blok lewej odnogi pęczka Hisa
Blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB – Left Bundle Branch Block) to zaburzenie przewodnictwa w układzie elektrycznym serca, polegające na opóźnionym lub całkowitym zablokowaniu przewodzenia impulsu elektrycznego przez lewą odnogę pęczka Hisa. Skutkuje to nieprawidłowym rozprzestrzenianiem się depolaryzacji w obrębie lewej komory, co prowadzi do asynchronicznej aktywacji komór serca.
W zapisie EKG blok lewej odnogi pęczka Hisa charakteryzuje się poszerzeniem zespołu QRS (≥120 ms), szerokim, zazębionymi zespołami QRS w odprowadzeniach V5-V6, brakiem załamka q w odprowadzeniach I, aVL, V5-V6 oraz opóźnieniem wychylenia szczytu załamka R w tych odprowadzeniach. Typowe jest również obniżenie odcinka ST i ujemne załamki T w odprowadzeniach z dominującym załamkiem R.
Etiologia LBBB obejmuje chorobę wieńcową, kardiomiopatię, wady zastawkowe, nadciśnienie tętnicze, infekcyjne zapalenie wsierdzia oraz zwyrodnienie układu przewodzącego. Wystąpienie LBBB u pacjenta z bólem w klatce piersiowej może sugerować zawał mięśnia sercowego i wymaga pilnej diagnostyki, ponieważ obecność LBBB utrudnia interpretację elektrokardiograficznych cech niedokrwienia.
Istotne znaczenie kliniczne ma rozróżnienie między przewlekłym a nowo powstałym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. Nowy LBBB, szczególnie w kontekście ostrych objawów sercowych, często wymaga pilnej interwencji. Przewlekły LBBB może być markerem strukturalnej choroby serca i wiąże się z gorszym rokowaniem w wielu schorzeniach kardiologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ból w klatce piersiowej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ból w klatce piersiowej stanowi istotne wyzwanie diagnostyczne w podstawowej opiece zdrowotnej, gdzie około 2-4% pacjentów z tym objawem zostaje zdiagnozowanych z niestabilną dławicą piersiową lub zawałem mięśnia sercowego. Roczna śmiertelność u pacjentów z bólem niesercopochodnym (NCCP) wynosi 2,3%, a u pacjentów z sercopochodnym (CCP) 7,2% (p<0,001), przy czym częstość poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE) wynosi odpowiednio 5,1% vs 8,3% (p=0,026). Kluczowe jest stosowanie narzędzi prognostycznych, takich jak skale HEART, TIMI i GRACE, które wykazują dobrą zdolność dyskryminacyjną w ocenie ryzyka MACE i długoterminowej śmiertelności sercowo-naczyniowej (C-statystyka dla GRACE 0,829, TIMI 0,803). W podstawowej opiece zdrowotnej rekomendowane są kliniczne reguły decyzyjne, zwłaszcza Marburg Heart Score z NPV 97,3-98,7%, przewyższający ocenę kliniczną w wykrywaniu choroby wieńcowej. Pacjenci bez rozpoznania przez 6 miesięcy wymagają ścisłego monitorowania ze względu na podwyższone ryzyko MACE przez co najmniej 5 lat.
angiografia tomografii komputerowej tętnic wieńcowych, blok lewej odnogi pęczka Hisa, ból w klatce piersiowej, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, echokardiografia obciążeniowa, inhibitor ACE, krążenie pozaustrojowe, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, odwrócenie załamka T, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie tętnic wieńcowych, przewlekła niewydolność serca, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego, skala HEART, stratyfikacja ryzyka, test wysiłkowy, troponina sercowa, udar mózgu, uniesienie odcinka ST, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zdarzenia sercowo-naczyniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych – Zapobieganie i profilaktyka
Blok gałęzi przedsionkowo-komorowych (BBB) jest poważnym zaburzeniem przewodnictwa sercowego, którego profilaktyka opiera się na utrzymaniu zdrowego stylu życia oraz skutecznym zarządzaniu chorobami współistniejącymi. Zalecenia obejmują regularną aktywność fizyczną (minimum 30 minut ćwiczeń aerobowych 5 razy w tygodniu), dietę kardioprotekcyjną, kontrolę masy ciała, poziomu cholesterolu, zaprzestanie palenia oraz ograniczenie alkoholu. Kluczowe jest także monitorowanie i leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, hiperlipidemii oraz choroby wieńcowej, które znacząco wpływają na ryzyko rozwoju BBB. Regularne badania EKG i ocena funkcji serca, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka, umożliwiają wczesne wykrycie zaburzeń przewodzenia.
antagonista receptora mineralokortykoidowego, badanie EKG, beta-bloker, blok gałęzi pęczka Hisa, blok gałęzi przedsionkowo-komorowych, blok lewej odnogi pęczka Hisa, bloker receptora angiotensyny, choroba wieńcowa, cukrzyca, dieta kardioprotekcyjna, dysfunkcja lewej komory, glikemia, hiperlipidemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2, kardiomiopatia rozstrzeniowa, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową, remodeling serca, stymulacja dwukomorowa, terapia resynchronizująca serca, tetralogia Fallota, włóknienie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Blok serca – Patofizjologia i mechanizm
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) jest wynikiem opóźnienia lub zaburzenia przewodzenia impulsu elektrycznego z przedsionków do komór, spowodowanego zarówno czynnikami strukturalnymi (włóknienie, degeneracja układu His-Purkinjego), jak i czynnościowymi (niedokrwienie, leki). Wrodzony blok AV o podłożu immunologicznym wiąże się z przeniesieniem przeciwciał matczynych anty-Ro/SSA i anty-La/SSB, które indukują apoptozę i włóknienie układu przewodzącego u płodu. Bloki AV mogą być także następstwem zawału serca, gdzie zawał ściany dolnej powoduje przejściowy blok Mobitz I lub całkowity blok AV przez odruch Bezolda-Jarischa, natomiast zawał ściany przedniej prowadzi do rozległej martwicy układu His-Purkinjego i wymaga pilnej implantacji stymulatora. Leki takie jak beta-blokery, antagoniści kanału wapniowego i digoksyna mogą wydłużać odstęp PR i indukować bloki AV, zwłaszcza w polifarmakoterapii i przy współistniejącej hiperkaliemii. Po zabiegach TAVR ryzyko bloku AV wzrasta z powodu mechanicznego uszkodzenia układu przewodzącego, szczególnie przy stosowaniu zastawek samorozprężalnych, przewymiarowaniu powyżej 15-20% oraz głębokiej implantacji.
antagonista kanału wapniowego, apoptoza kardiomiocytów, arytmia komorowa, beta-bloker, blok AV pierwszego stopnia, blok dwuwiązkowy, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, borelioza z Lyme, hiperkaliemia, martwica mięśnia sercowego, mechanizm patogenetyczny, nagłe zatrzymanie krążenia, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, odruch Bezolda-Jarischa, przeciwciała anty-Ro i anty-La, przezcewnikowa wymiana zastawki aortalnej, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza serca, toczeń rumieniowaty układowy, układ His-Purkinjego, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wrodzony blok serca, wydłużenie QT, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zespół Sjögrena - Leksykon leków
Działania niepożądane – Febuxostat Solinea 120 mg
Febuksostat, stosowany w leczeniu dny moczanowej oraz zespołu rozpadu guza, wykazuje profil bezpieczeństwa oparty na badaniach klinicznych obejmujących 4072 pacjentów, z dawkami od 10 mg do 300 mg. Najczęstsze działania niepożądane to zaostrzenie dny moczanowej, zaburzenia czynności wątroby, biegunka, nudności, ból głowy, wysypka i obrzęk, zwykle o nasileniu łagodnym do umiarkowanego. Rzadkie, ale poważne reakcje nadwrażliwości obejmują zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka oraz reakcje anafilaktyczne, w tym wstrząs. W badaniu FLORENCE u pacjentów onkologicznych odnotowano działania niepożądane u 6,4% leczonych, z dodatkowymi zdarzeniami kardiologicznymi, takimi jak blok lewej odnogi pęczka Hisa i częstoskurcz zatokowy. Działania niepożądane sklasyfikowano według częstości: często (≥1/100 do <1/10), niezbyt często (≥1/1000 do <1/100) oraz rzadko (≥1/10 000 do <1/1000), z uwzględnieniem nasilenia i układu narządowego.
agranulocytoza, białkomocz, biegunka, blok lewej odnogi pęczka Hisa, ból głowy, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, częstoskurcz zatokowy, dna moczanowa, eozynofilia, febuksostat, hiperlipidemia, kamica nerkowa, kamica żółciowa, kolchicyna, krwiomocz, migotanie przedsionków, niedobór laktazy, nieprawidłowy zapis EKG, nietolerancja galaktozy, nudność, obrzęk, obrzęk naczynioruchowy, pancytopenia, pokrzywka, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, wybroczyna, wysypka, zaburzenie czynności wątroby, zaostrzenie dny moczanowej, zapalenie oskrzeli, zapalenie wątroby, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Etiologia i przyczyny
Wczesne skurcze komorowe (PVCs) to przedwczesne pobudzenia elektryczne pochodzące z komór serca, które mogą wynikać z mechanizmów takich jak re-entry, zwiększona automatyczność lub aktywność wyzwalana. Etiologia PVCs jest zróżnicowana i obejmuje choroby strukturalne serca (np. choroba niedokrwienna, kardiomiopatie, wady zastawkowe, niewydolność serca), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia), stany endokrynologiczne (hipertyreoza), niedotlenienie, a także wpływ leków kardiotoksycznych i substancji stymulujących (digoksyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, kofeina, alkohol, nikotyna). U pacjentów z chorobami strukturalnymi obecność PVCs zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, w tym migotania komór, a po zawale serca ryzyko nagłej śmierci sercowej wzrasta trzykrotnie.
aktywność wyzwalana, aminofilina, amitryptylina, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, bezdech senny, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok odnogi pęczka Hisa, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, dekstrometorfan, digoksyna, droga odpływu prawej komory, fluoksetyna, hiperkalcemia, hiperkapnia, hipokaliemia, hipoksja, hipomagnezemia, kardiomiopatia, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, pobudzenie ektopowe, pseudoefedryna, tachykardia, układ Hisa-Purkinjego, wada zastawkowa serca, wczesny skurcz komorowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wrodzona wada serca, wypadanie zastawki mitralnej, zaburzenie gospodarki wapniowej, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Leczenie
Leczenie arytmii serca wymaga indywidualnego podejścia, uwzględniającego typ zaburzenia rytmu, nasilenie objawów oraz choroby współistniejące. Farmakoterapia stanowi podstawę terapii, obejmując leki antyarytmiczne takie jak blokery kanałów sodowych (chinidyna, propafenon), potasowych (sotalol, amiodaron), beta-blokery (metoprolol, bisoprolol), blokery kanałów wapniowych (werapamil, diltiazem) oraz glikozydy nasercowe (digoksyna). W migotaniu przedsionków kluczowe jest stosowanie antykoagulantów, w tym antagonistów witaminy K (warfaryna) oraz nowych doustnych antykoagulantów (dabigatran, rywaroksaban, apiksaban, edoksaban), celem redukcji ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. W przypadku opornych tachyarytmii stosuje się kardiowersję elektryczną, a w tachyarytmiach nadkomorowych manewry wagalne. Ablacja przezskórna, wykorzystująca techniki takie jak RF, krioablacja, PFA czy ablacja laserowa, osiąga skuteczność 90-98% w leczeniu częstoskurczu nawrotnego w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a, natomiast w migotaniu przedsionków wymaga często powtórzeń. Implantacja stymulatorów serca (jedno-, dwujamowych, CRT) oraz ICD jest wskazana odpowiednio w bradyarytmiach i złośliwych arytmiach komorowych, z żywotnością baterii 8-10 lat dla stymulatorów i 6-8 lat dla ICD.
ablacja epikardialna, ablacja laserowa, ablacja przezskórna, antagonista witaminy K, arytmia komorowa, arytmia serca, beta-bloker, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału potasowego, bloker kanału sodowego, bloker kanału wapniowego, bradyarytmia, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nawrotny, dysfunkcja węzła zatokowego, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd nasercowy, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, lek przeciwkrzepliwy, manewr wagalny, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, nowy doustny antykoagulant, podskórny kardiowerter-defibrylator, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rytm zatokowy, stymulator resynchronizujący, stymulator serca, tachyarytmia, terapia resynchronizująca serca, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenie rytmu serca, zamknięcie uszka lewego przedsionka, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Działania niepożądane – Febuxostat MSN 120 mg
Febuksostat, w dawce 120 mg (produkt Febuxostat MSN), wykazuje profil działań niepożądanych potwierdzony badaniami klinicznymi fazy 3, badaniami po wprowadzeniu do obrotu oraz obserwacjami klinicznymi. Najczęstsze działania niepożądane u pacjentów z dną moczanową obejmują zaostrzenia dny, zaburzenia czynności wątroby, biegunkę, nudności, bóle głowy i zawroty, duszność, wysypkę, świąd, bóle stawów i mięśni, obrzęki oraz zmęczenie, z przewagą nasilenia łagodnego do umiarkowanego. Rzadkie, ale poważne reakcje nadwrażliwości, takie jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, wymagają natychmiastowego odstawienia leku. Poza tym odnotowano rzadkie przypadki nagłego zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz zaburzenia rytmu serca, w tym blok lewej odnogi pęczka Hisa i częstoskurcz zatokowy, szczególnie u pacjentów z nowotworami krwi leczonych chemioterapią (badanie FLORENCE). Współistniejące leczenie kolchicyną zwiększa ryzyko nieprawidłowości czynności wątroby i biegunki.
agranulocytoza, allopurynol, biegunka, blok lewej odnogi pęczka Hisa, ból głowy, ból stawów, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, ciężka reakcja nadwrażliwości, częstoskurcz zatokowy, dna moczanowa, duszność, febuksostat, kamica nerkowa, kamica żółciowa, kolchicyna, migotanie przedsionków, niedoczynność tarczycy, nieprawidłowa czynność wątroby, nudności, obrzęk naczynioruchowy, pancytopenia, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, świąd, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, wysypka, zaburzenia czynności wątroby, zapalenie wątroby, zawroty głowy, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa zaburzeń rytmu serca charakteryzujących się przyspieszonym rytmem powyżej węzła przedsionkowo-komorowego, z wąskimi zespołami QRS (≤120 ms) i częstością rytmu powyżej 100 uderzeń/min u dorosłych oraz 180-220 u dzieci. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest reentry, obejmujący dwie funkcjonalne drogi przewodzenia o różnych prędkościach i okresach refrakcji, co prowadzi do powstania pętli nawrotnej. Najczęstsze typy SVT to nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT, ~65% przypadków) oraz nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT, ~30%), z udziałem dodatkowej drogi przewodzenia w AVRT. Diagnostyka opiera się na badaniu elektrofizjologicznym i analizie EKG, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność podwójnej fizjologii węzła AV, reakcja na manewry wagalne oraz charakterystyka zespołu QRS. W zespole Wolffa-Parkinsona-White’a obserwuje się preekscytację z falą delta i wydłużonym QRS (≥100 ms), a leczenie wymaga unikania leków blokujących węzeł AV ze względu na ryzyko migotania przedsionków z preekscytacją.
ablacja cewnikowa, ablacja cewnikowa o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, anomalia Ebsteina, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok VA, częstoskurcz nawrotny, droga dodatkowa, elektrofizjologiczne badanie serca, kardiomiopatia indukowana tachykardią, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kardiomiopatia wywołana tachykardią, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie przedsionków, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, odstęp AH, odstęp VH, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, pętla nawrotna, preekscytacja, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe, stosunek neutrofili do limfocytów, szerokość rozkładu erytrocytów, tachykardia nadkomorowa, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, układ His-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zwiększony automatyzm - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vixam 75 mg
Klopidogrel, będący inhibitorem agregacji płytek krwi (kod ATC: B01AC04), jest prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, co prowadzi do nieodwracalnego hamowania receptora P2Y12 na płytkach krwi i zahamowania ich agregacji. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji ADP-indukowanej na poziomie 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii. Po odstawieniu leku funkcja płytek wraca do normy w ciągu około 5 dni. Skuteczność i bezpieczeństwo klopidogrelu potwierdzono w dużych badaniach klinicznych (CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT) obejmujących ponad 80 000 pacjentów z różnymi postaciami chorób niedokrwiennych serca i naczyń, w tym ostrym zespołem wieńcowym oraz zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST.
angiografia naczyń wieńcowych, antagonista receptora GPIIb/IIIa, beta-adrenolityk, blok lewej odnogi pęczka Hisa, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, glikoproteina GPIIb/IIIa, heparyna drobnocząsteczkowa, incydent zakrzepowo-zatorowy, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek krwi, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, polimorfizm genetyczny, prolek, przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych, receptor płytkowy P2Y12, udar mózgu, udar niedokrwienny, wieńcowy przeszczep omijający, względne zmniejszenie ryzyka, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ivabradine Aurovitas
Ivabradine Aurovitas, zawierający iwabradynę, jest wskazany wyłącznie do leczenia objawowego przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej i nie wpływa na zmniejszenie ryzyka zawału mięśnia sercowego ani zgonu sercowo-naczyniowego. Kluczowe jest monitorowanie częstości akcji serca (HR) przed i w trakcie terapii, zwłaszcza gdy HR spada poniżej 50 uderzeń na minutę. Leczenie nie jest zalecane u pacjentów z HR w spoczynku poniżej 70 uderzeń na minutę, blokiem przedsionkowo-komorowym II stopnia oraz zaburzeniami rytmu serca, takimi jak migotanie przedsionków, które mogą obniżać skuteczność iwabradyny. W przypadku bradykardii z objawami (zawroty głowy, zmęczenie, niedociśnienie) należy stopniowo zmniejszać dawkę lub przerwać leczenie. Przeciwwskazane jest łączenie iwabradyny z werapamilem lub diltiazem ze względu na ryzyko nadmiernego spowolnienia HR.
amlodypina, antagonista wapnia, antagonista wapnia pochodny dihydropirydyny, azotan, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, bradykardia, częstość akcji serca, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, diltiazem, dławica piersiowa, EKG, iwabradyna, kołatanie serca, migotanie przedsionków, niedobór laktazy, niedociśnienie, nietolerancja galaktozy, przewlekła niewydolność serca, tachyarytmia, werapamil, węzeł zatokowy, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Ischemia mięśnia sercowego – Leczenie
Niedokrwienie mięśnia sercowego charakteryzuje się zmniejszonym przepływem krwi bogatej w tlen do mięśnia sercowego, co może prowadzić do zawału, zaburzeń rytmu i niewydolności serca. Leczenie obejmuje farmakoterapię (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, azotany, aspirynę, statyny, inhibitory ACE, ranolazynę) mającą na celu poprawę bilansu tlenowego mięśnia sercowego oraz rewaskularyzację (angioplastyka ze stentowaniem, CABG) u pacjentów z cięższym niedokrwieniem. W przypadku bezobjawowego niedokrwienia (SMI) skuteczna jest kombinacja beta-blokerów, azotanów i blokerów kanału wapniowego, a rewaskularyzacja jest wskazana przy zwężeniach >50% w naczyniach wieńcowych i frakcji wyrzutowej lewej komory ≤35%. W ostrym zawale serca (STEMI) priorytetem jest szybka reperfuzja, najlepiej pierwotna PCI w ciągu 90 minut od przyjęcia, a w NSTEMI stosuje się strategię farmakologiczną i inwazyjną z PCI lub CABG. Terapia przeciwpłytkowa (aspiryna 150,5–325 mg) i leki przeciwzakrzepowe są kluczowe w leczeniu.
angioplastyka i stentowanie, azotan, beta-bloker, blaszka miażdżycowa, blok lewej odnogi pęczka Hisa, bloker kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, ciche niedokrwienie mięśnia sercowego, cząstkowa rezerwa przepływu, dławica naczynioskurczowa, echokardiografia, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, ischemia mięśnia sercowego, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, lek przeciwzakrzepowy, mezenchymalna komórka macierzysta, naczynie wieńcowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, nitrogliceryna, NSTEMI, pomostowanie tętnic wieńcowych, przezskórna interwencja wieńcowa, pulsoksymetria, ranolazyna, rehabilitacja kardiologiczna, rewaskularyzacja tętnic wieńcowych, scyntygrafia, skrzep krwi, statyna, STEMI, terapia białkowa, terapia egzosomami, terapia genowa, terapia komórkowa, terapia przeciwpłytkowa, tętnica wieńcowa, troponina I, wzmocniona zewnętrzna kontrapulsacja, zaburzenie rytmu serca, zawał serca, zawał serca z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Bixebra 7,5 mg
Iwabradyna (Bixebra) jest przeciwwskazana u pacjentów z bradykardią (HR <70/min), wstrząsem kardiogennym, świeżym zawałem mięśnia sercowego, ciężkim niedociśnieniem (<90/50 mm Hg), zespołem chorego węzła zatokowego, blokiem zatokowo-przedsionkowym, niestabilną lub ostrą niewydolnością serca, niestabilną dławicą piersiową oraz blokiem przedsionkowo-komorowym III stopnia. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby oraz u osób z nadwrażliwością na iwabradynę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę (45,36 mg w tabletce 5 mg i 68,04 mg w tabletce 7,5 mg). Ze względu na metabolizm przez CYP3A4, iwabradyna jest przeciwwskazana w skojarzeniu z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol, klarytromycyna, rytonawir) oraz umiarkowanymi inhibitorami (werapamil, diltiazem), które mogą nasilać jej działanie bradykardyzujące.
antybiotyki makrolidowe, azolowe leki przeciwgrzybicze, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia zatokowa, cytochrom P450, działanie bradykardyzujące, działanie chronotropowe ujemne, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, kanał If, nadwrażliwość na substancję czynną, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, niewydolność serca, niewydolność wątroby, stymulator serca, wstrząs kardiogenny, zaburzenie przewodzenia śródkomorowego, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon chorób i schorzeń
Ból w klatce piersiowej – Diagnostyka i diagnoza
Ból w klatce piersiowej stanowi około 5% wizyt na oddziałach ratunkowych i 1% w podstawowej opiece zdrowotnej, wymagając szybkiej i systematycznej diagnostyki w celu wykluczenia zagrażających życiu stanów, takich jak ostry zespół wieńcowy, zator płucny czy rozwarstwienie aorty. Podstawowe badania obejmują EKG wykonane w ciągu 10 minut od przyjęcia, oznaczenie wysokoczułych troponin sercowych (hs-cTn) w odstępach 1-3 godzin oraz RTG klatki piersiowej. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się szeroki zakres przyczyn sercowo-naczyniowych, płucnych, żołądkowo-jelitowych, mięśniowo-szkieletowych oraz psychogennych. Wykorzystuje się także zaawansowane metody obrazowe, takie jak angiografia TK, echokardiografia, koronarografia, rezonans magnetyczny serca (CMR) oraz badania izotopowe (SPECT, PET), a także próby wysiłkowe i farmakologiczne. Kluczowe jest stosowanie skal oceny ryzyka, takich jak HEART, TIMI, Wells, które wspomagają decyzje kliniczne i stratifikację pacjentów.
angiografia TK, biomarker sercowy, blok lewej odnogi pęczka Hisa, cewnikowanie serca, choroba refluksowa przełyku, echokardiografia, elektrokardiogram, fibromialgia, hipercholesterolemia, inhibitor pompy protonowej, kardiomiopatia przerostowa, koronarografia, kostochondritis, manometria przełyku, nadciśnienie tętnicze, neuropatia autonomiczna, niesercowy ból w klatce piersiowej, niestabilna dławica piersiowa, odma opłucnowa, ostry zespół wieńcowy, pozytonowa tomografia emisyjna, próba wysiłkowa, rentgen klatki piersiowej, rezonans magnetyczny serca, rozwarstwienie aorty, skala HEART, skala TIMI, skala Wellsa, skurcz przełyku, tomografia komputerowa, tomografia komputerowa tętnic wieńcowych, troponina sercowa, uniesienie odcinka ST, wysokoczuły test troponinowy, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, zator płucny - Leksykon chorób i schorzeń
Niedomykalność zastawki mitralnej – Patofizjologia i mechanizm
Niedomykalność zastawki mitralnej (NZM) to patologiczny stan charakteryzujący się niepełnym zamknięciem zastawki mitralnej, prowadzącym do wstecznego przepływu krwi z lewej komory do lewego przedsionka podczas skurczu. NZM dzieli się na pierwotną (strukturalną), wynikającą z uszkodzeń aparatu zastawkowego (np. wypadanie zastawki mitralnej, zwyrodnienie śluzakowate, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia) oraz wtórną (czynnościową), spowodowaną przebudową lewej komory i przedsionka (np. rozszerzenie pierścienia mitralnego, tethering płatków, dyssynchronia skurczu). Patofizjologia obejmuje fazę ostrą (np. nagłe zerwanie strun ścięgnistych), przewlekłą wyrównaną (adaptacyjne rozszerzenie jam serca) oraz przewlekłą niewyrównaną (dysfunkcja skurczowa, wzrost ciśnień, obrzęk płuc). Nasilenie niedomykalności zależy od efektywnego pola niedomykalności, czasu trwania oraz gradientu ciśnień między lewą komorą a lewym przedsionkiem. NZM prowadzi do przeciążenia objętościowego lewej komory, ekscentrycznego przerostu i stopniowej dysfunkcji skurczowej.
blok lewej odnogi pęczka Hisa, echokardiografia, frakcja wyrzutowa, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia przerostowa, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki mitralnej, obrzęk płuc, pierścień mitralny, późne wzmocnienie gadolinem, rezonans magnetyczny serca, struna ścięgnista, szmer skurczowy, terapia resynchronizująca serca, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs kardiogenny, wypadanie zastawki mitralnej, zerwanie strun ścięgnistych, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zwapnienie pierścienia mitralnego - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się rytmem komorowym ≥100/min oraz obecnością co najmniej trzech kolejnych poszerzonych zespołów QRS (≥120 ms, często >140 ms przy morfologii RBBB lub >160 ms przy LBBB). Diagnostyka opiera się przede wszystkim na EKG, gdzie kluczowe cechy to szeroki QRS, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, obecność zespołów fuzyjnych i znaków Josephsona oraz Brugady. Potwierdzenie VT wymaga wykazania, że liczba aktywacji komór przewyższa liczbę aktywacji przedsionków. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć tachykardie nadkomorowe z aberracją przewodzenia, migotanie komór, rytmy z rozruszników oraz przyspieszony rytm idiowentrykularny. W przypadku wątpliwości każdą tachykardię z szerokim QRS należy traktować jako VT, zwłaszcza u pacjentów z chorobą strukturalną serca, gdzie prawdopodobieństwo VT sięga 98%.
ablacja przezskórna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, EKG, holter EKG, idiopatyczna tachykardia komorowa, kardiowerter-defibrylator, koronarografia, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, niestabilność hemodynamiczna, nieutrwalona tachykardia komorowa, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, torsade de pointes, utrwalona tachykardia komorowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenia elektrolitowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Działania niepożądane – Denofix 120 mg
Febuksostat, stosowany w leczeniu dny moczanowej, wykazuje profil bezpieczeństwa oparty na badaniach klinicznych obejmujących ponad 4000 pacjentów oraz badaniu FAST (3001 pacjentów). Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi są zaostrzenia dny moczanowej, zaburzenia czynności wątroby, biegunka, nudności, bóle głowy i zawroty głowy, duszność, wysypka, świąd, bóle stawów i mięśni, obrzęki oraz zmęczenie. Zaostrzenia dny są szczególnie częste we wczesnym okresie terapii i zwykle ustępują z czasem. W badaniach fazy 3 wykazano, że nieprawidłowe wyniki testów czynnościowych wątroby występują częściej u pacjentów jednocześnie leczonych kolchicyną. Rzadkie, ale poważne działania niepożądane obejmują ciężkie reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka), reakcje anafilaktyczne, zaburzenia kardiologiczne (w tym nagłe zgony sercowo-naczyniowe), ciężkie zaburzenia wątroby oraz rabdomiolizę.
agranulocytoza, arytmia, białkomocz, biegunka, blok lewej odnogi pęczka Hisa, ból głowy, ból mięśni, ból stawów, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, częstoskurcz zatokowy, dna moczanowa, duszność, dysfagia, eozynofilia, febuksostat, hiperlipidemia, jadłowstręt, kamica nerkowa, kamica żółciowa, krwiomocz, migotanie przedsionków, nadwrażliwość na produkt, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedowład połowiczy, niedrożność tętnicy siatkówki, niewydolność nerek, nudności, obrzęk, obrzęk naczynioruchowy, pancytopenia, parestezja, perforacja układu pokarmowego, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, refluks żołądkowo-przełykowy, świąd, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, trombocytopenia, wysypka, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie erekcji, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zapaść krążeniowa, zawroty głowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Diagnostyka i diagnoza
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się powiększeniem i rozszerzeniem jednej lub obu komór serca z upośledzoną kurczliwością, definiowaną jako frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) poniżej 40% lub frakcja skracania poniżej 25%. Diagnostyka wymaga wykluczenia innych przyczyn niewydolności komorowej, takich jak nadciśnienie tętnicze, choroby zastawkowe czy choroba wieńcowa (>50% zwężenia tętnic wieńcowych). Podstawowe badania obejmują echokardiografię (ocena powiększenia i funkcji komór), EKG (tachykardia zatokowa, niespecyficzne zmiany ST, blok lewej odnogi pęczka Hisa), RTG klatki piersiowej (kardiomegalia, zastój płucny), rezonans magnetyczny serca (CMR) z oceną LVEF i późnym wzmocnieniem gadolinowym (LGE), badania laboratoryjne (markery sercowe, BNP/NT-proBNP, badania infekcyjne i metaboliczne), Holter EKG oraz w wybranych przypadkach cewnikowanie serca i biopsję endomiokardialną. W diagnostyce różnicowej kluczowe jest wykluczenie choroby wieńcowej i przeciążenia ciśnieniowego lub objętościowego.
badanie holterowskie, biomarker sercowy, biopsja endomiokardialna, blok lewej odnogi pęczka Hisa, cewnikowanie serca, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa, duszność wysiłkowa, dysfunkcja skurczowa, elektrokardiogram, eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego, frakcja wyrzutowa lewej komory, globalne odkształcenie podłużne, hemochromatoza, implantacja ICD, kardiomegalia, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia zapalna, koronarografia, mutacja LMNA, N-końcowy pro-peptyd natriuretyczny typu B, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, nocna duszność napadowa, obrzęk obwodowy, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, ortopnoe, peptyd natriuretyczny typu B, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, późne wzmocnienie gadolinowe, próba wysiłkowa, rezonans magnetyczny serca, sarkoidoza, skrzeplina przyścienna, stratyfikacja ryzyka, szmer sercowy, tachykardia zatokowa, tomografia komputerowa, troponina sercowa, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Działania niepożądane – Febuxostat Aurovitas 120 mg
Febuksostat, stosowany głównie w leczeniu dny moczanowej oraz profilaktyce zespołu rozpadu guza (TLS), wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które zostały zidentyfikowane na podstawie badań klinicznych obejmujących 4072 pacjentów oraz badania FAST (3001 pacjentów). Najczęściej obserwowane działania niepożądane to zaostrzenia dny moczanowej, zaburzenia czynności wątroby, biegunka, nudności, bóle głowy i zawroty głowy, duszność, wysypka, świąd, bóle mięśniowo-stawowe oraz zmęczenie. Rzadkie, ale poważne reakcje obejmują ciężkie reakcje nadwrażliwości, takie jak zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, reakcje anafilaktyczne oraz nagłe zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych. Działania niepożądane zostały sklasyfikowane według częstości występowania: często (≥1/100 do <1/10), niezbyt często (≥1/1000 do <1/100) oraz rzadko (≥1/10000 do <1/1000), co pozwala na precyzyjne monitorowanie i ocenę ryzyka u pacjentów. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalnie poważne zaburzenia hematologiczne (pancytopenia, trombocytopenia, agranulocytoza), reakcje alergiczne, zaburzenia funkcji tarczycy, oraz powikłania sercowo-naczyniowe, w tym migotanie przedsionków i blok lewej odnogi pęczka Hisa.
agranulocytoza, arytmia, białkomocz, blok lewej odnogi pęczka Hisa, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, częstoskurcz zatokowy, dna moczanowa, febuksostat, hiperlipidemia, hiperurycemia, kamica nerkowa, kamica żółciowa, krwiomocz, migotanie przedsionków, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedowład połowiczy, obrzęk naczynioruchowy, pancytopenia, parestezja, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, refluks żołądkowo-przełykowy, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, zapalenie oskrzeli, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zapaść krążeniowa, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona, zespół stożka rotatorów, zgon sercowo-naczyniowy, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Błonica – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Błonica, wywoływana przez toksynotwórcze szczepy Corynebacterium diphtheriae i rzadziej C. ulcerans, pozostaje chorobą o wysokiej śmiertelności, sięgającej około 10%, a w grupach wysokiego ryzyka (dzieci <5 lat, osoby >40 lat, nieleczone) nawet do 50%. Kluczowe dla rokowania są status szczepienia oraz czas rozpoczęcia leczenia antytoksyną błoniczą (DAT), gdzie opóźnienie powyżej 4 dni znacząco zwiększa śmiertelność (z 4,2% do 24%). Zajęcie układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza obecność bloku przedsionkowo-komorowego, bloku lewej odnogi pęczka Hisa oraz zaburzeń rytmu komorowego, jest główną przyczyną zgonów, z ryzykiem śmiertelności około 50%. Charakterystyczne cechy kliniczne pogarszające rokowanie to rozległa błona rzekoma, obrzęk tkanek szyi („szyja bycza”), zapalenie mięśnia sercowego oraz podwyższony poziom enzymu AST.
antybiotykoterapia, antytoksyna błonicza, badanie echokardiograficzne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, błona rzekoma, błona śluzowa, błonica, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium ulcerans, dysfunkcja serca, monitorowanie EKG, monitorowanie hemodynamiczne, nadzór epidemiologiczny, obrzęk tkanek, polineuropatia, powikłanie neurologiczne, przeciwciało monoklonalne, przeciwciało neutralizujące, toksyna błonicza, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenia rytmu komorowego, zaburzenie rytmu, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Leczenie
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się szybkim rytmem serca pochodzącym z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego. W przypadku nagłego napadu SVT u pacjentów stabilnych hemodynamicznie zaleca się najpierw manewry wagalne, takie jak próba Valsalvy (skuteczność wzrasta z 17% do 40% po modyfikacji), kaszel czy masaż zatoki szyjnej (wykonywany wyłącznie przez personel medyczny). Jeśli manewry te zawiodą, stosuje się farmakoterapię: adenozynę dożylnie w dawkach 6 mg, 12 mg i 18 mg (okres półtrwania około 10 sekund), blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil) oraz beta-blokery (np. metoprolol). W przypadku niestabilności hemodynamicznej lub braku skuteczności leków wskazana jest kardiowersja elektryczna z energią wyładowania 50-100 J. Długoterminowe leczenie obejmuje modyfikację stylu życia, farmakoterapię zapobiegającą nawrotom (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, digoksyna, leki antyarytmiczne klasy Ic i III) oraz ablację przezskórną, która cechuje się wysoką skutecznością (np. 98% dla AVNRT) i niskim ryzykiem powikłań.
ablacja przezskórna, ablacja RF, adenozyna, antykoagulacja, AVNRT, AVRT, beta-bloker, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, dysfunkcja węzła zatokowego, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, nerw błędny, próba Valsalvy, rozrusznik serca, rytm zatokowy, stan hemodynamiczny, tachykardia nadkomorowa, tętnica szyjna, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, wrodzona wada serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Diagnostyka i diagnoza
Wczesne skurcze komorowe (WSK, PVCs) stanowią powszechne zaburzenie rytmu serca, występujące zarówno u osób zdrowych, jak i z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu przedmiotowym oraz podstawowych i zaawansowanych badaniach elektrokardiograficznych, takich jak 12-odprowadzeniowe EKG, monitorowanie Holtera (24-48 godzin) oraz próba wysiłkowa. WSK charakteryzują się poszerzonym zespołem QRS (>120 ms) o nieprawidłowej morfologii, a ich lokalizacja ogniska arytmogennego może być określona na podstawie morfologii zespołu QRS (blok lewej odnogi pęczka Hisa dla prawej komory, blok prawej odnogi dla lewej komory). Obciążenie WSK powyżej 10-15% całkowitej liczby pobudzeń w ciągu doby wiąże się ze zwiększonym ryzykiem kardiomiopatii indukowanej przez WSK, a wartości >20% mogą wymagać interwencji terapeutycznej nawet u pacjentów bezobjawowych.
angiografia, badanie elektrofizjologiczne, badanie podmiotowe, badanie przedmiotowe, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, duszność, echokardiografia, EKG 12-odprowadzeniowe, elektrokardiogram, enzym sercowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, holter EKG, kardiomiopatia indukowana skurczami komorowymi, kołatanie serca, morfologia krwi, obciążenie skurczami komorowymi, omdlenie, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, tomografia komputerowa serca, wczesny skurcz komorowy, zawrót głowy, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metoprolol Medreg 100 mg
Metoprolol, będący selektywnym beta-1-adrenolitykiem (kod ATC: C07AB02), wykazuje kardioselektywne działanie poprzez blokadę receptorów beta-1 w mięśniu sercowym, co prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca, pojemności minutowej, kurczliwości mięśnia sercowego oraz obniżenia ciśnienia tętniczego. Jego selektywność wobec receptorów beta-1 maleje przy wyższych dawkach, co może skutkować blokadą receptorów beta-2. Metoprolol nie posiada działania stabilizującego błonę komórkową ani agonistycznego, co odróżnia go od innych beta-adrenolityków. Dzięki kardioselektywności może być stosowany u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc, pod warunkiem jednoczesnego stosowania beta-2-agonistów, co jest istotne w terapii pacjentów ze współistniejącymi schorzeniami układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.
aminy katecholowe, beta-2-agonista, beta-adrenolityk, blok lewej odnogi pęczka Hisa, ciśnienie tętnicze krwi, kardioselektywność, klasyfikacja Killipa, kurczliwość mięśnia sercowego, metoprolol, migotanie komór, niewydolność serca, obniżenie odcinka ST, obturacyjna choroba płuc, ostry zawał mięśnia sercowego, pojemność minutowa serca, receptory beta-1, schorzenia układu oddechowego, stabilizacja błony komórkowej, tachykardia, uniesienie odcinka ST, winian, wstrząs kardiogenny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Metoprolol Medreg 50 mg
Metoprolol Medreg, będący selektywnym beta-1-adrenolitykiem (kod ATC: C07AB02), dostępny jest w tabletkach powlekanych o dawkach 50 mg i 100 mg metoprololu winianu. Lek wykazuje kardioselektywny antagonizm receptorów beta-1, co prowadzi do zmniejszenia tachykardii, redukcji pojemności minutowej serca, ograniczenia kurczliwości mięśnia sercowego oraz obniżenia ciśnienia tętniczego. Kardioselektywność maleje wraz ze wzrostem dawki, a metoprolol nie posiada właściwości agonistycznych ani istotnego działania stabilizującego błonę komórkową. W terapii pacjentów z obturacyjną chorobą płuc możliwe jest łączenie metoprololu z beta-2-agonistami, pod warunkiem uwzględnienia przeciwwskazań klinicznych.
aminy katecholowe, beta-2-agonista, beta-adrenolityk, blok lewej odnogi pęczka Hisa, ciśnienie tętnicze krwi, kardioselektywność, klasyfikacja Killipa, kurczliwość mięśnia sercowego, migotanie komór, niewydolność serca, obniżenie odcinka ST, obturacyjna choroba płuc, ostry zawał mięśnia sercowego, pojemność minutowa serca, ponowny zawał mięśnia sercowego, receptor beta-1, stabilizacja błony komórkowej, tachykardia, uniesienie odcinka ST, winian metoprololu, wstrząs kardiogenny - Leksykon chorób i schorzeń
Ostry zespół wieńcowy – Diagnostyka i diagnoza
Ostry zespół wieńcowy (ACS) obejmuje niestabilną dławicę piersiową, NSTEMI oraz STEMI, będące skutkiem ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. Diagnostyka ACS opiera się na szybkim rozpoznaniu klinicznym, EKG wykonanym w ciągu 10 minut od kontaktu medycznego oraz oznaczeniu biomarkerów sercowych, głównie troponin sercowych I i T (hs-cTn). STEMI charakteryzuje się nowym uniesieniem odcinka ST ≥1 mm w dwóch sąsiadujących odprowadzeniach (w V2-V3 ≥1,5 mm u kobiet, ≥2 mm u mężczyzn ≥40 lat, ≥2,5 mm u mężczyzn <40 lat), co wymaga natychmiastowej reperfuzji (PCI w <90 minut lub fibrynolizy). NSTEMI rozpoznaje się przy podwyższonych troponinach (≥52 ng/L lub zmiana ≥10 ng/L po 2 godzinach) bez uniesienia ST. Niestabilna dławica cechuje się objawami ACS bez podwyższenia troponin i bez uniesienia ST. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucną czy kardiomiopatię takotsubo.
angiografia CT, biomarkery sercowe, blok lewej odnogi pęczka Hisa, ból w klatce piersiowej, choroby współistniejące, dławica piersiowa, echokardiografia, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa lewej komory, hipotensja, inwersja załamka T, kardiomiopatia Takotsubo, kopeptyna, koronarografia, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedomykalność zastawki mitralnej, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, NSTEMI, obniżenie odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, próba wysiłkowa, skala GRACE, skala HEART, skala TIMI, STEMI, troponina sercowa I, troponina sercowa T, uniesienie odcinka ST, wstrząs kardiogenny, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Działania niepożądane – Febuxostat Laboratorios Liconsa 120 mg
Febuksostat, stosowany głównie w leczeniu dny moczanowej oraz profilaktyce zespołu rozpadu guza u pacjentów onkologicznych, wykazuje dobrze scharakteryzowany profil bezpieczeństwa na podstawie badań klinicznych obejmujących dawki od 10 mg do 300 mg oraz badania FAST z udziałem ponad 7000 pacjentów. Najczęstsze działania niepożądane to zaostrzenie dny moczanowej, zaburzenia czynności wątroby, biegunka, nudności, bóle głowy i zawroty, duszność, wysypka, świąd, bóle stawów i mięśni, obrzęki oraz zmęczenie, zwykle o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu. Rzadkie, ale poważne reakcje nadwrażliwości obejmują zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, reakcje anafilaktyczne oraz nagłą śmierć sercową. W badaniu FLORENCE u pacjentów z umiarkowanym do wysokiego ryzyka zespołu rozpadu guza działania niepożądane wystąpiły u 6,4% pacjentów, głównie o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, z dodatkowymi rzadkimi zaburzeniami serca (blok lewej odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz zatokowy) i naczyniowymi (krwawienie).
agranulocytoza, białkomocz, blok lewej odnogi pęczka Hisa, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, chemioterapia, częstoskurcz zatokowy, dna moczanowa, febuksostat, hiperlipidemia, kamica nerkowa, kamica żółciowa, krwiomocz, małopłytkowość, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, nowotwór krwi, okluzja tętnicy siatkówki, pancytopenia, perforacja przewodu pokarmowego, polimialgia reumatyczna, profil bezpieczeństwa leku, rabdomioliza, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, reakcja niepożądana, refluks żołądkowo-przełykowy, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie trzustki, zapaść krążeniowa, zespół rozpadu guza, zespół Stevensa-Johnsona