wyspa patogenności Salmonella
Wyspa patogenności Salmonella (SPI – Salmonella Pathogenicity Island) to wyodrębniony region w genomie bakterii z rodzaju Salmonella, zawierający zgrupowane geny wirulencji, które są kluczowe dla patogenności tych mikroorganizmów. Dotychczas zidentyfikowano co najmniej 21 takich wysp, przy czym najlepiej poznane są SPI-1 do SPI-5.
SPI-1 i SPI-2 kodują systemy sekrecji typu III (T3SS), które działają jak molekularne strzykawki, umożliwiając bakteriom wprowadzanie białek efektorowych bezpośrednio do komórek gospodarza. SPI-1 jest niezbędna do inwazji komórek nabłonkowych jelita, podczas gdy SPI-2 odpowiada za przeżycie wewnątrzkomórkowe i replikację bakterii w makrofagach.
Pozostałe wyspy patogenności zawierają geny kodujące różnorodne czynniki wirulencji, w tym adhezyny, inwazyny, toksyny oraz systemy regulatorowe. Obecność i ekspresja tych wysp determinuje zdolność bakterii Salmonella do wywoływania różnych postaci klinicznych infekcji – od lokalnego zapalenia żołądka i jelit po zakażenia ogólnoustrojowe jak dur brzuszny.
Wyspy patogenności Salmonella charakteryzują się odmienną zawartością par GC w porównaniu do reszty genomu bakteryjnego, co sugeruje ich pochodzenie w wyniku horyzontalnego transferu genów. Poznanie funkcji genów zlokalizowanych na wyspach patogenności ma istotne znaczenie dla zrozumienia patogenezy zakażeń wywoływanych przez Salmonella oraz dla opracowania nowych strategii terapeutycznych i profilaktycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka tyfoidowa – Etiologia i przyczyny
Gorączka tyfoidowa, wywoływana przez Salmonella enterica serotyp Typhi, jest poważną chorobą zakaźną przenoszoną głównie drogą fekalno-oralną poprzez spożycie skażonej wody lub żywności. Bakteria ta posiada unikalne cechy patogenne, takie jak zdolność przetrwania w kwaśnym środowisku żołądka (pH nawet 1,5) oraz ukrywania się w makrofagach, co umożliwia jej długotrwałe przetrwanie i rozprzestrzenianie w organizmie gospodarza. Dawka infekcyjna wynosi około 10^5 organizmów, a choroba jest szczególnie rozpowszechniona w krajach o niskim standardzie sanitarnym, zwłaszcza w Azji Południowej, Afryce Subsaharyjskiej i Ameryce Łacińskiej. Około 2-5% osób po przebytym zakażeniu staje się przewlekłymi nosicielami, co stanowi istotne źródło transmisji. W 2019 roku odnotowano około 9,2 miliona przypadków i 110 000 zgonów, przy śmiertelności wynoszącej 10-15% bez leczenia i około 1% po zastosowaniu antybiotykoterapii.
bakteriemia, dur brzuszny, Enterobacteriaceae, gorączka jelitowa, gorączka tyfoidowa, inhibitor pompy protonowej, kępki Peyera, krwawienie z przewodu pokarmowego, nosicielstwo przewlekłe, pęcherzyk żółciowy, perforacja jelita, Salmonella enterica, Salmonella Paratyphi, Salmonella typhi, szczepionka polisacharydowa, węzeł chłonny krezkowy, wielolekooporność, wyspa patogenności Salmonella, zapalenie kości i szpiku, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja salmonellowa – Patofizjologia i mechanizm
Infekcja salmonellowa, wywołana przez Gram-ujemne pałeczki Salmonella, obejmuje złożony proces patogenetyczny, w którym kluczową rolę odgrywają dwa systemy sekrecji typu III (T3SS-1 i T3SS-2) kodowane przez wyspy patogenności SPI-1 i SPI-2. T3SS-1 umożliwia inwazję komórek nabłonkowych jelita poprzez wstrzykiwanie białek efektorowych (m.in. SipA, SipC, SopE, SopE2), które reorganizują cytoszkielet aktynowy gospodarza, natomiast T3SS-2 jest niezbędny do przetrwania wewnątrzkomórkowego w makrofagach, zapobiegając fuzji wakuoli zawierającej Salmonella (SCV) z lizosomami i umożliwiając namnażanie bakterii. Salmonella wykorzystuje komórki M oraz komórki dendrytyczne do inwazji i rozprzestrzeniania ogólnoustrojowego, a także modyfikuje polaryzację makrofagów z prozapalnego M1 do immunosupresyjnego M2, co sprzyja przewlekłemu zakażeniu. W patogenezie istotne są także mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, takie jak produkcja antygenu Vi przez S. Typhi, który hamuje opsonizację i zapalenie, oraz toksyna tyfoidalna indukująca zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M. Dawka infekcyjna wynosi około 10 komórek, jednak u osób z obniżoną kwasowością żołądka, np. stosujących leki zobojętniające, może być jeszcze niższa.
adaptacyjna odpowiedź immunologiczna, antygen Vi, bakteriemia Salmonella, białka efektorowe, długotrwałe nosicielstwo, fagocytoza, gorączka tyfoidalna, infekcja salmonellowa, kępki Peyera, komórki dendrytyczne, komórki M, komórki nabłonkowe, lipopolisacharyd, pałeczki Gram-ujemne, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, receptory rozpoznające wzorce, system sekrecji typu III, układ limfatyczny, wrodzona odpowiedź immunologiczna, wyspa patogenności Salmonella, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka i jelit