecznym przez węzeł przedsionkowo-komorowy; jest to nazywane antydromicznym AVRT.3334
Pacjenci z antegrade przewodzeniem przez drogę dodatkową mogą być narażeni na ryzyko rozwinięcia migotania przedsionków z preekscytacją.35 Kluczowa różnica między AVRT a AVNRT polega na tym, że AVRT jest powodowane przez dodatkową drogę przewodzenia, podczas gdy w AVNRT występują dwie funkcjonalne drogi w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego.36
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a i SVT
Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a charakteryzuje się preekscytacją, którą identyfikuje się przez obecność fali delta (stopniowe narastanie zespołu QRS) i wydłużony czas trwania zespołu QRS (≥100 ms). Gdy u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a rozwija się tachykardia nadkomorowa, jest to zazwyczaj ortodromiczny częstoskurcz nawrotny, w którym węzeł przedsionkowo-komorowy służy jako ramię zstępujące, a droga dodatkowa funkcjonuje jako ramię wsteczne tachykardii nadkomorowej.37
W przypadkach zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a z tachykardią nadkomorową, leki blokujące węzeł przedsionkowo-komorowy, takie jak adenozyna lub blokery kanału wapniowego, są przeciwwskazane.38 Droga dodatkowa łącząca przedsionki i komory to anatomiczny pozostałość zarodkowy, który umożliwia utworzenie pętli nawrotnej i jest substratem dla zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a.39
Stały częstoskurcz nawrotny węzłowy
Rzadką formą tachykardii nadkomorowej jest stały częstoskurcz nawrotny węzłowy (PJRT – permanent junctional reciprocating tachycardia), który charakteryzuje się niemal nieustanną formą ortodromicznego częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego.40 PJRT występuje w przypadku antegrade ukrytego, zwykle tylno-przegrodowego, dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego, które ma bardzo wolne przewodzenie wsteczne.41 Jest to szczególnie podstępna arytmia ze względu na swoją częstość pracy serca, która nie jest zbyt szybka i może być interpretowana jako prawidłowa w rutynowej ocenie klinicznej, jednak może powodować kardiomiopatię tachyarytmiczną, jeśli nie zostanie wykryta i leczona.42
Częstoskurcz przedsionkowy
Częstoskurcz przedsionkowy (AT) ma swoje źródło w przedsionku i jest niezależny od zachowania węzła przedsionkowo-komorowego.43 W odróżnieniu od AVNRT i AVRT, częstoskurcz przedsionkowy nie wymaga udziału węzła przedsionkowo-komorowego w mechanizmie nawrotu.44 Jest on spowodowany ogniskowym obszarem automatyzmu w przedsionku.45
Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (FAT) jest formą SVT pochodzącą z pojedynczego ektopowego ogniska w przedsionkach, ale poza węzłem zatokowym. Podstawowy mechanizm może obejmować zwiększony automatyzm, aktywność wyzwalaną lub reentry.46 Przyczynami mogą być: toksyczność digoksyny, blizny przedsionkowe w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, nadmiar katecholamin, stymulanty (w tym kokaina, kofeina), alkohol, wady wrodzone lub mogą być idiopatyczne.47
Patomechanizmy rozwoju SVT
Rola nieprawidłowego przewodzenia sercowego
Wyniki badań elektrofizjologicznych pomogły ustalić, że patofizjologia SVT obejmuje nieprawidłowości w tworzeniu impulsów i drogach przewodzenia.48 Struktura anatomiczna określa fizyczne podłoże dla arytmii, a elektrofizjologiczne właściwości tkanki determinują mechanizm arytmii.49
W przypadku mechanizmu reentry, kluczową rolę odgrywa czas wystąpienia przedwczesnego pobudzenia. Droga dodatkowa ma tendencję do posiadania dłuższego okresu refrakcji niż węzeł przedsionkowo-komorowy. Przy przedwczesnym pobudzeniu przedsionkowym o interwale sprzężenia krótszym niż okres refrakcji dodatkowej drogi przedsionkowo-komorowej, ale dłuższym niż okres refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego, zstępujące przewodzenie przez dodatkową drogę jest blokowane, ale zstępujące przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy kontynuuje.50
Czynniki wyzwalające SVT
Różne czynniki mogą przyczyniać się do elektrofizjologicznych nieprawidłowości powodujących SVT, w tym:51
- Choroba serca
- Niewydolność serca
- Przewlekła choroba płuc
- Nadmierne spożycie kofeiny
- Nadmierne spożycie alkoholu
- Używanie stymulantów
- Ciąża
- Palenie tytoniu
- Choroba tarczycy
- Niektóre leki
Czynniki, które mogą przyczyniać się do wystąpienia tachykardii (np. sepsa, ból, odwodnienie, niepokój i gorączka) powinny być również rozważane i leczone u pacjenta z tachyarytmią.52 SVT wywołana stresem, kofeiną, napojami zawierającymi alkohol, dymem papierosowym, aktywnością fizyczną, niedoborem snu lub odwodnieniem może prowadzić do objawów klinicznych.53
Rola stanów zapalnych w patogenezie SVT
Coraz więcej dowodów sugeruje związek między stanami zapalnymi a patogenezą SVT. Badania wykazały, że wskaźniki zapalne, takie jak stosunek neutrofili do limfocytów (NLR) i szerokość rozkładu erytrocytów (RDW), są znacząco wyższe u pacjentów z SVT w porównaniu do grupy kontrolnej, co sugeruje związek między stanem zapalnym a patogenezą SVT.54
Stan zapalny został uznany za czynnik przyczyniający się do arytmogenezy, szczególnie w rozwoju przedwczesnych pobudzeń serca, które mogą służyć jako wyzwalacze dla wystąpienia SVT. Badania sugerują, że stan zapalny pełni kluczową rolę jako czynnik wyzwalający w patogenezie SVT, prowadząc do przedwczesnych pobudzeń i zwiększając podatność na SVT.55
Podobne obserwacje poczyniono w pediatrycznej populacji pacjentów, gdzie stosunek monocytów do limfocytów (MLR) był znacząco wyższy u dzieci z SVT w porównaniu do grupy kontrolnej, co sugeruje potencjalną rolę stanu zapalnego w patogenezie SVT u dzieci.56
SVT w kontekście innych chorób
Tachykardia nadkomorowa może być związana z różnymi chorobami. Na przykład, anomalia Ebsteina (wrodzona wada serca) jest najczęściej związana z tachykardią nadkomorową.57 Ponadto, mechanizm powodujący SVT u niemowląt i dzieci z zapaleniem płuc nie jest do końca jasny, ale uważa się, że ostre zakażenia dolnych dróg oddechowych mogą zmieniać wydolność sercowo-naczyniową na wiele sposobów, w tym poprzez hipoksję i inwazję mikroorganizmów, prowadząc do zapalenia mięśnia sercowego i innych potencjalnie zagrażających życiu powikłań sercowych, takich jak arytmie.58
Ko i wsp. wykazali, że u 90% niemowląt i około 50% starszych dzieci, droga nawrotowa przedsionkowo-komorowa inicjuje SVT. Ta dodatkowa droga normalnie przewodzi impulsy z przedsionka do komory, powodując falę delta na powierzchniowym EKG, jak w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a (zespół WPW). SVT może zostać wyzwolone, gdy z jakiegoś powodu dodatkowa droga jest oporna na impuls, który otrzymuje z przedsionka, ale później przewodzi impuls w odwrotnym kierunku, od komory do przedsionka, co inicjuje drugi szybki impuls do przodu, który ponownie wchodzi do komory przez węzeł przedsionkowo-komorowy i normalną drogę przewodzenia.59
Długotrwała nieleczona tachykardia nadkomorowa może prowadzić do kardiomiopatii indukowanej tachykardią.60 Utrwalony częstoskurcz przedsionkowy może być rzadko obserwowany i może prowadzić do kardiomiopatii wywołanej tachykardią.61
Diagnostyka elektrofizjologiczna SVT
Przed wykonaniem ablacji prądem o częstotliwości radiowej, należy przeprowadzić badanie elektrofizjologiczne w celu prawidłowego zdiagnozowania mechanizmu tachykardii nadkomorowej.62 Wykazanie podwójnej fizjologii węzła przedsionkowo-komorowego podczas badania elektrofizjologicznego ma dodatnią wartość predykcyjną 86% dla AVNRT jako mechanizmu tachykardii.63
Zakończenie tachykardii z rozwojem bloku przedsionkowo-komorowego (spontanicznego lub wywołanego przez manewry wagalne lub leki blokujące węzeł przedsionkowo-komorowy) sprzyja diagnozie tachykardii zależnych od węzła przedsionkowo-komorowego, AVNRT lub AVRT.64
Nagły wzrost odstępu AH lub VH przy podaniu nieznacznie zmniejszającego się pojedynczego bodźca dodatkowego sugeruje obecność podwójnych dróg w węźle przedsionkowo-komorowym i silnie wskazuje na AVNRT jako mechanizm SVT, z dodatnią wartością predykcyjną 91%.65
Jeśli tachykardia trwa podczas rozwoju bloku VA, AVRT jako mechanizm tachykardii jest wykluczony z powodu konieczności udziału komór.66 Rozwój bloku lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) sprzyja diagnozie AVRT z dodatnią wartością predykcyjną 92%.67
Warto zauważyć, że podobnie jak w przypadku większości testów diagnostycznych, żadna pojedyncza obserwacja lub manewr omówiony powyżej nie ma 100% czułości ani swoistości.68
Badania elektrokardiograficzne w diagnostyce SVT
W wielu przypadkach podstawowy mechanizm SVT można wywnioskować z elektrokardiografii podczas tachykardii, porównując ją z rytmem zatokowym oraz oceniając początek i koniec tachykardii.69 Idealna sytuacja diagnostyczna to zarejestrowanie elektrokardiogramu podczas epizodu SVT, dlatego osoby doświadczające objawów SVT powinny być zachęcane do szukania pomocy medycznej i rejestracji EKG podczas epizodów.70
W badaniu elektrokardiograficznym, morfologia QRS jest zwykle prawidłowa lub nadkomorowa; może być jednak poszerzona lub nieprawidłowa z powodu wewnętrznego zaburzenia przewodzenia, choroby mięśnia sercowego lub bloku odnogi pęczka Hisa związanego z częstością rytmu.71
Stała obserwacja EKG podczas manewrów terapeutycznych dostarcza informacji o przyczynie tachykardii i pomaga w planowaniu terapii przewlekłej.72 Zmienność i napadowy charakter SVT utrudnia diagnozę za pomocą standardowego EKG i wymaga rozszerzonego monitorowania w szpitalu lub w klinice.73
Leczenie i perspektywy terapeutyczne
Leczenie długoterminowe zależy od podstawowego mechanizmu, częstości występowania objawów i preferencji pacjenta.74 Ablacja cewnikowa jest często preferowana jako leczenie pierwszego rzutu w porównaniu z długoterminowym leczeniem farmakologicznym ze względu na wysokie wskaźniki wyleczenia i niskie ryzyko poważnych powikłań.75
Długoterminowe leczenie zależy od podstawowego mechanizmu, częstości występowania objawów, bezpieczeństwa pacjenta i jego preferencji. Jednak możliwość znacznej poprawy jakości życia, zmniejszenia liczby wizyt w szpitalu i kosztów sprawia, że ablacja cewnikowa jest szczególnie pożądaną opcją jako terapia pierwszego rzutu we wszystkich SVT, zwłaszcza w AVNRT i AVRT, gdzie udokumentowane wskaźniki wyleczenia mogą przekraczać 95%, przy towarzyszącym ryzyku 1% dla poważnych powikłań.76
Warto zaznaczyć, że SVT zazwyczaj nie zagraża życiu, a rokowanie jest dobre przy braku strukturalnej choroby serca.77 Jednak w rzadkich przypadkach SVT może prowadzić do nagłej śmierci.78 Z sukcesem leczenia, takim jak ablacja cewnikowa, która ma wskaźnik wyleczenia przekraczający 95% w zależności od konkretnego typu SVT, pacjenci mogą prowadzić normalne życie.79
Ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej (RF) jest bezpiecznym, skutecznym i ekonomicznym zabiegiem chirurgicznym zapobiegającym lub tłumiącym epizody SVT u pacjentów z częstymi epizodami SVT i/lub tych, którzy chcą uniknąć stosowania leków.80 Dane dotyczące ablacji RF drogi dodatkowej w SVT wykazały początkowy wskaźnik sukcesu 94% i brak nawrotu 85%, 77% i 66% odpowiednio po 1 roku, 2 latach i 3 latach po zabiegu.81
Współpraca między pacjentami, a także między różnymi specjalistami opieki zdrowotnej, jest kluczowa dla optymalnego leczenia każdej choroby, w tym SVT. Dlatego wspólna praca specjalistów arytmii, niespecjalistów arytmii i pacjentów może pomóc w stworzeniu nowego zasobu online, który z czasem stanie się globalnym portalem do znalezienia najlepszej możliwej opieki dla SVT.82
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.