hiperplazja naskórka
Hiperplazja naskórka to proces polegający na zwiększeniu liczby komórek w obrębie naskórka, prowadzący do jego pogrubienia. Jest to proces adaptacyjny lub patologiczny, występujący w odpowiedzi na różne bodźce, takie jak przewlekłe drażnienie, stany zapalne, ekspozycja na promienie UV czy infekcje wirusowe.
W obrazie histopatologicznym hiperplazja naskórka charakteryzuje się zwiększoną liczbą warstw komórek naskórka, szczególnie w warstwie kolczystej (stratum spinosum). Może występować jako zmiana ogniskowa lub uogólniona, a klinicznie manifestuje się jako zgrubienie skóry, często z towarzyszącą hiperkeratozą (nadmiernym rogowaceniem).
Hiperplazja naskórka jest częstym znaleziskiem w wielu dermatozach zapalnych, takich jak wyprysk, łuszczyca czy liszaj płaski. W niektórych przypadkach może stanowić wczesną zmianę przednowotworową, dlatego wymaga różnicowania z dysplazją i oceny przez doświadczonego patologa. Leczenie zależy od przyczyny i obejmuje usunięcie czynnika wywołującego oraz zastosowanie odpowiednich leków miejscowych lub ogólnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Brodawki podeszwowe – Diagnostyka i diagnoza
Brodawki podeszwowe (verruca plantaris) to zmiany skórne wywołane zakażeniem HPV, głównie typami 1, 2, 4, 27 i 57, lokalizujące się na podeszwowej części stopy. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na badaniu klinicznym, gdzie kluczowe są cechy takie jak obecność czarnych kropek (zakrzepnięte naczynia krwionośne), przerwanie linii dermatoglifów oraz ból przy bocznym ucisku zmiany. Test uciskowy i dermatoskopia wspomagają różnicowanie brodawek od odcisków i modzeli. W przypadkach wątpliwych stosuje się przycięcie warstwy rogowej, biopsję, badania molekularne (PCR, hybrydyzacja Southern blot) lub ultrasonografię w celu oceny głębokości zmiany. Diagnostyka różnicowa obejmuje odciski, modzele, czarną piętę, porokeratozę, torbiele włączeniowe oraz czerniaka, co wymaga szczególnej uwagi przy zmianach atypowych lub szybko rosnących.
5-fluorouracyl, akantoza, azotan srebra, badanie histopatologiczne, badanie ultrasonograficzne, biopsja, brodawka podeszwowa, ciekły azot, czerniak, dermatoskop, dysfagia, hiperplazja naskórka, HPV, hybrydyzacja Southern blot, immunoterapia, krioterapia, kwas salicylowy, leczenie chirurgiczne, modzel, papillomatoza, PCR, porokeratoza, reakcja łańcuchowa polimerazy, środek keratolityczny, terapia laserowa, test uciskowy, verruca plantaris, wirus brodawczaka ludzkiego - Leksykon chorób i schorzeń
Molluscum contagiosum – Patofizjologia i mechanizm
Molluscum contagiosum (MCV) to przewlekła, zlokalizowana infekcja skóry wywołana przez dwuniciowy wirus DNA z rodziny Poxviridae, który zakaża keratynocyty naskórka, powodując charakterystyczne, perłowobiałe guzki o średnicy 2-5 mm z centralnym pępkowatym zagłębieniem. Wirus replikuje się w cytoplazmie komórek, tworząc tzw. „fabryki wirusowe” w warstwach kolczystej i ziarnistej naskórka, gdzie powstają charakterystyczne ciałka Hendersona-Patersona – eozynofilne inkluzje cytoplazmatyczne zawierające wiriony. MCV unika odpowiedzi immunologicznej gospodarza poprzez produkcję białek hamujących aktywację NF-κB, interferujących z cytokinami prozapalnymi (np. IL-18) oraz blokujących apoptozę, co sprzyja utrzymaniu zmian skórnych. Okres inkubacji wynosi od 2 do 7 tygodni, a u osób immunokompetentnych zmiany ustępują samoistnie w ciągu 6-18 miesięcy, choć mogą utrzymywać się do 4 lat. U pacjentów z obniżoną odpornością (np. HIV, immunosupresja) infekcja może być rozległa, przewlekła i trudna do leczenia.
atopowe zapalenie skóry, autoinokulacja, białka wirusowe, czynnik jądrowy kappa-B, dwuniciowy wirus DNA, elektrokoagulacja, hiperplazja naskórka, immunogenność, immunosupresja, kantarydyna, keratynocyty naskórka, krioterapia, kwas trichlorooctowy, łyżeczkowanie, naciek zapalny, okres inkubacji, podofilotoksyna, pokswirusy, reaktywne formy tlenu, terapia antyretrowirusowa, terapia fotodynamiczna, terapia laserowa, tretynoina, warstwa podstawna naskórka, wtórne zakażenie bakteryjne - Leksykon chorób i schorzeń
Orf, choroba zwana również pęcherzycą zakaźną, dermatitis pęcherzycową lub ecthyma contagiosum – Diagnostyka i diagnoza
Orf, znana również jako pęcherzyca zakaźna, to wysoce zakaźna zoonoza wirusowa, głównie dotykająca owce i kozy, ale przenosząca się także na ludzi. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na wywiadzie epidemiologicznym i charakterystycznych zmianach skórnych, które przechodzą przez sześć stadiów klinicznych, obejmujących guzki o średnicy od 5 mm do kilku centymetrów, lokalizujące się głównie na palcach, dłoniach i przedramionach. W przypadkach niejednoznacznych lub atypowych wskazane jest zastosowanie metod laboratoryjnych, takich jak PCR (w tym ilościowy qPCR), mikroskopia elektronowa oraz badanie histopatologiczne biopsji skóry, które pozwalają na potwierdzenie obecności wirusa i różnicowanie z innymi chorobami skórnymi, np. pryszczycą, wąglikiem czy pemfigoidem pęcherzowym. Hodowla wirusa jest możliwa, lecz ze względu na powolny wzrost nie jest rutynowo stosowana. Badania serologiczne, choć dostępne, mają ograniczoną specyficzność i wymagają interpretacji w kontekście klinicznym.
analiza filogenetyczna, badanie histopatologiczne, choroba zoonotyczna, dermatitis pęcherzycowa, ecthyma contagiosum, hiperplazja naskórka, ilościowy PCR, kandydoza, mikroskopia elektronowa, parapokswirus, pęcherzyca zakaźna, pemfigoid pęcherzowy, penicylina prokainowa, reakcja łańcuchowa polimerazy, rumień wielopostaciowy, Staphylococcus, test hemaglutynacji, test wiązania dopełniacza, Western blot, wirus opryszczki zwykłej, wirus orf, wtórne zakażenie bakteryjne, zwyrodnienie balonowate - Leksykon chorób i schorzeń
Łupież – Diagnostyka i diagnoza
Łupież to powszechna dermatoza skóry głowy, charakteryzująca się obecnością białych lub szarych łusek oraz świądem. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu klinicznym, obejmującym ocenę skóry głowy pod kątem łuszczenia, zaczerwienienia i podrażnienia, z podziałem skóry na kwadranty dla precyzyjnej oceny nasilenia zmian. Kluczowe jest różnicowanie łupieżu od innych dermatoz, takich jak łuszczyca (srebrzyste łuski), egzema (zaczerwienienie i stan zapalny), grzybica skóry głowy (tinea capitis) oraz sucha skóra głowy. W razie wątpliwości lub opornych objawów wskazane jest wykonanie biopsji skóry głowy, która może wykazać hiperplazję naskórka, parakeratozę, obecność drożdżaków Malassezia oraz ogniskową spongiozę. Diagnostyka mikrobiologiczna, w tym badania PCR, pozwala na identyfikację mikrobiomu, jednak obecność Malassezia nie jest jednoznaczna z rozpoznaniem łupieżu.
badanie histologiczne, badanie kliniczne, badanie mikrobiologiczne, badanie mikroskopowe, biopsja skóry, cyklopiroks, diagnostyka różnicowa, drożdżak Malassezia, dysfagia, gruczoł łojowy, grzybica skóry głowy, hiperplazja naskórka, itrakonazol, ketokonazol, kortykosteroid, kwas salicylowy, lek przeciwgrzybiczny, łojotokowe zapalenie skóry, łupież, łuszczyca skóry głowy, morfologia krwi, niedobór odporności, olejek z drzewa herbacianego, parakeratoza, pirytionian cynku, siarczek selenu, terbinafina, wywiad medyczny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Acitren 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa acytretyny wykazały szeroki margines bezpieczeństwa w toksyczności ostrej, z LD50 przekraczającym 8 g/kg u szczurów i myszy. W toksyczności podostrej i przewlekłej tolerancja leku była gatunkowo zróżnicowana: psy dobrze tolerowały dawki do 100 mg/kg/dobę (podostro) oraz 5-15 mg/kg/dobę (przewlekle), natomiast szczury wykazywały objawy hiperwitaminozy A przy dawkach ≥10 mg/kg/dobę, w tym podwyższenie fosfatazy alkalicznej, trójglicerydów i zaburzenia kostnienia. Długoterminowe podawanie acytretyny w dawkach do 3 mg/kg/dobę u szczurów nie wywoływało toksyczności, choć wyższe dawki wiązały się z niekorzystnymi zmianami metabolicznymi i kostnymi. Badania genotoksyczności i rakotwórczości nie wykazały mutagenności ani działania rakotwórczego, a nawet odnotowano zmniejszenie częstości nowotworów sutka u szczurów przy dawce 3 mg/kg/dobę.
badanie cytogenetyczne, badanie mutagenności, badanie teratogenności, cis-acytretyna, dawka śmiertelna 50, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fosfataza alkaliczna, hiperplazja naskórka, hiperwitaminoza A, leukocytoza, nieprawidłowości chromosomalne, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny i rakotwórczy, rozszczep podniebienia, śmiertelność okołoporodowa, spermatogeneza, toksyczność ostra i przewlekła, toksyczność przewlekła, toksyczność zarodkowa, trójglicerydy, wada rozwojowa kości, właściwość mutagenna, zaburzenie kostnienia - Leksykon substancji czynnych
Acytretyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Acytretyna, stosowana w terapii ciężkich postaci łuszczycy i zaburzeń rogowacenia, wykazuje niską toksyczność ostrą z LD50 przekraczającym 8 g/kg masy ciała u szczurów i myszy. W badaniach podostrych i przewlekłych dawki do 1 mg/kg/dobę były dobrze tolerowane, natomiast wyższe dawki (10-80 mg/kg/dobę u szczurów, 5-50 mg/kg/dobę u psów) indukowały objawy hiperwitaminozy A, takie jak wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej, hiperlipidemia, zmiany kostne oraz odwracalne zahamowanie spermatogenezy. Nie stwierdzono działania mutagennego ani rakotwórczego; wręcz zaobserwowano zmniejszenie częstości nowotworów przy dawce 3 mg/kg/dobę przez 2 lata u szczurów. W badaniach in vitro i in vivo acytretyna i jej metabolit 13-cis-acytretyna nie wykazywały genotoksyczności.
13-cis-acytretyna, acytretyna, badanie cytogenetyczne, badanie rakotwórczości, cholesterol, działanie teratogenne, fosfataza alkaliczna, gruczoł łojowy, hiperplazja naskórka, hiperwitaminoza A, kostnienie, LD50, łuszczyca, Neotigason, nieprawidłowość chromosomalna, potencjał genotoksyczny, potencjał teratogenny, retinoid, rozszczep podniebienia, śmiertelność okołoporodowa, trójglicerydy, wada rozwojowa kości, zaburzenie kostnienia, zaburzenie rogowacenia, zahamowanie spermatogenezy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Acitren 25 mg
Badania przedkliniczne acytretyny wykazały niską toksyczność ostrą, z LD50 przekraczającą 8 g/kg masy ciała u szczurów i myszy. W badaniach podostrych i długoterminowych dawki do 1 mg/kg/dobę nie wywoływały toksyczności, natomiast dawki 3 mg/kg/dobę powodowały zmniejszenie masy ciała, wzrost stężeń cholesterolu, trójglicerydów, fosfatazy alkalicznej oraz zaburzenia kostnienia. Wyższe dawki (10-50 mg/kg/dobę) indukowały objawy hiperwitaminozy A, takie jak hiperplazja naskórka i gruczołów łojowych, leukocytoza oraz zahamowanie spermatogenezy, które były odwracalne po odstawieniu leku. Badania genotoksyczności i kancerogenności nie wykazały działania mutagennego ani rakotwórczego, a nawet zaobserwowano zmniejszenie częstości niektórych nowotworów przy dawkach do 3 mg/kg/dobę przez 2 lata.
13-cis-acytretyna, acytretyna, badanie cytogenetyczne, badanie in vitro, badanie in vivo, cholesterol, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fosfataza alkaliczna, gruczoły łojowe, HDL, hiperplazja naskórka, hiperwitaminoza A, LD50, LDL, leukocytoza, morfologia plemników, nieprawidłowości chromosomalne, rozszczep podniebienia, ruchliwość plemników, śmiertelność okołoporodowa, spermatogeneza, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, trójglicerydy, wady rozwojowe kości, właściwości mutagenne, zaburzenia kostnienia