kępki Peyera
Kępki Peyera (łac. Noduli lymphoidei aggregati) to skupiska tkanki limfatycznej zlokalizowane w błonie śluzowej i podśluzowej ściany jelita cienkiego, głównie w jelicie krętym. Stanowią one ważny element układu immunologicznego związanego z błonami śluzowymi (MALT – Mucosa-Associated Lymphoid Tissue), pełniąc kluczową rolę w obronie immunologicznej przewodu pokarmowego.
Pod względem strukturalnym kępki Peyera składają się z licznych grudek limfatycznych zawierających limfocyty B, limfocyty T oraz komórki dendrytyczne. Ich powierzchnia pokryta jest wyspecjalizowanym nabłonkiem zawierającym komórki M (komórki mikrofałdowe), które transportują antygeny z światła jelita do tkanki limfatycznej, inicjując odpowiedź immunologiczną.
Kępki Peyera odgrywają istotną rolę w indukcji odporności śluzówkowej oraz w rozwoju tolerancji immunologicznej na antygeny pokarmowe. Są również miejscem namnażania się patogenów w niektórych chorobach zakaźnych, np. w durze brzusznym (zakażenie Salmonella typhi) czy gruźlicy jelitowej. W chorobie Leśniowskiego-Crohna kępki Peyera mogą być miejscem pierwotnego zajęcia procesu zapalnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Lizat bakterii – Właściwości farmakokinetyczne
Lizaty bakteryjne, takie jak Ismigen i Luivac, stanowią kompleksowe mieszaniny antygenów pochodzących z różnych szczepów bakterii, które stymulują układ immunologiczny poprzez aktywację lokalnych i uogólnionych mechanizmów odpornościowych. Ze względu na złożony charakter liofilizowanych lizatów bakteryjnych, standardowe badania farmakokinetyczne nie są możliwe. Po doustnym podaniu preparatu Luivac, inicjowana jest immunostymulacja rozpoczynająca się w GALT (Gut-Associated Lymphoid Tissue), a następnie rozszerzająca się na BALT (Bronchus-Associated Lymphoid Tissue), co jest kluczowe dla efektu terapeutycznego w chorobach dróg oddechowych. Antygeny są wychwytywane przez komórki M, prezentowane limfocytom, które migrują do kępek Peyera, a następnie do węzłów chłonnych, krwiobiegu i błon śluzowych, gdzie różnicują się w plazmocyty produkujące wydzielniczą IgA (sIgA), istotną w obronie przed patogenami.
antygen, badanie farmakokinetyczne, BALT, efekt immunomodulujący, GALT, Haemophilus influenzae, immunoglobulina IgA, immunostymulacja, kępki Peyera, Klebsiella ozaenae, Klebsiella pneumoniae, limfocyt B, liofilizowany lizat bakteryjny, lizat bakteryjny, Moraxella catarrhalis, Neisseria catarrhalis, plazmocyt, składnik wydzielniczy, Staphylococcus aureus, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, układ immunologiczny, właściwość farmakokinetyczna, wydzielnicza IgA - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba creutzfeldta-jakoba – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) to prionowa encefalopatia gąbczasta charakteryzująca się konformacyjną zmianą prawidłowego białka prionowego (PrP, 35 kD) w patologiczną formę PrP^Sc, bogatą w β-kartki, odporną na proteazy i tworzącą nierozpuszczalne agregaty amyloidowe w tkance mózgowej. Proces ten prowadzi do neurodegeneracji, utraty neuronów, astrogliozy i wakuolizacji istoty szarej bez istotnej odpowiedzi zapalnej. CJD występuje w formach sporadycznej (85% przypadków), rodzinnej (mutacje w genie PRNP), jatrogennej oraz wariantowej (vCJD, związanej z zakażeniem BSE). Patogeneza obejmuje samopropagację prionów przez nukleację zarodkową, a także udział komórek glejowych – mikrogleju i astrocytów – które, mimo prób fagocytozy PrP, mogą nasilać neurotoksyczność poprzez przewlekły stan zapalny i polaryzację do fenotypu A1. Genetyczny polimorfizm kodonu 129 genu PRNP (M/V) istotnie wpływa na podatność i fenotyp choroby, a różne szczepy prionów determinują heterogenność kliniczną i neuropatologiczną.
apoptoza neuronu, astrocyt, astroglioza, białko prionowe, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Parkinsona, demencja, gąbczasta encefalopatia bydła, gen PRNP, kępki Peyera, mikroglej, mioklonia, neuroinflammacja, neuron, obrazowanie dyfuzyjne, prion, proteaza, sekwencja FLAIR, sporadyczna choroba Creutzfeldta-Jakoba, struktura alfa-helikalna, układ limfoidalny, wakuolizacja, wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba, złóg amyloidu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Uro-Vaxom 6 mg liofilizowanego lizatu Escherichia coli
Uro-Vaxom, zawierający 6 mg liofilizowanego lizatu Escherichia coli w kapsułkach twardych, jest lekiem immunomodulującym z grupy urologicznych (kod ATC: G04BX). W badaniach przedklinicznych wykazano, że preparat aktywuje różne elementy układu immunologicznego, w tym makrofagi, limfocyty B oraz immunokompetentne komórki w kępkach Peyera, co prowadzi do wzrostu poziomu wydzielniczej immunoglobuliny A (IgA) w jelitach. Mechanizmy te zwiększają odporność organizmu na zakażenia, szczególnie w obrębie błon śluzowych.
aktywacja makrofagów, działanie immunomodulujące, endogenny interferon, immunoglobulina wydzielnicza IgA, kępki Peyera, komórki immunokompetentne, lek urologiczny, limfocyty B, limfocyty T, lizat Escherichia coli, nawracające zakażenie układu moczowego, odporność miejscowa, układ immunologiczny, Uro-Vaxom, zakażenie układu moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja salmonellowa – Etiologia i przyczyny
Salmonelloza to infekcja bakteryjna wywoływana przez Gram-ujemne bakterie z rodzaju Salmonella, głównie Salmonella enterica, obejmująca ponad 2500 serotypów, z których mniej niż 100 odpowiada za większość zakażeń u ludzi. Klinicznie dzieli się na zakażenia tyfoidalne (Salmonella Typhi i Paratyphi) oraz nietyfoidalne (NTS), które najczęściej powodują zapalenie żołądka i jelit, ale mogą prowadzić do bakteriemii i zakażeń ogniskowych. Zakażenia przenoszone są głównie przez spożycie skażonej żywności (np. surowe mięso, jaja, niepasteryzowane mleko, owoce i warzywa) oraz kontakt ze zwierzętami (gady, ptaki, zwierzęta domowe). Dawka zakaźna może wynosić od 10^3 do 10^6 komórek, a ryzyko zakażenia wzrasta u dzieci poniżej 5 lat, osób starszych, immunosupresyjnych oraz przy obniżonej kwasowości żołądka. W USA rocznie notuje się około 1,35 miliona przypadków salmonellozy, 26 500 hospitalizacji i 420 zgonów, generując koszty rzędu 3,7 miliarda dolarów.
azytromycyna, bakteria Gram-ujemna, bakteriemia, białaczka, blaszka właściwa, cefalosporyna, ceftriakson, chłoniak, dur brzuszny, endocytoza, fluorochinolon, infekcja salmonellowa, kępki Peyera, komórka nabłonkowa, makrolid, marskość wątroby, niepasteryzowane mleko, oporność na antybiotyki, patogeneza zakażenia, reaktywna forma tlenu, Salmonella enterica, Salmonella enteritidis, salmonelloza, splenektomia, stan nosicielstwa, transmisja odzwierzęca, typ serologiczny, zanieczyszczona woda, zanieczyszczona żywność, zapalenie żołądka i jelit, zatrucie pokarmowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Luivac –
Luivac, klasyfikowany w grupie innych środków immunostymulujących (kod ATC: L03AX), zawiera lizat siedmiu szczepów bakterii odpowiedzialnych za zakażenia dróg oddechowych, w dawce 3 mg na tabletkę, z co najmniej 1 × 10⁹ drobnoustrojów na szczep. Mechanizm działania opiera się na stymulacji układu immunologicznego błon śluzowych poprzez aktywację tkanki limfoidalnej przewodu pokarmowego, co prowadzi do wzrostu odporności swoistej i nieswoistej. W badaniach wykazano zwiększenie liczby komórek produkujących IgA w kępkach Peyera, podwyższenie stężenia IgA w wydzielinach błon śluzowych oraz w płucach i surowicy, co wzmacnia lokalną i systemową ochronę przed patogenami. Ponadto, Luivac zwiększa aktywność fagocytarną oraz stymuluje proliferację limfocytów T, zwłaszcza pomocniczych (Th), co poprawia koordynację odpowiedzi immunologicznej.
aktywność fagocytarna, cytokina, elastaza PMN, Haemophilus influenzae, infekcja dróg oddechowych, interferon gamma, interleukina, interleukina-2, kępki Peyera, Klebsiella pneumoniae, komórka T pomocnicza, limfocyt T, lizat bakteryjny, mechanizm obronny, Moraxella catarrhalis, przeciwciało IgA, przeciwciało klasy IgA, reakcja zapalna, środek immunostymulujący, Staphylococcus aureus, Streptococcous mitis, Streptococcous pneumoniae, Streptococcous pyogenes, tkanka limfoidalna, zakażenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka tyfoidowa – Etiologia i przyczyny
Gorączka tyfoidowa, wywoływana przez Salmonella enterica serotyp Typhi, jest poważną chorobą zakaźną przenoszoną głównie drogą fekalno-oralną poprzez spożycie skażonej wody lub żywności. Bakteria ta posiada unikalne cechy patogenne, takie jak zdolność przetrwania w kwaśnym środowisku żołądka (pH nawet 1,5) oraz ukrywania się w makrofagach, co umożliwia jej długotrwałe przetrwanie i rozprzestrzenianie w organizmie gospodarza. Dawka infekcyjna wynosi około 10^5 organizmów, a choroba jest szczególnie rozpowszechniona w krajach o niskim standardzie sanitarnym, zwłaszcza w Azji Południowej, Afryce Subsaharyjskiej i Ameryce Łacińskiej. Około 2-5% osób po przebytym zakażeniu staje się przewlekłymi nosicielami, co stanowi istotne źródło transmisji. W 2019 roku odnotowano około 9,2 miliona przypadków i 110 000 zgonów, przy śmiertelności wynoszącej 10-15% bez leczenia i około 1% po zastosowaniu antybiotykoterapii.
bakteriemia, dur brzuszny, Enterobacteriaceae, gorączka jelitowa, gorączka tyfoidowa, inhibitor pompy protonowej, kępki Peyera, krwawienie z przewodu pokarmowego, nosicielstwo przewlekłe, pęcherzyk żółciowy, perforacja jelita, Salmonella enterica, Salmonella Paratyphi, Salmonella typhi, szczepionka polisacharydowa, węzeł chłonny krezkowy, wielolekooporność, wyspa patogenności Salmonella, zapalenie kości i szpiku, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Agammaglobulinemia związana z chromosomem x – Objawy
Agammaglobulinemia związana z chromosomem X (XLA) to genetyczny niedobór odporności charakteryzujący się brakiem produkcji przeciwciał, co skutkuje zwiększoną podatnością na nawracające infekcje bakteryjne i wirusowe, zwłaszcza w układzie oddechowym (51,2%), pokarmowym (40%) i nerwowym (35,4%). Objawy pojawiają się zwykle między 6. a 9. miesiącem życia, po spadku przeciwciał matczynych, i obejmują zapalenie ucha środkowego, zatok, płuc, biegunki (często Giardia lamblia) oraz infekcje skórne. Charakterystyczne cechy to małe lub nieobecne migdałki, brak lub małe węzły chłonne oraz niedorozwój tkanki limfatycznej. Pacjenci są szczególnie narażeni na zakażenia bakteriami otoczkowymi (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus) oraz enterowirusami, co może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak sepsa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropniak opłucnej czy zapalenie wsierdzia.
agammaglobulinemia związana z chromosomem X, atopowe zapalenie skóry, bakterie otoczkowe, białaczka, chłoniak, choroba Leśniowskiego-Crohna, enterowirus, Giardia lamblia, Haemophilus influenzae, infekcja bakteryjna, infekcja wirusowa, kępki Peyera, małopłytkowość, migdałki podniebienne, młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, niewydolność oddechowa, pokrzywka, posocznica, pospolity zmienny niedobór odporności, przeciwciała, przeciwciała matczyne, przewlekła choroba ziarniniakowa, rak jelita grubego, ropniak opłucnej, rozstrzenie oskrzeli, śledziona, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, terapia zastępcza immunoglobulinami, węzły chłonne, zaburzenie immunologiczne, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie kości i szpiku, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja salmonellowa – Patofizjologia i mechanizm
Infekcja salmonellowa, wywołana przez Gram-ujemne pałeczki Salmonella, obejmuje złożony proces patogenetyczny, w którym kluczową rolę odgrywają dwa systemy sekrecji typu III (T3SS-1 i T3SS-2) kodowane przez wyspy patogenności SPI-1 i SPI-2. T3SS-1 umożliwia inwazję komórek nabłonkowych jelita poprzez wstrzykiwanie białek efektorowych (m.in. SipA, SipC, SopE, SopE2), które reorganizują cytoszkielet aktynowy gospodarza, natomiast T3SS-2 jest niezbędny do przetrwania wewnątrzkomórkowego w makrofagach, zapobiegając fuzji wakuoli zawierającej Salmonella (SCV) z lizosomami i umożliwiając namnażanie bakterii. Salmonella wykorzystuje komórki M oraz komórki dendrytyczne do inwazji i rozprzestrzeniania ogólnoustrojowego, a także modyfikuje polaryzację makrofagów z prozapalnego M1 do immunosupresyjnego M2, co sprzyja przewlekłemu zakażeniu. W patogenezie istotne są także mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, takie jak produkcja antygenu Vi przez S. Typhi, który hamuje opsonizację i zapalenie, oraz toksyna tyfoidalna indukująca zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M. Dawka infekcyjna wynosi około 10 komórek, jednak u osób z obniżoną kwasowością żołądka, np. stosujących leki zobojętniające, może być jeszcze niższa.
adaptacyjna odpowiedź immunologiczna, antygen Vi, bakteriemia Salmonella, białka efektorowe, długotrwałe nosicielstwo, fagocytoza, gorączka tyfoidalna, infekcja salmonellowa, kępki Peyera, komórki dendrytyczne, komórki M, komórki nabłonkowe, lipopolisacharyd, pałeczki Gram-ujemne, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, receptory rozpoznające wzorce, system sekrecji typu III, układ limfatyczny, wrodzona odpowiedź immunologiczna, wyspa patogenności Salmonella, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka i jelit - Leksykon substancji czynnych
Lizat bakterii – Właściwości farmakodynamiczne
Lizaty bakterii, pozyskiwane z różnych szczepów patogenów układu oddechowego, wykazują silne działanie immunostymulujące, zwiększając odporność zarówno wrodzoną, jak i nabytą. Preparaty takie jak Ismigen (7 mg lizatu, 6×10⁹ jednostek na szczep, 8 szczepów) oraz Luivac (3 mg lizatu LW50020R, ≥1×10⁹ drobnoustrojów na szczep, 7 szczepów) stymulują dojrzewanie komórek dendrytycznych, proliferację limfocytów T i B oraz produkcję swoistych przeciwciał IgA na poziomie błon śluzowych przewodu pokarmowego i układu oddechowego. Dodatkowo, lizaty nasilają aktywność fagocytarną granulocytów i komórek dendrytycznych oraz indukują produkcję cytokin immunoregulacyjnych, takich jak interferon gamma, IL-2, IL-5 i IL-6, co wspiera odpowiedź immunologiczną i ogranicza procesy zapalne, m.in. poprzez redukcję elastazy PMN w płucach.
błona śluzowa, drogi oddechowe, działanie immunomodulacyjne, elastaza PMN, granulocyt, Haemophilus influenzae, immunostymulacja, immunostymulator, interferon gamma, interleukina-2, interleukina-5, interleukina-6, kępki Peyera, Klebsiella pneumoniae, komórka dendrytyczna, komórka żerna, komórki T pomocnicze, limfocyt T, limfocyty, lizat bakterii, mikroorganizm patogenny, nawracające zakażenie, odporność nabyta, odporność organizmu, odporność wrodzona, opsonizacja bakterii, przeciwciało IgA, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, tkanka limfoidalna, układ immunologiczny, zakażenie układu oddechowego - Leksykon substancji czynnych
Liofilizat OM-89 – Właściwości farmakodynamiczne
Liofilizat OM-89, będący składnikiem aktywnym preparatu Uro-Vaxom, zawiera 60 mg liofilizatu, w tym 6 mg liofilizowanego lizatu Escherichia coli, i należy do grupy leków urologicznych (kod ATC: G04BX). Mechanizm działania opiera się na stymulacji układu immunologicznego, co zwiększa odporność na zakażenia układu moczowego. Badania na modelach zwierzęcych wykazały aktywację makrofagów, stymulację limfocytów B, aktywację komórek immunokompetentnych w kępkach Peyera oraz wzrost poziomu wydzielniczej IgA w jelitach, co wspiera ochronę błon śluzowych przed patogenami.
adhezja do nabłonka, drogi moczowe, działanie immunomodulujące, endogenny interferon, Escherichia coli, immunoglobulina IgA, kępki Peyera, komórkowa odpowiedź immunologiczna, lek urologiczny, limfocyt B, limfocyt T, liofilizat OM-89, makrofag, mechanizmy obronne organizmu, nieswoista odpowiedź immunologiczna, stymulacja układu immunologicznego, swoista odpowiedź immunologiczna, Uro-Vaxom, wydzielnicza IgA, zakażenie układu moczowego - Leksykon substancji czynnych
Galusan propylu – Właściwości farmakodynamiczne
Galusan propylu (E 310) jest substancją pomocniczą obecna w produkcie leczniczym Uro-Vaxom, występującą w ilości 84 µg na kapsułkę twardą. Głównym składnikiem aktywnym preparatu jest liofilizowany lizat Escherichia coli w dawce 6 mg, który wykazuje działanie immunomodulujące. Galusan propylu, mimo że jest substancją pomocniczą, wpływa na stabilizację składników aktywnych oraz może modyfikować biodostępność lizatu E. coli, co przekłada się na farmakodynamiczne właściwości produktu klasyfikowanego jako lek urologiczny (kod ATC: G04BX). Preparat wykazuje immunostymulujące efekty, takie jak aktywacja makrofagów, stymulacja limfocytów B, aktywacja komórek w kępkach Peyera oraz wzrost wydzielniczej IgA w jelitach u modeli zwierzęcych, a u ludzi pobudzenie limfocytów T, indukcję endogennego interferonu oraz zwiększenie poziomu IgA w moczu.
- Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka krwotoczna – Patofizjologia i mechanizm
Biegunka krwotoczna (dysenteria) to ostra infekcja przewodu pokarmowego, najczęściej wywoływana przez bakterie z rodzaju Shigella lub pierwotniaki Entamoeba histolytica. Patogeny przenoszone są drogą fekalno-oralną, a niska dawka infekcyjna Shigella (10-200 bakterii) oraz jej zdolność do przetrwania w kwaśnym środowisku soku żołądkowego (pH 2,5 przez co najmniej 2 godziny) sprzyjają wysokiej zakaźności. Mechanizmy wirulencji obejmują adhezję do nabłonka jelita grubego, inwazję komórek M, wykorzystanie systemów sekrecji typu III (T3SS) i II (T2SS), a także ruch wewnątrzkomórkowy za pomocą polimeryzacji aktyny. Kluczową rolę odgrywa toksyna Shiga (Stx), szczególnie produkowana przez S. dysenteriae typ 1, która inaktywuje podjednostkę 60S rybosomu, prowadząc do zahamowania syntezy białek i śmierci komórki, a także może wywoływać powikłania pozajelitowe, takie jak zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Patologia obejmuje martwicę błony śluzowej okrężnicy, naciek zapalny z neutrofilami, mikroropnie i owrzodzenia, co skutkuje obecnością krwi, śluzu i leukocytów w stolcu.
biegunka bakteryjna, biegunka krwotoczna, cytokiny prozapalne, czynnik transkrypcyjny, droga fekalno-oralna, dysfagia, endotoksyna, Entamoeba histolytica, hipoksja tkankowa, interferon typu I, kępki Peyera, lipopolisacharyd, małopłytkowość, martwica, mikroropień, naciek zapalny, niedokrwistość hemolityczna, odporność humoralna, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie błony śluzowej, polimeryzacja aktyny, powikłania pozajelitowe, prostaglandyna, reaktywne zapalenie stawów, shigella, sok żołądkowy, system sekrecji typu III, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna bakteryjna, toksyna shiga, układ dopełniacza, wakuola fagocytarna, wstrząs hipowolemiczny, wypadanie odbytnicy, zapalenie jelit, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Wgłobienie jelita – Patofizjologia i mechanizm
Wgłobienie jelita (intussusceptio) to wpuklenie się segmentu jelita (intussusceptum) do światła odcinka dystalnego (intussuscipiens), prowadzące do niedrożności przewodu pokarmowego. U dzieci, zwłaszcza poniżej 2. roku życia, stanowi najczęstszą przyczynę ostrego brzucha i niedrożności jelit, z dominującym typem krętniczo-kątniczym (>80%). Etiologia u dzieci jest w 75-90% idiopatyczna, związaną z przerostem tkanki limfatycznej w kępkach Peyera, często po infekcjach wirusowych (adenowirusy, rotawirusy), co potwierdza sezonowość zachorowań i związek z niektórymi szczepieniami przeciw rotawirusom. U dorosłych wgłobienie jest rzadsze (1-5% niedrożności jelit) i zwykle ma punkt wiodący, najczęściej nowotwory (30-35%) lub zmiany zapalne. Patofizjologia obejmuje zaburzenie równowagi sił podłużnych i poprzecznych w ścianie jelita, prowadzące do upośledzenia drenażu limfatycznego, zastojów żylnych, niedokrwienia, martwicy i potencjalnej perforacji. Charakterystycznym objawem jest stolce typu „galaretki porzeczkowej”.
adenowirus jelitowy, chłoniak, choroba Crohna, choroba trzewna, ektopowa trzustka, kępki Peyera, martwica jelita, mukowiscydoza, naczyniak, niedrożność jelit, niedrożność przewodu pokarmowego, nowotwór łagodny, nowotwór złośliwy, ostry brzuch, perystaltyka, posocznica, przerost tkanki limfatycznej, punkt wiodący, szczepionka przeciw rotawirusom, tlenek azotu, torbiel duplikacyjna, uchyłek Meckela, upośledzenie drenażu limfatycznego, wgłobienie jelita, wgłobienie krętniczo-kątnicze, wirusowe zapalenie żołądka i jelit, zakażenie górnych dróg oddechowych, zapalenie naczyń związane z IgA, zapalenie otrzewnej, zapalenie ucha środkowego, zastawka krętniczo-kątnicza, zrosty pooperacyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Luivac –
Produkt leczniczy Luivac zawiera lizat bakterii siedmiu szczepów (Staphylococcus aureus, Streptococcus mitis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis oraz Haemophilus influenzae) w łącznej dawce 3 mg na tabletkę, z co najmniej 1 × 10 drobnoustrojów każdego szczepu. Mechanizm działania opiera się na immunostymulacji wieloetapowej, rozpoczynającej się od aktywacji lokalnego układu immunologicznego błon śluzowych przewodu pokarmowego (GALT). Substancja czynna jest przechwytywana i przetwarzana przez komórki M, co prowadzi do prezentacji antygenów limfocytom i stymulacji kępek Peyera, kluczowych dla dalszej odpowiedzi immunologicznej.
BALT, błona śluzowa, GALT, Haemophilus influenzae, immunoglobulina, immunostymulacja, infekcja dróg oddechowych, kępki Peyera, Klebsiella pneumoniae, limfocyt B, lizat bakteryjny, Moraxella catarrhalis, plazmocyt, przeciwciało IgA, składnik wydzielniczy, Staphylococcus aureus, Streptococcus mitis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, tkanka limfatyczna, wydzielnicza IgA - Leksykon substancji czynnych
Liofilizowany lizat Escherichia coli – Właściwości farmakodynamiczne
Liofilizowany lizat Escherichia coli, będący substancją czynną preparatu Uro-Vaxom (6 mg liofilizatu OM-89 w jednej kapsułce), wykazuje wielokierunkową aktywację układu immunologicznego, co potwierdzono zarówno w badaniach na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach klinicznych u ludzi. Mechanizm działania obejmuje stymulację makrofagów, limfocytów B i T, aktywację komórek w kępkach Peyera oraz wzrost poziomu wydzielniczej immunoglobuliny A (IgA) w jelitach i moczu. Indukcja endogennego interferonu dodatkowo wzmacnia odpowiedź przeciwwirusową i immunoregulacyjną. Wzrost wydzielniczej IgA w moczu jest kluczowy w ochronie błon śluzowych układu moczowego przed uropatogenami, zwłaszcza szczepami E. coli, które są najczęstszą przyczyną infekcji dróg moczowych.
antybiotykooporność, działanie immunomodulujące, endogenny interferon, kępki Peyera, komórka immunokompetentna, lek urologiczny, limfocyt B, limfocyt T, liofilizat OM-89, liofilizowany lizat Escherichia coli, makrofag, nawracająca infekcja układu moczowego, nawracające zakażenie układu moczowego, odporność humoralna, odporność komórkowa, Uro-Vaxom, uropatogen, zakażenie układu moczowego - Leksykon chorób i schorzeń
Nefropatia iga (choroba bergera) – Leczenie
IgA nefropatia, będąca najczęstszą postacią pierwotnego kłębuszkowego zapalenia nerek, nie posiada obecnie terapii całkowicie eliminującej chorobę, jednak leczenie zindywidualizowane, oparte na ocenie białkomoczu, eGFR, ciśnienia tętniczego i badania histopatologicznego, pozwala spowolnić progresję i opóźnić rozwój schyłkowej niewydolności nerek. Podstawą terapii jest optymalizacja leczenia wspomagającego, obejmująca kontrolę ciśnienia tętniczego (docelowo 130/80 mmHg, a przy białkomoczu >1 g/dobę ciśnienie skurczowe <125 mmHg), redukcję białkomoczu (>0,5 g/dobę wskazuje na konieczność stosowania ACE-I lub ARB), modyfikację stylu życia oraz unikanie nefrotoksycznych leków. Nowoczesne terapie farmakologiczne obejmują inhibitory SGLT2 (dapagliflozyna, empagliflozyna), które wykazały skuteczność w spowolnieniu progresji CKD, oraz nowo zatwierdzone leki takie jak sparsentan (podwójny antagonista receptora endoteliny i angiotensyny) i budezonid o przedłużonym uwalnianiu (Tarpeyo), które znacząco redukują białkomocz i chronią funkcję nerek.
antagoniści receptora angiotensyny, antagonista receptora endoteliny, atrasentan, badanie histopatologiczne, białkomocz, budezonid, ciśnienie tętnicze, cyklofosfamid, dapagliflozyna, dializa otrzewnowa, dializoterapia, dieta niskosodowa, diuretyki, EGFR, empagliflozyna, felzartamab, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroidy, globulina antytymocytowa, hemodializa, inhibitory ACE, inhibitory SGLT2, kępki Peyera, kłębuszkowe zapalenie nerek, kortykosteroidy, kwasy omega-3, metyloprednizolon, migdałki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, sparsentan, statyny, tonsillektomia, transplantacja nerki, zaburzenia lipidowe