glekaprewir i pibrentaswir
Glekaprewir i pibrentaswir to dwa leki przeciwwirusowe stosowane w terapii skojarzonej do leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (WZW C). Połączenie to działa na wszystkie główne genotypy wirusa HCV (1-6), co czyni je terapią pangenotypową.
Glekaprewir jest inhibitorem proteazy NS3/4A wirusa HCV, blokującym enzymy niezbędne do replikacji wirusa. Pibrentaswir z kolei hamuje działanie białka NS5A, które również odgrywa kluczową rolę w procesie namnażania wirusa. Dzięki odmiennym mechanizmom działania, kombinacja tych leków zapewnia wysoką skuteczność terapeutyczną.
Terapia glekaprewirem i pibrentaswirem (dostępna pod nazwą handlową Maviret) wykazuje skuteczność przekraczającą 95% w osiąganiu trwałej odpowiedzi wirusologicznej (SVR). Leczenie zwykle trwa 8-16 tygodni, w zależności od genotypu wirusa, historii wcześniejszych terapii oraz obecności marskości wątroby. Jest to jedna z najkrótszych dostępnych terapii przeciwko WZW C.
Kombinacja glekaprewir/pibrentaswir może być stosowana u pacjentów z przewlekłym WZW C bez marskości lub z wyrównaną marskością wątroby (Child-Pugh A). Ważną zaletą tej terapii jest możliwość jej stosowania u pacjentów z niewydolnością nerek, włącznie z pacjentami dializowanymi, co wyróżnia ją na tle innych opcji terapeutycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Tuxanuva 110 mg
Dabigatran eteksylan, substancja czynna leku Tuxanuva, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność P-gp. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC wzrasta 2,38-2,53-krotnie, Cmax 2,35-2,49-krotnie), co wiąże się z wysokim ryzykiem krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. amiodaron (AUC 1,6-krotnie, Cmax 1,5-krotnie) czy tikagrelor (AUC 1,46-1,73-krotnie, Cmax 1,56-1,95-krotnie), wymagają ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, zmniejszają stężenie dabigatranu nawet o 65-67%, co może obniżać skuteczność terapii i jest wskazaniem do unikania ich łącznego stosowania. Ponadto, leki przeciwpłytkowe (ASA, klopidogrel) i inne przeciwzakrzepowe zwiększają ryzyko krwawień, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu, co potwierdzają dane z badania RE-LY, gdzie ryzyko poważnych krwawień wzrastało średnio 2,5-krotnie przy łącznym stosowaniu z innymi antykoagulantami.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, działanie antyagregacyjne, fenytoina, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tikagrelor, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 10 mg + 10 mg
Preparat Rosuvastatin/Ezetimibe Teva, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii hipolipemizującej. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która zwiększa AUC rozuwastatyny 7-krotnie oraz AUC ezetymibu 3,4- do 12-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory proteaz (np. atazanawir z rytonawirem) powodują około 3-krotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę, wymagając modyfikacji dawki. Gemfibrozyl i fenofibrat zwiększają stężenia obu substancji, co wiąże się z ryzykiem miopatii i kamicy żółciowej. Kwas fusydowy w terapii ogólnoustrojowej jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko rabdomiolizy. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co można częściowo zminimalizować przez podanie ich 2 godziny po statynie. Ponadto, rozuwastatyna może zwiększać INR u pacjentów leczonych antagonistami witaminy K, co wymaga monitorowania.
antagonista witaminy K, antykoagulant, BCRP, białko transportowe, cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, choroba wątroby, CPK, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemizujące, ekspozycja na rozuwastatynę, enzym wątrobowy, fibrat, fluindion, gemfibrozyl, glekaprewir i pibrentaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor HMG-CoA reduktazy, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, kamica żółciowa, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, miopatia, niewydolność nerek, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, warfaryna, złogi żółciowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Daroxomb 150 mg
Dabigatran eteksylat, substancja czynna leku Daroxomb, jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, znacząco zwiększają stężenie dabigatranu w osoczu (AUC wzrost 2,1-2,53-krotny, Cmax wzrost 1,9-2,49-krotny), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory P-gp o umiarkowanym działaniu (np. werapamil, amiodaron, chinidyna, tikagrelor, klarytromycyna) wymagają ostrożności, monitorowania klinicznego i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o ~67%) oraz ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu, co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej i jest wskazaniem do unikania kojarzenia. Dabigatran nie jest metabolizowany przez układ cytochromu P450, co ogranicza interakcje przez ten mechanizm.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa/FIIa, amiodaron, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, digoksyna, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, niefrakcjonowana heparyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, produkt trombolityczny, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, substrat P-gp, sulfinpirazon, tikagrelor, tyklopidyna, układ hemostazy, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran etexilate Orion 110 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol czy cyklosporyna, powodują istotne zwiększenie ekspozycji na dabigatran (AUC i Cmax wzrastają nawet ponad 2-krotnie), co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania lub wymaga redukcji dawki. Inhibitory o umiarkowanym działaniu (np. werapamil, amiodaron) również zwiększają stężenia dabigatranu, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Z kolei induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina czy fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Warto podkreślić, że dabigatran nie jest metabolizowany przez układ cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi tym szlakiem.
agregacja płytek, amiodaron, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, doustny antykoagulant, dronedaron, fenytoina, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tikagrelor, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Daroxomb 75 mg
Dabigatran eteksylat, będący substratem glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, powodują wzrost AUC₀₋∞ i Cₘₐₓ dabigatranu nawet do 2,8-krotnego, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. amiodaron (wzrost AUC o 1,6 razy), chinidyna (1,53 razy) czy werapamil (do 2,8 razy, zależnie od formy i czasu podania), wymagają ostrożności i ewentualnej redukcji dawki dabigatranu. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu o około 65-67%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa/FIIa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe, centralny cewnik żylny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, glikoproteina p, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Atazanavir Zentiva 300 mg
Atazanavir Zentiva, dostępny w kapsułkach twardych o dawkach 150 mg, 200 mg i 300 mg, zawiera atazanawir w postaci siarczanu i jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym u osób z nietolerancją laktozy (74,94 mg, 99,91 mg i 149,87 mg laktozy odpowiednio w kapsułkach 150 mg, 200 mg i 300 mg). Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby, a w przypadku stosowania w połączeniu z rytonawirem także u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością wątroby. Ponadto, stosowanie atazanawiru z ryfampicyną, inhibitorami PDE5 (szczególnie syldenafilem w leczeniu płucnego nadciśnienia tętniczego), statynami (symwastatyna, lowastatyna) oraz lekami będącymi substratami CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. kwetiapina, alfuzosyna, astemizol, pimozyd, triazolam) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko poważnych interakcji farmakokinetycznych i toksyczności.
alfuzosyna, alkaloid sporyszu, astemizol, atazanawir, beprydyl, chinidyna, ciężka niewydolność wątroby, cytochrom P450, cyzapryd, dihydroergotamina, dziurawiec zwyczajny, ergonowina, ergotamina, glekaprewir i pibrentaswir, grazoprewir, induktor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, kwetiapina, lowastatyna, lurazydon, metyloergonowina, midazolam, nadwrażliwość, nietolerancja laktozy, pimozyd, płucne nadciśnienie tętnicze, rabdomioliza, ryfampicyna, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, triazolam, umiarkowana niewydolność wątroby, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenia erekcji - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran etexilate +pharma 110 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie osoczowe i profil bezpieczeństwa. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, powodują wzrost AUC i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym lub zmiennym wpływie, jak werapamil, amiodaron, chinidyna, tikagrelor czy klarytromycyna, wymagają ostrożności i monitorowania klinicznego, a w niektórych przypadkach dostosowania dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, mogą obniżać ekspozycję na dabigatran nawet o 65-67%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności przeciwzakrzepowej. Ponadto, jednoczesne stosowanie dabigatranu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi lub przeciwpłytkowymi (np. ASA, klopidogrel) znacząco zwiększa ryzyko krwawień, co potwierdzają dane z badania RE-LY, wskazujące na wzrost ryzyka poważnych krwawień średnio o 2,5 raza przy kojarzeniu z innymi antykoagulantami oraz podwojenie ryzyka przy stosowaniu leków przeciwpłytkowych.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa/FIIa, amiodaron, białko transportowe, biodostępność dabigatranu, chinidyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leczenie enoksaparyną, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niefrakcjonowana heparyna, NLPZ, objaw krwawienia, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tikagrelor, układ krzepnięcia, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Pitamet 4 mg
Pitawastatyna, substancja czynna leku PITAMET, jest transportowana do hepatocytów głównie przez transportery OATP, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania pitawastatyny z cyklosporyną, która powoduje 4,6-krotny wzrost AUC pitawastatyny, oraz z makrolidami (np. erytromycyną), które zwiększają AUC 2,8-krotnie. Równoczesne podawanie z gemfibrozylem i fenofibratem powoduje umiarkowany wzrost AUC pitawastatyny odpowiednio o 1,4 i 1,2 razy, co wymaga ostrożności ze względu na ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Podobne zalecenia dotyczą stosowania pitawastatyny z niacyną, mimo braku bezpośrednich badań, ze względu na potencjalne ryzyko działań niepożądanych mięśniowych. W przypadku ryfampicyny obserwuje się 1,3-krotny wzrost AUC pitawastatyny, jednak zwykle nie wymaga to korekty dawki.
antybiotyk makrolidowy, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir i pibrentaswir, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, miopatia, niacyna, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, parametr INR, Pitamet, pitawastatyna, pole pod krzywą stężenia leku, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, statyna, transporter wątrobowy, warfaryna, wirusowe zapalenie wątroby typu C - Leksykon leków
Interakcje leku – Wasedoc 75 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność P-gp, co może znacząco modyfikować jego stężenia osoczowe i ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz skojarzenie glekaprewiru i pibrentaswiru, zwiększają AUC i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol podnosi AUC0-∞ o 2,38-2,53 razy i Cmax o 2,35-2,49 razy), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak werapamil (zwłaszcza w postaci o natychmiastowym uwalnianiu podany 1h przed dabigatranem, zwiększający Cmax o ~2,8 razy i AUC o ~2,5 razy) czy amiodaron (wzrost AUC o ~1,6 razy i Cmax o ~1,5 razy), wymagają ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp, w tym ryfampicyna (zmniejszająca maksymalne stężenie dabigatranu o 65,5% i całkowitą ekspozycję o 67%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają efektywność dabigatranu i powinny być unikane. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie były badane klinicznie, dlatego ich stosowanie z dabigatranem nie jest zalecane.
alkohol etylowy, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, dronedaron, dziurawiec, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, migotanie przedsionków, P-glikoproteina, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, remisja szpiku kostnego, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Eteksylan Stada 150 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem glikoproteiny P (P-gp), co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na funkcję tego transportera. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol czy cyklosporyna, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na dabigatran (wzrost AUC0-∞ o 2,1-2,53 razy i Cmax o 1,9-2,49 razy), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania ze względu na ryzyko krwawień. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (szczególnie w formie o natychmiastowym uwalnianiu podany 1 godzinę przed dabigatranem), amiodaron czy chinidyna, również zwiększają stężenia dabigatranu (AUC wzrost do 2,5 razy, Cmax do 2,8 razy), co wymaga dostosowania dawki i ścisłego monitorowania klinicznego. Z kolei induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cmax o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, chinidyna, cyklosporyna, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, eteksylan dabigatranu, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niefrakcjonowana heparyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat glikoproteiny P, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, układ cytochromu P450, werapamil, właściwość antyagregacyjna - Leksykon leków
Interakcje leku – Atoris 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii oraz rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, klarytromycyna, inhibitory proteaz HIV (np. rytonawir, lopinawir), ketokonazol czy telaprewir, mogą podnieść AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotności, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłej obserwacji klinicznej. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami hamującymi transportery (np. cyklosporyna, letermowir), które mogą zwiększać ekspozycję na atorwastatynę i są przeciwwskazane w niektórych kombinacjach.
białko oporności raka piersi, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec, elbaswir i grazoprewir, ezetymib, farmakokinetyka leku, fibrat, glekaprewir i pibrentaswir, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryn, letermowir, lopinawir i rytonawir, miopatia i rabdomioliza, monitorowanie bezpieczeństwa, nośnik wątrobowy, P-glikoproteina, parametr funkcji wątroby, polipeptyd 1B1, pompa efluksowa, ryzyko miopatii, sok grejpfrutowy, telaprewir, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Bigetra 110 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają AUC₀-∞ i Cₘₐₓ dabigatranu od 2,1 do 2,5 razy, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane zwiększenie ekspozycji (1,15–2,8 razy) obserwuje się przy stosowaniu amiodaronu, werapamilu, chinidyny, klarytromycyny, tikagreloru, pozakonazolu i takrolimusu, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i ewentualnej redukcji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cₘₐₓ o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać. Dabigatran nie jest metabolizowany przez układ cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi tym szlakiem.
ablacja cewnikowa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, Bigetra, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dabigatran eteksylat, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie przeciwkrzepliwe, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, glekaprewir z pibrentaswirem, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-glikoproteiny, induktor P-gp, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noradrenalina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna heparyny, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, silny inhibitor P-gp, substancja czynna, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Bigetra 150 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego ekspozycję oraz ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz skojarzenie glekaprewiru z pibrentaswirem, zwiększają AUC i Cmax dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol zwiększa AUC o 2,38-2,53 raza i Cmax o 2,35-2,49 raza), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym lub wysokim wpływie, takie jak werapamil (natychmiastowe uwalnianie podane 1h przed dabigatranem zwiększa AUC o 2,5 raza i Cmax o 2,8 raza), amiodaron, chinidyna, tikagrelor czy takrolimus, wymagają ostrożności, monitorowania klinicznego i często dostosowania dawki dabigatranu. Induktory P-gp, w tym ryfampicyna (zmniejszająca AUC i Cmax o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają skuteczność dabigatranu i są przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) mogą potencjalnie wpływać na P-gp, jednak brak jest dokładnych danych klinicznych, dlatego ich stosowanie z dabigatranem nie jest zalecane.
ablacja cewnikowa, aktywność anty-FXa/FIIa, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, ASA, białko transportowe, chinidyna, choroba wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dekstran, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir i pibrentaswir, glekaprewir/pibrentaswir, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, LMWH, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, pantoprazol, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, silny inhibitor P-gp, SSRI/SNRI, stężenie osoczowe, stężenie osoczowe dabigatranu, substancja czynna, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, układ krzepnięcia, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Bigetra 75 mg
Dabigatran eteksylan, będący substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i ryzyko krwawień. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, zwiększają AUC₀-∞ i Cₘₐₓ dabigatranu nawet ponad dwukrotnie (np. ketokonazol zwiększa AUC o 2,38-2,53 razy), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, takie jak werapamil (zwiększenie AUC o 1,5-2,5 razy i Cₘₐₓ o 1,6-2,8 razy) czy amiodaron (wzrost AUC o 1,6 raza i Cₘₐₓ o 1,5 raza), wymagają ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki dabigatranu. Induktory P-gp, np. ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 67%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu i należy unikać ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na brak danych klinicznych i potencjalny wpływ na P-gp.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, centralny cewnik żylny, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, czas krwawienia, czas krzepnięcia, dabigatran eteksylan, dekstran, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, działanie antyagregacyjne, enoksaparyna, farmakokinetyka, fenytoina, glekaprewir i pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-glikoproteiny, induktor P-gp, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna heparyny, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, stężenie dabigatranu, sulfinpirazon, tikagrelor, tyklopidyna, werapamil, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca - Leksykon substancji czynnych
Pitawastatyna – Interakcje
Pitawastatyna jest substratem polipeptydów transportujących aniony organiczne (OATP), co ma kluczowe znaczenie dla jej hepatocytarnego wychwytu i farmakokinetyki. Interakcje farmakokinetyczne o największym znaczeniu klinicznym obserwuje się z cyklosporyną (4,6-krotny wzrost AUC pitawastatyny), erytromycyną (2,8-krotny wzrost AUC) oraz fibratami (gemfibrozyl 1,4-krotny, fenofibrat 1,2-krotny wzrost AUC), co wymaga odpowiednich modyfikacji terapii lub czasowego odstawienia pitawastatyny. Równoczesne stosowanie kwasu fusydowego znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego pitawastatynę należy odstawić na czas terapii tym lekiem. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol czy sok grejpfrutowy, nie wykazują istotnego wpływu na stężenia pitawastatyny, co wynika z jej minimalnego metabolizmu przez cytochrom P450. Podobnie, ezetymib, digoksyna oraz warfaryna nie wykazują klinicznie istotnych interakcji, choć zaleca się monitorowanie INR/PT przy jednoczesnym stosowaniu warfaryny.
antybiotyk makrolidowy, cyklosporyna, czas protrombinowy, działanie niepożądane, fenofibrat, gemfibrozyl, glekaprewir i pibrentaswir, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, kwas fusydowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, niacyna, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, transporter wątrobowy