bakteriemia Salmonella
Bakteriemia Salmonella to obecność bakterii z rodzaju Salmonella we krwi pacjenta. Jest to poważne powikłanie zakażenia Salmonellą, które najczęściej rozwija się z infekcji przewodu pokarmowego (salmonellozy). Bakteriemia Salmonella może prowadzić do rozsiewu zakażenia do różnych narządów i układów, powodując ogniskowe infekcje, takie jak zapalenie kości i szpiku, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie wątroby, zapalenie wsierdzia czy zakażenie tętniaka aorty.
Ryzyko bakteriemii Salmonella jest wyższe u pacjentów z obniżoną odpornością (osoby z HIV/AIDS, po przeszczepach, w trakcie chemioterapii), u niemowląt, osób starszych oraz pacjentów z chorobami przewlekłymi, takimi jak hemoglobinopatie (np. anemia sierpowatokrwinkowa), schorzenia naczyniowe czy nowotwory. U tych grup pacjentów bakteriemia może przebiegać ciężej i częściej prowadzi do powikłań.
Diagnostyka bakteriemii Salmonella opiera się na posiewach krwi, które umożliwiają izolację patogenu i określenie jego wrażliwości na antybiotyki. Leczenie obejmuje antybiotykoterapię celowaną, zazwyczaj z zastosowaniem cefalosporyn trzeciej generacji, fluorochinolonów lub azytromycyny, w zależności od wyników antybiogramu. W przypadku ciężkiego przebiegu lub obecności powikłań narządowych konieczna jest dłuższa terapia antybiotykowa i ścisłe monitorowanie stanu pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja salmonellowa – Patofizjologia i mechanizm
Infekcja salmonellowa, wywołana przez Gram-ujemne pałeczki Salmonella, obejmuje złożony proces patogenetyczny, w którym kluczową rolę odgrywają dwa systemy sekrecji typu III (T3SS-1 i T3SS-2) kodowane przez wyspy patogenności SPI-1 i SPI-2. T3SS-1 umożliwia inwazję komórek nabłonkowych jelita poprzez wstrzykiwanie białek efektorowych (m.in. SipA, SipC, SopE, SopE2), które reorganizują cytoszkielet aktynowy gospodarza, natomiast T3SS-2 jest niezbędny do przetrwania wewnątrzkomórkowego w makrofagach, zapobiegając fuzji wakuoli zawierającej Salmonella (SCV) z lizosomami i umożliwiając namnażanie bakterii. Salmonella wykorzystuje komórki M oraz komórki dendrytyczne do inwazji i rozprzestrzeniania ogólnoustrojowego, a także modyfikuje polaryzację makrofagów z prozapalnego M1 do immunosupresyjnego M2, co sprzyja przewlekłemu zakażeniu. W patogenezie istotne są także mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, takie jak produkcja antygenu Vi przez S. Typhi, który hamuje opsonizację i zapalenie, oraz toksyna tyfoidalna indukująca zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M. Dawka infekcyjna wynosi około 10 komórek, jednak u osób z obniżoną kwasowością żołądka, np. stosujących leki zobojętniające, może być jeszcze niższa.
adaptacyjna odpowiedź immunologiczna, antygen Vi, bakteriemia Salmonella, białka efektorowe, długotrwałe nosicielstwo, fagocytoza, gorączka tyfoidalna, infekcja salmonellowa, kępki Peyera, komórki dendrytyczne, komórki M, komórki nabłonkowe, lipopolisacharyd, pałeczki Gram-ujemne, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, receptory rozpoznające wzorce, system sekrecji typu III, układ limfatyczny, wrodzona odpowiedź immunologiczna, wyspa patogenności Salmonella, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka i jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja salmonellowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Salmonelloza, wywołana przez Salmonella enterica, jest istotnym patogenem zoonotycznym przenoszonym drogą pokarmową, obejmującym ponad 2500 serotypów, z których nietyfoidalne Salmonella (NTS) powodują zapalenie żołądka i jelit. W USA w latach 1996-1999 odnotowano około 1,4 mln infekcji NTS, z 15 000 hospitalizacjami i 400 zgonami rocznie, co odpowiada śmiertelności <1%. Nietyfoidalna salmonelloza ma zwykle przebieg samoograniczający się trwający 3-7 dni, z wydalaniem bakterii z kałem przez 4-5 tygodni. Leczenie u zdrowych pacjentów ogranicza się do terapii objawowej i uzupełniania płynów oraz elektrolitów (Na+, K+, Cl-). Antybiotykoterapia jest wskazana u niemowląt, osób z immunosupresją oraz w przypadku rozsiewu pozajelitowego, jednak może przedłużać nosicielstwo. Współczynnik śmiertelności w durze brzusznym wynosi 1-30%, zależnie od regionu i dostępności leczenia, a bakteriemia zwiększa śmiertelność do 18%. Powikłania pozajelitowe, takie jak zapalenie wsierdzia, opon mózgowo-rdzeniowych czy septyczne zapalenie stawów, wiążą się z wysoką śmiertelnością, szczególnie w zakażeniach OUN (50%).
bakteriemia Salmonella, bezobjawowe nosicielstwo, Brucella abortus, choroba pęcherzyka żółciowego, dur brzuszny, gorączka tyfoidalna, makrofag, Mycobacterium tuberculosis, oporność na antybiotyki, przewlekły nosiciel, ropień wątroby, ropniak opłucnej, Salmonella enterica, salmonelloza, schistosomatoza, septyczne zapalenie stawów, suplementacja elektrolitów, terapia przeciwdrobnoustrojowa, zakażenie dróg moczowych, zakażenie krwi, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie wsierdzia, zapalenie żołądka i jelit