antagonista receptora GPIIb/IIIa
Antagonista receptora GPIIb/IIIa (glikoproteiny IIb/IIIa) to grupa leków przeciwpłytkowych działających poprzez blokowanie receptora GPIIb/IIIa na powierzchni płytek krwi. Receptor ten odgrywa kluczową rolę w ostatnim etapie agregacji płytek, wiążąc fibrynogen i umożliwiając tworzenie mostków między płytkami.
Obecnie stosowane antagonisty GPIIb/IIIa to abciksimab (chimeryczne przeciwciało monoklonalne), tirofiban i eptifibatyd (małocząsteczkowe inhibitory). Leki te zapobiegają wiązaniu fibrynogenu do receptora, skutecznie hamując agregację płytek niezależnie od czynnika wywołującego aktywację płytek.
Główne wskazania do stosowania antagonistów GPIIb/IIIa obejmują ostre zespoły wieńcowe (szczególnie u pacjentów wysokiego ryzyka poddawanych przezskórnym interwencjom wieńcowym), oraz jako leczenie wspomagające podczas angioplastyki wieńcowej. Wykazują one szczególną skuteczność w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowym u pacjentów z wysokim ryzykiem.
Najpoważniejszym działaniem niepożądanym antagonistów GPIIb/IIIa jest zwiększone ryzyko krwawień, w tym krwawień zagrażających życiu. Stosowanie tych leków wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia i jest przeciwwskazane u pacjentów z aktywnym krwawieniem lub wysokim ryzykiem krwotoku.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Tuxanuva 110 mg
Dabigatran eteksylan, substancja czynna leku Tuxanuva, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność P-gp. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC wzrasta 2,38-2,53-krotnie, Cmax 2,35-2,49-krotnie), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. amiodaron (AUC 1,6-krotnie, Cmax 1,5-krotnie) czy tikagrelor (AUC 1,46-1,73-krotnie, Cmax 1,56-1,95-krotnie), wymagają ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, zmniejszają stężenie dabigatranu nawet o 65-67%, co może obniżać skuteczność terapii i jest wskazaniem do unikania ich łącznego stosowania. Ponadto, leki przeciwpłytkowe (ASA, klopidogrel) i inne przeciwzakrzepowe zwiększają ryzyko krwawień, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu, co potwierdzają dane z badania RE-LY, gdzie ryzyko poważnych krwawień wzrastało średnio 2,5-krotnie przy łącznym stosowaniu z innymi antykoagulantami.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, działanie antyagregacyjne, fenytoina, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tikagrelor, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Baxiren 2,5 mg
Apiksaban, aktywny składnik leku Baxiren, jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 oraz transportowany przez P-glikoproteinę (P-gp). Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i 1,6-krotne zwiększenie Cmax apiksabanu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania tych leków. Umiarkowane inhibitory, np. diltiazem (360 mg/dobę) i klarytromycyna (500 mg dwa razy na dobę), zwiększają AUC o 40-60% i Cmax o 30%, co wymaga ostrożności, ale niekoniecznie modyfikacji dawki. Silne induktory CYP3A4 i P-gp, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC o 54% i Cmax o 42%, co może obniżać skuteczność apiksabanu, zwłaszcza w leczeniu zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, gdzie stosowanie induktorów jest niewskazane. Współstosowanie apiksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi jest przeciwwskazane z wyjątkiem określonych sytuacji klinicznych, a leki przeciwpłytkowe i NLPZ zwiększają ryzyko krwawienia i wymagają ostrożności.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, antagonista receptora GPIIb/IIIa, apiksaban, azole przeciwgrzybicze, CYP3A4, cytochrom P450, czynnik krzepnięcia Xa, działanie przeciwpłytkowe, farmakodynamika, farmakokinetyka apiksabanu, heparyna niefrakcjonowana, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory CYP3A4 i P-gp, inhibitory proteazy HIV, inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niezastawkowe migotanie przedsionków, P-glikoproteina, protezoplastyka stawu biodrowego, stężenie w osoczu, węgiel aktywowany, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Eteksylan Stada 75 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, powodują znaczący wzrost ekspozycji na dabigatran (AUC i Cmax wzrastają 2,1-2,5-krotnie), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (wzrost Cmax do 2,8 razy), amiodaron (wzrost AUC o 1,6 razy), chinidyna, klarytromycyna i tikagrelor, wymagają ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cmax o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich łącznego stosowania.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, antykoagulant doustny, białko transportowe P-gp, centralny cewnik żylny, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, działanie przeciwkrzepliwe, funkcja płytek krwi, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, NLPZ, P-glikoproteina, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Adamed 150 mg
Dabigatran eteksylat jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (wzrost AUC i Cmax o 2,1-2,8 razy), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp (amiodaron, werapamil, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor) zwiększają AUC i Cmax dabigatranu o 15-95%, co wymaga ostrożności, monitorowania klinicznego i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp (ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina, fenytoina) obniżają stężenie dabigatranu o około 65-67%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i wskazuje na konieczność unikania takich skojarzeń. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi (np. heparyny, warfaryna, ASA, klopidogrel, tikagrelor) zwiększa ryzyko poważnych krwawień, co potwierdzają dane z badania RE-LY.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir, glekaprewir z pibrentaswirem, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, induktor P-gp, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, stężenie osoczowe, stężenie osoczowe dabigatranu, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Daroxomb 75 mg
Dabigatran eteksylat, będący substratem glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, powodują wzrost AUC₀₋∞ i Cₘₐₓ dabigatranu nawet do 2,8-krotnego, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. amiodaron (wzrost AUC o 1,6 razy), chinidyna (1,53 razy) czy werapamil (do 2,8 razy, zależnie od formy i czasu podania), wymagają ostrożności i ewentualnej redukcji dawki dabigatranu. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu o około 65-67%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa/FIIa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe, centralny cewnik żylny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, glikoproteina p, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Zali 150 mg
Dabigatran eteksylanu, substancja czynna leku Zali 150 mg, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp) i wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, itrakonazol, cyklosporyna oraz skojarzenie glekaprewiru z pibrentaswirem, powodują wzrost AUC0-∞ i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol zwiększa AUC0-∞ o 2,38 razy i Cmax o 2,35 razy), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory P-gp o umiarkowanym działaniu, takie jak dronedaron (2,4-krotny wzrost AUC i 2,3-krotny wzrost Cmax), werapamil, amiodaron, chinidyna i klarytromycyna, wymagają ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki dabigatranu. Takrolimus również może zwiększać stężenie dabigatranu, co wymaga ostrożności. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyny, doustne antykoagulanty) oraz lekami przeciwpłytkowymi (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) zwiększa ryzyko krwawień i wymaga szczególnej uwagi.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, antykoagulant doustny, chinidyna, cyklosporyna, dabigatran eteksylat, desyrudyna, dronedaron, enoksaparyna, fondaparynuks, glekaprewir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor P-gp, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, prasugrel, przeciwwskazanie bezwzględne, ranitydyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vixam 75 mg
Klopidogrel, będący inhibitorem agregacji płytek krwi (kod ATC: B01AC04), jest prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, co prowadzi do nieodwracalnego hamowania receptora P2Y12 na płytkach krwi i zahamowania ich agregacji. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji ADP-indukowanej na poziomie 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii. Po odstawieniu leku funkcja płytek wraca do normy w ciągu około 5 dni. Skuteczność i bezpieczeństwo klopidogrelu potwierdzono w dużych badaniach klinicznych (CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT) obejmujących ponad 80 000 pacjentów z różnymi postaciami chorób niedokrwiennych serca i naczyń, w tym ostrym zespołem wieńcowym oraz zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST.
angiografia naczyń wieńcowych, antagonista receptora GPIIb/IIIa, beta-adrenolityk, blok lewej odnogi pęczka Hisa, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, glikoproteina GPIIb/IIIa, heparyna drobnocząsteczkowa, incydent zakrzepowo-zatorowy, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek krwi, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, polimorfizm genetyczny, prolek, przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych, receptor płytkowy P2Y12, udar mózgu, udar niedokrwienny, wieńcowy przeszczep omijający, względne zmniejszenie ryzyka, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Adamed 110 mg
Dabigatran eteksylat jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC wzrost do 2,53-krotnie, Cmax do 2,49-krotnie), co wymaga przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, np. werapamil (zwłaszcza w postaci o natychmiastowym uwalnianiu podany 1h przed dabigatranem), amiodaron, chinidyna, klarytromycyna oraz tikagrelor, również podnoszą stężenia dabigatranu (wzrost AUC do 2,5-krotnie, Cmax do 2,8-krotnie w przypadku werapamilu), co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i rozważenia zmniejszenia dawki dabigatranu. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o 65-67%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na nieprzewidywalny wpływ na P-gp. Digoksyna nie wpływa na farmakokinetykę dabigatranu, nie wymaga więc korekty dawki.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, antykoagulant, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, czas krzepnięcia, dabigatran eteksylat, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, funkcja płytek krwi, glekaprewir, hamowanie agregacji płytek, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pibrentaswir, pozakonazol, ranitydyna, remisja, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, takrolimus, tikagrelor, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Viatris 150 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają ekspozycję na dabigatran 2,1-2,5-krotnie (AUC i Cmax), co znacząco podnosi ryzyko krwawień i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp (werapamil, amiodaron, chinidyna, takrolimus) podnoszą stężenia dabigatranu o 1,5-2,0-krotnie, co również zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania oraz rozważenia redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, zmniejszają ekspozycję na dabigatran do 67%, co może obniżać skuteczność przeciwzakrzepową. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna, rywaroksaban) lub lekami hamującymi agregację płytek (ASA, klopidogrel, tikagrelor) istotnie zwiększa ryzyko krwawień, co potwierdzają dane z badania RE-LY, wskazujące na 2,5-krotny wzrost częstości dużych krwawień przy kojarzeniu leków przeciwzakrzepowych oraz podwojenie ryzyka przy stosowaniu ASA lub klopidogrelu.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe, chinidyna, choroba wrzodowa, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor agregacji płytek, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, substancja lecznicza, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie funkcji wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Apixaban Orion 2,5 mg
Apiksaban, aktywny składnik leku Apixaban Orion, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez szlaki CYP3A4 i P-glikoproteiny (P-gp). Silne inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) czy inhibitory proteazy HIV, powodują dwukrotne zwiększenie AUC i 1,6-krotne zwiększenie Cmax apiksabanu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane i słabe inhibitory, np. diltiazem (360 mg/dobę), klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) czy naproksen (500 mg), zwiększają AUC i Cmax w mniejszym stopniu (1,3-1,6-krotnie) i nie wymagają modyfikacji dawki, choć zaleca się ostrożność. Silne induktory CYP3A4 i P-gp, takie jak ryfampicyna, zmniejszają ekspozycję na apiksaban o 54% (AUC) i 42% (Cmax), co może obniżać skuteczność terapii, zwłaszcza w profilaktyce i leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP), gdzie stosowanie apiksabanu z tymi induktorami jest niezalecane.
ablacja cewnikowa, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista receptorów H2, apiksaban, atenolol, AUC, Cmax, czynnik krzepnięcia Xa, dekstran, digoksyna, diltiazem, dipirydamol, działanie przeciwzakrzepowe, famotydyna, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4 i P-gp, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor proteazy HIV, inhibitor receptora P2Y12, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek trombolityczny, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niezastawkowe migotanie przedsionków, prasugrel, przedawkowanie, ryfampicyna, sulfinpirazon, terapia apiksabanem, węgiel aktywowany, właściwość przeciwpłytkowa, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Wasedoc 75 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność P-gp, co może znacząco modyfikować jego stężenia osoczowe i ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz skojarzenie glekaprewiru i pibrentaswiru, zwiększają AUC i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol podnosi AUC0-∞ o 2,38-2,53 razy i Cmax o 2,35-2,49 razy), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak werapamil (zwłaszcza w postaci o natychmiastowym uwalnianiu podany 1h przed dabigatranem, zwiększający Cmax o ~2,8 razy i AUC o ~2,5 razy) czy amiodaron (wzrost AUC o ~1,6 razy i Cmax o ~1,5 razy), wymagają ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp, w tym ryfampicyna (zmniejszająca maksymalne stężenie dabigatranu o 65,5% i całkowitą ekspozycję o 67%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają efektywność dabigatranu i powinny być unikane. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie były badane klinicznie, dlatego ich stosowanie z dabigatranem nie jest zalecane.
alkohol etylowy, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, dronedaron, dziurawiec, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, remisja szpiku kostnego, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Eteksylan Stada 150 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na funkcję tego transportera. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol czy cyklosporyna, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (wzrost AUC0-∞ o 2,1-2,53 razy i Cmax o 1,9-2,49 razy), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na ryzyko krwawień. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (szczególnie w formie o natychmiastowym uwalnianiu podany 1 godzinę przed dabigatranem), amiodaron czy chinidyna, również zwiększają stężenia dabigatranu (AUC wzrost do 2,5 razy, Cmax do 2,8 razy), co wymaga dostosowania dawki i ścisłego monitorowania klinicznego. Z kolei induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cmax o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, eteksylan dabigatranu, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niefrakcjonowana heparyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat glikoproteiny P, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, układ cytochromu P450, werapamil, właściwość antyagregacyjna - Leksykon substancji czynnych
Dabigatran eteksylan – Interakcje
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-gp, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami P-gp. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir i pibrentaswir, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC i Cmax wzrastają nawet ponad 2-krotnie), co może prowadzić do zwiększonego ryzyka krwawień i jest przeciwwskazane. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, takie jak takrolimus, werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor i pozakonazol, również podnoszą stężenia dabigatranu (wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,15–2,8 razy), co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu nawet o około 65%, co może zmniejszać skuteczność terapii i jest przeciwwskazane. Nie zaleca się także łączenia dabigatranu z inhibitorami proteazy (np. rytonawir), ze względu na brak danych i potencjalne ryzyko interakcji.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glikoproteina p, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, NLPZ, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, SNRI, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil - Leksykon substancji czynnych
Dabigatran – Interakcje
Dabigatran eteksylat jest substratem P-glikoproteiny (P-gp), co stanowi główny mechanizm licznych interakcji lekowych wpływających na jego farmakokinetykę i bezpieczeństwo terapii przeciwzakrzepowej. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (wzrost AUC₀‐ᵤ i Cₘₐₓ o 2,1-2,5-krotnie), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym wpływie, takie jak werapamil (zwiększenie ekspozycji 1,5-2,8-krotnie zależnie od postaci i czasu podania), amiodaron (1,5-1,6-krotny wzrost), chinidyna (1,5-1,6-krotny wzrost), klarytromycyna (1,15-1,19-krotny wzrost) oraz tikagrelor (1,46-1,95-krotny wzrost), wymagają zachowania ostrożności i monitorowania ryzyka krwawień, a w przypadku werapamilu rozważenia zmniejszenia dawki dabigatranu do 110 mg 2× dziennie. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają ekspozycję na dabigatran o około 65%, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Nie zaleca się także kojarzenia dabigatranu z inhibitorami proteazy (np. rytonawirem) ze względu na nieznany, potencjalnie wysoki wpływ na P-gp.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec, farmakokinetyka dabigatranu, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir z pibrentaswirem, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objaw krwawienia, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, stężenie dabigatranu, stężenie osoczowe, sulfinpirazon, takrolimus, terapia przeciwzakrzepowa, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Tuxanuva 75 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz połączenie glekaprewiru z pibrentaswirem, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC i Cmax wzrastają 2,1-2,5-krotnie), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawienia i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu (takrolimus, werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor, pozakonazol) również zwiększają stężenie dabigatranu, choć w mniejszym stopniu (wzrost AUC i Cmax do około 1,15-1,95 razy), co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp (np. ryfampicyna, dziurawiec, karbamazepina, fenytoina) obniżają stężenie dabigatranu nawet o 65-67%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania takiego skojarzenia. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) mogą potencjalnie wpływać na P-gp, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających te interakcje.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir z pibrentaswirem, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, homeostaza układu krzepnięcia, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Daxanlo 110 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, powodują znaczne (2,1-2,5-krotne) zwiększenie stężenia dabigatranu, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na wysokie ryzyko krwawień. Inhibitory P-gp o mniejszym nasileniu (np. werapamil, amiodaron, chinidyna, klarytromycyna, tikagrelor) zwiększają stężenie dabigatranu 1,2-1,9-krotnie i wymagają ostrożności oraz monitorowania klinicznego. Induktory P-gp (ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina, fenytoina) obniżają stężenie dabigatranu nawet do 67%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) mogą potencjalnie wpływać na P-gp, dlatego ich stosowanie z dabigatranem jest niezalecane.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe, centralny cewnik żylny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Wasedoc 110 mg
Dabigatran eteksylan, substancja czynna leku Wasedoc, jest substratem P-glikoproteiny (P-gp) i podlega licznym interakcjom farmakokinetycznym, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie osoczowe oraz bezpieczeństwo stosowania. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz skojarzenie glekaprewiru z pibrentaswirem, powodują wzrost AUC dabigatranu o 2,1-2,53 razy i Cmax o 1,9-2,49 razy, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na ryzyko krwawień. Werapamil, amiodaron, chinidyna i tikagrelor również zwiększają ekspozycję na dabigatran (np. werapamil podany na godzinę przed dabigatranem zwiększa Cmax o 2,8 razy i AUC o 2,5 razy), co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 7 dni), zmniejszają stężenie dabigatranu o około 65%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną i jest wskazaniem do unikania jednoczesnego stosowania. Dabigatran nie jest metabolizowany przez układ cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji przez ten mechanizm.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir z pibrentaswirem, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Danengo 150 mg
Dabigatran eteksylan (Danengo) jest substratem transportera P-gp, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają ekspozycję na dabigatran 2,1-2,5-krotnie (AUC0-∞ i Cmax), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na wysokie ryzyko krwawień. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (wzrost ekspozycji do 2,8-krotnie zależnie od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost AUC o 1,6-krotnie i Cmax o 1,5-krotnie), chinidyna (wzrost ekspozycji o ok. 1,5-krotnie) oraz tikagrelor (wzrost ekspozycji 1,46-1,95-krotnie) wymagają ostrożności, monitorowania klinicznego i ewentualnej modyfikacji dawki dabigatranu. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cmax o około 65-67%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir/pibrentaswir, glikoproteina p, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, stężenie dabigatranu, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clopidogrel Genoptim 75 mg
Klopidogrel, będący inhibitorem agregacji płytek krwi z grupy B01AC04, działa jako prolek wymagający aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450 do aktywnego metabolitu hamującego nieodwracalnie receptor P2Y12 na płytkach krwi. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania aktywacji kompleksu glikoprotein IIb/IIIa i zapobiega agregacji płytek przez okres ich życia (7-10 dni). Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji indukowanej ADP na poziomie 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii, a powrót funkcji płytek następuje w ciągu około 5 dni po zakończeniu leczenia. Efekt terapeutyczny może być zmienny ze względu na polimorfizmy genetyczne CYP450 lub interakcje lekowe wpływające na metabolizm klopidogrelu.
angioplastyka wieńcowa, antagonista receptora GPIIb/IIIa, beta-adrenolityk, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, dławica piersiowa, glikoproteina IIb/IIIa, hamowanie agregacji płytek krwi, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor GpIIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek hipolipemizujący, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, polimorfizm genetyczny enzymów, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prolek, udar niedokrwienny, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Wasedoc 150 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jego stężenia osoczowe i ryzyko krwawienia. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu około 2,4-2,5-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory takie jak itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir również znacząco podnoszą ekspozycję na dabigatran i nie są zalecane w terapii skojarzonej. Umiarkowane hamowanie P-gp przez werapamil, amiodaron, chinidynę czy tikagrelor powoduje wzrost AUC i Cmax dabigatranu w zakresie 1,5-2,8 razy, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o około 65%, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, bezpośredni inhibitor trombiny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwpłytkowe, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, funkcja wątroby, glekaprewir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor trombiny, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pibrentaswir, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie osoczowe dabigatranu, substrat P-glikoproteiny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Bigetra 110 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają AUC₀-∞ i Cₘₐₓ dabigatranu od 2,1 do 2,5 razy, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane zwiększenie ekspozycji (1,15–2,8 razy) obserwuje się przy stosowaniu amiodaronu, werapamilu, chinidyny, klarytromycyny, tikagreloru, pozakonazolu i takrolimusu, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cₘₐₓ o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać. Dabigatran nie jest metabolizowany przez układ cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi tym szlakiem.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, Bigetra, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwkrzepliwe, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, glekaprewir z pibrentaswirem, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, induktor P-gp, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noradrenalina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna heparyny, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, silny inhibitor P-gp, substancja czynna, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Banxiol 2,5 mg
Apiksaban, substancja czynna Banxiolu, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz transportowany przez P-glikoproteinę (P-gp). Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i 1,6-krotne zwiększenie Cmax apiksabanu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem 360 mg/dobę, klarytromycyna 500 mg 2x/dobę) zwiększają AUC i Cmax apiksabanu o 1,3–1,6 raza, jednak nie wymagają modyfikacji dawki, choć zalecana jest ostrożność. Silne induktory CYP3A4 i P-gp, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC apiksabanu o około 54% i Cmax o 42%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną, zwłaszcza w profilaktyce i leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP). W tych wskazaniach stosowanie apiksabanu z silnymi induktorami jest niezalecane.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, antagonista receptora GPIIb/IIIa, apiksaban, AUC, azole, centralny cewnik żylny, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, czynnik Xa, dipirydamol, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor receptora P2Y12, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, niezastawkowe migotanie przedsionków, NLPZ, P-glikoproteina, protezoplastyka stawu, SNRI, SSRI, węgiel aktywowany, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Telexer 110 mg
Dabigatran eteksylanu, substrat transportera P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają AUC₀₋∞ dabigatranu 2,1-2,53-krotnie oraz Cmₐₓ 1,9-2,49-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym wpływie, np. werapamil (natychmiastowe uwalnianie podane 1h przed dabigatranem) zwiększają Cmₐₓ o 2,8 razy i AUC o 2,5 razy, co wymaga zmniejszenia dawki dabigatranu i ścisłego monitorowania. Inne leki, takie jak amiodaron, chinidyna, tikagrelor czy klarytromycyna, również podnoszą ekspozycję na dabigatran, choć w mniejszym stopniu (AUC wzrost do 1,6-1,73 razy). Induktory P-gp, w tym ryfampicyna (600 mg/d przez 7 dni), zmniejszają stężenia dabigatranu o około 65%, co może obniżać skuteczność przeciwzakrzepową i wymaga unikania kojarzenia. Nie zaleca się także łączenia dabigatranu z inhibitorami proteazy ze względu na brak danych klinicznych i potencjalne ryzyko interakcji.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe P-gp, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, ewerolimus, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie osoczowe dabigatranu, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Zali 75 mg
Dabigatran eteksylanu, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenia osoczowe i działanie przeciwzakrzepowe. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol i dronedaron, zwiększają AUC0-∞ i Cmax dabigatranu około 2,4-2,5-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym nasileniu, np. werapamil, amiodaron, chinidyna czy tikagrelor, powodują wzrost ekspozycji na dabigatran w zakresie 1,5-2,8 razy, co wymaga ostrożności, monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o 65-67%, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na nieprzewidywalny wpływ na P-gp i ekspozycję na dabigatran.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cytochrom P450, czynnik krzepnięcia, dabigatran eteksylat, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwzakrzepowe, farmakokinetyka dabigatranu, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, inhibitor białka transportowego, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, niefrakcjonowana heparyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pantoprazol, płytka krwi, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, terapia dabigatranem, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Bigetra 150 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego ekspozycję oraz ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz skojarzenie glekaprewiru z pibrentaswirem, zwiększają AUC i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol zwiększa AUC o 2,38-2,53 raza i Cmax o 2,35-2,49 raza), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym lub wysokim wpływie, takie jak werapamil (natychmiastowe uwalnianie podane 1h przed dabigatranem zwiększa AUC o 2,5 raza i Cmax o 2,8 raza), amiodaron, chinidyna, tikagrelor czy takrolimus, wymagają ostrożności, monitorowania klinicznego i często dostosowania dawki dabigatranu. Induktory P-gp, w tym ryfampicyna (zmniejszająca AUC i Cmax o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają skuteczność dabigatranu i są przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) mogą potencjalnie wpływać na P-gp, jednak brak jest dokładnych danych klinicznych, dlatego ich stosowanie z dabigatranem nie jest zalecane.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa/FIIa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, ASA, białko transportowe, chinidyna, choroba wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, glekaprewir/pibrentaswir, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, LMWH, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, silny inhibitor P-gp, SSRI/SNRI, stężenie osoczowe, stężenie osoczowe dabigatranu, substancja czynna, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, układ krzepnięcia, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Daxanlo 150 mg
Dabigatran eteksylan, substancja czynna leku Daxanlo, jest substratem P-glikoproteiny (P-gp) i wchodzi w liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację aktywności tego transportera. Silni inhibitory P-gp, tacy jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC i Cmax wzrastają ponad 2-krotnie), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na ryzyko krwawienia. Inhibitory o umiarkowanym wpływie, jak werapamil (wzrost Cmax do 2,8-krotnie zależnie od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost AUC i Cmax około 1,5-1,6-krotnie), chinidyna, tikagrelor czy klarytromycyna, wymagają ostrożności, ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej modyfikacji dawki dabigatranu. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, dziurawiec, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu nawet o 65-67%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa/FIIa, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, antykoagulant, dabigatran eteksylan, działanie przeciwzakrzepowe, hamowanie agregacji płytek, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor cytochromu P450, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, NLPZ, P-glikoproteina, powikłanie krwotoczne, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, substrat P-gp, terapia przeciwzakrzepowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Bigetra 75 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, zwiększają AUC₀-∞ i Cₘₐₓ dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol zwiększa AUC o 2,38-2,53 razy), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, takie jak werapamil (zwiększenie AUC o 1,5-2,5 razy i Cₘₐₓ o 1,6-2,8 razy) czy amiodaron (wzrost AUC o 1,6 raza i Cₘₐₓ o 1,5 raza), wymagają ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki dabigatranu. Induktory P-gp, np. ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 67%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu i należy unikać ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na brak danych klinicznych i potencjalny wpływ na P-gp.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, centralny cewnik żylny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, czas krwawienia, czas krzepnięcia, dabigatran eteksylan, dekstran, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie antyagregacyjne, enoksaparyna, farmakokinetyka, fenytoina, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, induktor P-gp, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna heparyny, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, stężenie dabigatranu, sulfinpirazon, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca